Ателектаз

До ателектазів належать стани легень, при яких спостерігається повне спадіння альвеол і відсутність у них повітря. Неповне спадіння альвеол називається дислектаз, а знижений вміст повітря в легенях - гіпопневматоз.

Ателектаз розвивається внаслідок стискання бронха (компресійний) або його закупорки (обтураційний). Розрізняють ателектаз усієї легені, частки, сегмента, субсегмента. Дрібніші ателектази можуть бути при інфільтративному туберкульозі легень і під час кровохаркання. Ателектаз усієї легені розвивається при порушенні прохідності головного бронха, що спостерігається у випадках центрального раку. Для туберкульозу більш властиві є частковий і сегментарний ателектаз. Найчастіше це ускладнення зустрічається у випадках бронхоаденіту або в перші дні після резекції легені. Причиною ателектазу є накопичення харкотиння або згустків крові у бронху, стиснення його пухлиною або збільшеним лімфатичним вузлом, запальні зміни у стінці бронха, порушення евакуаторної функції бронхів.

Патоморфологія. Ателектазована легеня синяво - червона, безповітряна. Вісцеральна плевра потовщена, втрачає свій блиск. Альвеолярний епітелій заміщується кубічним. В альвеолах наявні рідина, клітини крові, можуть бути і грануляції, які поступово заміщуються рубцями.

Клініка. Після розвинення ателектазу загальний стан хворого погіршується. Підвищується температура тіла, частішає дихання, з'являється задишка, але кашель буває рідко. Перкуторно над ателектазованою легенею визначається тупість, аускультативно - ослаблене дихання. На рентгенограмі відповідно ателектазу є затемнення з чіткими рівними краями, можливе підвищення купола діафрагми і зміщення органів середостіння у бік ателектазу (симптом Гольцкнехта - Якобсона). При малих ателектазах ці зміни відсутні.

В ателектазованій легені припиняється вентиляція, легеня спадається і в ній розвивається пневмонія з наступним пневмосклерозом і бронхоектазами. Тому потрібно ліквідувати ателектаз у перші дні його розвитку і відновити прохідність бронхів.

Ателектаз - оборотне ускладнення туберкульозу легень. Після відновлення прохідності бронха легені, що спалася, функція його відновлюється. Але ступінь зворот - ності ателектазу залежить від його тривалості, наявності чи відсутності вторинної інфекції (пневмонії).

Лікування. Застосовують антибактеріальні препарати і преднізолон. Призначають відхаркувальні засоби, протеолітичні ферменти (хімотрипсин). Доцільне інтратрахеальне вливання антибактеріальних розчинів, а в окремих випадках - трансназальне зондування бронхів і відсмоктування слизу. Іноді застосовують бронхоскопію з видаленням харкотиння.

Амілоїдоз внутрішніх органів

Амілоїдоз (amiloidosis; грец. атylon - крохмаль, eidos - вид + osis) - порушення білкового обміну, яке проявляється у відкладенні та накопиченні білкових речовин з характерними фізико - хімічними властивостями.

В останні роки амілоїдоз внутрішніх органів у хворих на туберкульоз легень зустрічається відносно рідко. Серед померлих від туберкульозу легень амілоїдоз діагностується у 10 - 20% випадків. Найчастіше визначається амілоїдоз селезінки, печінки, нирок, надниркових залоз. Рідко спостерігається амілоїдоз язика, шлунка, міокарда. Майже не спостерігається амілоїдоз кишок, який часто діагностувався в доантибак - теріальний період.

Амілоїдоз є ускладненням хронічних форм туберкульозу легень. Цьому сприяють інтоксикація, гіпоксія, авітаміноз, блокування сульфгідрильних груп тощо.

Виділяють наступні теорії розвитку амілоїдозу.

1. Локального клітинного генезу Тайлума (G. Teilum) - походження амілоїдозу пов'язує з появою клітин, багатих на полісахариди (PAS - клітини), які будують амілоїд - ний субстрат.

2. Імунологічна теорія Лешке - Леттера - утворення амілоїдозу розглядається як результат реакції антиген - антитіло, де антиген - продукт розпаду тканин або чужорідний білок. Амілоїд з'являється за умови недостатнього синтезу антитіл та надлишку антигену.

3. Теорія диспротеїнозу (органопротеїнозу Каглі) пояснює амілоїдоз як продукт хибного порушення білкового обміну. За рахунок диспротеїнемії в плазмі крові накопичуються грубодисперсні білкові фракції. Гіперфібриногенемія також може сприяти синтезу амілоїду.

4. Ензимопатійна теорія пояснює виникнення амілоїдозу порушенням рівноваги між протеїназами та антипротеїназами (концентрація протеїназ підвищується).

Для амілоїдозу характерний нефротичний (сечовий) синдром, при якому спостерігається: протеїнурія, диспротєїнемія, циліндрурія, ізостенурія, гіпостенурія, поліурія, що змінюється олігоурією, уремія.

Розрізняють чотири стадії амілоїдозу: доклінічну, протеїнуричну, набряково - гіпотонічну, азотемічну. Особливості клініки і діагностики амілоїдозу залежать від стадії його розвитку.

1. Доклінічна стадія - діагностують за результатами пункційної біопсії печінки та нирок. За клінічними ознаками (слабість, підвищена стомлюваність) вона передбачається при хронічному фіброзно - кавернозному і циротичному туберкульозі. Характерним є стійке підвищення ШОЕ після ліквідації активності процесу, еозинофілія.

2. Протеїнурична (альбумінурична) стадія - визначається стійка альбумінурія, незначна гематурія, циліндрурія. Для першої і особливо для другої стадії властиве підвищення ШОЕ і диспротєїнемія (значне підвищення Р₂ і у - глобулінів), а також збільшена кількість фібриногену без загострення туберкульозного процесу.

3. Набряково - гіпотонічна стадія — спостерігається порушення концентраційної функції нирок. Визначається ізостенурія, гіпостенурія (внаслідок порушення концентраційної функції нирок), циліндрурія. Також з'являються набряки, спочатку на нижніх кінцівках, а згодом і на інших ділянках тулуба.

4. Азотемічна стадія амілоїдозу є нефросклеротичною. Внаслідок фіброзу нирки частково зморщуються, порушується сечовиділення, збільшується рівень азоту в крові, розвивається уремія, олігоурія, а потім анурія.

Лікування. Проводиться інтенсивне протитуберкульозне лікування антимікобак - теріальними препаратами, до яких збереглась чутливість збудника і які не мають побічного впливу на функцію нирок та печінки. Можливе хірургічне лікування (пневмон - ектомія або часткова резекція легень), якщо загальний стан хворого задовільний. Після цих операцій можливий зворотний розвиток амілоїдозу. Крім цього, в першій, другій і навіть у третій стадії амілоїдозу застосовується внутрішньовенне вливання альбуміну. Призначають аскорбінову кислоту, тіаміну бромід, серцеві засоби, донатори сульфгідрильних груп (метіонін, унітіол), а також засоби, які позитивно впливають на функцію печінки - карсил, сирепар, есенціале, гепабене. Важливо проводити оксигенотерапію і повноцінне харчування.