- •Опухолевый рост
- •Регуляция деления клеток
- •Перенос паракринного митогенного сигнала.
- •Жизненный цикл здоровой клетки.
- •Регуляция клеточного цикла.
- •Механизмы апоптоза
- •Патофизиология клеточного деления
- •Опухолевый рост
- •Доброкачественные и злокачественные опухоли
- •Особенности малигнизированных клеток
- •1. Атипизм пролиферации и дифференцировки
- •Метаболический атипизм
- •Физико-химический атипизм
- •Морфологический атипизм
- •Антигенный атипизм
- •Метастазирование.
- •Фундаментальные и вторичные свойства опухолей
- •Этиология опухолей
- •Предрасполагающие факторы.
- •Общие стадии патогенеза опухолей.
- •Опухолевая болезнь. Взаимоотношения опухоли и организма
- •I. Нервная система и опухоль
- •II. Эндокринная система и опухоль
- •III. Иммунная система и опухоль.
I. Нервная система и опухоль
М.М.Руднев и Г.А.Захарьин (XIX век): «процент рака на почве горя так же велик, как процент сухотки на почве сифилиса». Сейчас доказано, что нарушения со стороны нервной системы - предрасполагающие факторы для онкологических заболеваний.
Предрасполагающие факторы со стороны нервной системы:
Хронические невротические состояния и длительная депрессия.
Стрессовые состояния. В эксперименте у животных со слабым или с сильным неуравновешенным типом ВНД опухоли возникают легче, протекают бурно, раньше дают метастазы. У сильного уравновешенного подвижного типа с трудом удается индуцировать опухоль и эта опухоль часто самопроизвольно регрессирует.
Повреждения периферической нервной системы - нарушение иннервации тканей и клеток, в том числе и во время оперативного вмешательства. Стимулирует метастазирование и рецидивирование опухолей.
Влияние опухоли на состояние нервной системы организма.
изменение психологического статуса;
нарушение баланса возбуждения и торможения и появление состояния хронического стресса;
нарушение функций гипоталамуса, гипофиза, надпочечников.
II. Эндокринная система и опухоль
По степени участия эндокринных факторов все опухоли делятся на:
1. Дисгормональные опухоли - делятся на два вида:
возникающие в тканях при гиперпродукции тех или иных гормонов. Ведущее значение имеет гиперпродукция следующих гормонов: эстрогены, тироксин, пролактин.
Гиперпродукция эстрогенов. Примеры: опухоли молочной железы и матки. Ведущее звено патогенеза - гиперэстрогенизация организма. Механизм: физиологическая способность эстрогенов стимулировать клеточную пролиферацию ткани молочной железы и матки. Особенно такое состояние наблюдается у женщин в климактерическом периоде. В этот период значительно активируется гипоталамо-гипофизарная система. Избыточный синтез гонадотропных гормонов ведет к образованию в яичниках больших количеств «неполноценных» стероидов. Эти «неполноценные» стероиды утратили способности истинных гормонов, но сохранили способность стимулировать процессы пролиферации.
Гиперпродукция тироксина. Тироксин оказывает двоякое действие на опухоль: а) усиливает клеточную пролиферацию, способствуя росту опухоли; б) способствует дифференцировке клеток и оказывает антибластомный эффект; в) повышает неспецифическую резистентность организма и приостанавливает рост опухоли.
Гиперпродукция пролактина. Действие пролактина аналогично действию тироксина.
возникающие в самих железах внутренней секреции. Следствие этого - усиление или угнетение функции пострадавшей железы. Причем, опухоль железы может синтезировать гормоны, не присущие данной железе (гетерогормоны). Пример синтеза гетерогормонов: а) опухоль щитовидной железы синтезирует АКТГ; б) опухоль островков Лангерганса может синтезировать до семи различных гормонов.
2. Опухоли неэндокринного происхождения - располагаются в тканях, а не в железах внутренней секреции. Но такие опухоли могут синтезировать гормоноподобные вещества. Образование таких веществ влияет на эндокринный фон организма. В этом случае может возникнуть «паранеоэндокринный синдром». Примеры а) при бронхолегочном раке могут синтезироваться вещества, подобные АКТГ и АДГ; б) хорионэпителиома синтезирует тиреоидный гормон.