Лабораторная диагностика. Заключается в следующем:

1) прямая микроскопия в темном поле раздавленной капли цитратной крови, спинномозговой жидкости, мочи, взвеси органов трупов;

2) выделение гемо- и уринокультуры. Кровь больного, взятую до 4 - 5-го дня болезни, засевают по 0,5 - 1 мл в несколько пробирок с жидкой питательной средой, покрытой вазелиновым маслом, и культивируют при 28°С. Получение гемокультуры является надежным методом лабораторной диагностики лептоспироза. Для выделения уринокультуры на 2 - 3-й неделе болезни засевают мочу;

3) реакция микроагглютинации с сывороткой больного или выздоравливающего и живой культурой эталонных штаммов лептоспир различных серогрупп, ставится с момента падения температуры до 2 месяцев после выздоровления. Диагностическую ценность имеют положительные реакции с сывороткой в разведении не меньше чем 1:400.

4) реакция связывания комплемента;

5) заражение морских свинок кровью больного (в течение первых дней болезни, перед появлением желтухи). Животным вводят внутрибрюшинно 2-3 мл крови больного. Через 2-3 дня исследуют на наличие лептоспир экуусудат и кровь. Биопроба является наиболее ранним методом лабораторной диагностики лептоспироза.

Лечение. Назначают пенициллин, тетрациклины и противолептоспирозный глобулин.

Профилактика. Предупреждение лептоспироза зависит от характера лептоспирозного очага. В природном очаге лептоспироза, где заболевания людей связаны с работой в зараженных водоемах или с использованием инфицированной воды для питья и хозяйственно-бытовых нужд, необходимо предотвратить контакты людей с зараженной водой (запрет купания, использования для питья и бытовых нужд некипяченой воды и др.). Для ликвидации природных очагов лептоспироза рекомендуются осушение болот и другие мелиоративные мероприятия. В сельских очагах лептоспироза проводят оздоровление животных (выявление, изоляция и лечение больных животных, вакцинация, карантин и др.). Среди населения проводится санитарно-разъяснительная работа, упорядочиваются места для забора воды, купания людей и животных и др.

В городских очагах лептоспироза в качестве профилактических мероприятий рекомендуют дератизацию и защиту пищевых продуктов от крыс. Лица, работающие в очаге, подвергаются вакцинации. Лептоспирозная вакцина представляет собой взвесь убитых нагреванием лептоспир нескольких серогрупп.

4. ПАТОГЕННЫЕ БОРРЕЛИИ

Возбудители возвратного тифа.

По характеру переносчиков возвратный тиф подразделяют на эпидемический, передаваемый вшами, и эндемический, при котором переносчиками являются клещи.

Возбудитель эпидемического возвратного тифа открыт О. Обермайером в 1868 г.

Морфология. Боррелии возвратного тифа (Borrelia recurrentis) представляют собой тонкие спиралевидные микроорганизмы длиной 8 - 18 мкм и шириной 0,3 - 0,6 мкм, с 4 - 12 завитками; концы их заострены; они подвижны, грамотрицательны, хорошо окрашиваются по методу Романовского - Гимзы в сине-фиолетовый цвет. В старых культурах боррелий образуются цистоподобные формы, состоящие внутри из свернутого цитоплазматического цилиндра.

Культивирование. Возбудитель выращивают в анаэробных условиях на питательных средах с рН 7,2 - 7,4, содержащих асцитическую жидкость, сыворотку, кусочки тканей или органов, в куриных эмбрионах. Кровь больного (1 - 2 капли) засевают в питательные среды, заливают маслом и помещают в -термостат при температуре 37 °С. Культуры боррелий длительно (в течение нескольких лет) сохраняют свои вирулентные свойства.

B. recurrentis ферментативными свойствами не обладает, сероваров не имеет.

Резнстентность. При комнатной температуре в жидких средах (в запаянных стеклянных трубках озбудитель возвратного тифа сохраняется 14, при замораживании - 8, при 0°С - 3 сут. От действия температуры 45 - 48°С погибает в течение 30 мин.

Патогенность для животных. В естественных условиях животные возвратным тифом не болеют. В эксперименте с большим трудом заражаются крысы, белые мыши и обезьяны. Морские свинки, кролики и белые мыши к возбудителю эпидемического возвратного тифа невосприимчивы.

Патогенез заболевания у человека. В 1874 г. Г. Н. Минх и в 1881 г. И. И. Мечников опытами на себе доказали заразность крови людей, больных возвратным тифом. Эти данные были подтверждены экспериментально в 1912 - 1914 гг. Ш. Николем, Э. Консейем и др. Источник болезни - больной человек, переносчик - платяная вошь (Pediculus humanus). Вошь, насосавшись крови больного, сама заражается и через 5 - 12 дней способна инфицировать человека; проникновение боррелий происходит в результате втирания гемолимфы раздавленных вшей. Заразительность вшей продолжается в течение их жизни (25 - 40 дней). Трансовариальная передача боррелий у вшей отсутствует. Возвратный тиф чаще наблюдается зимой.

Возбудитель возвратного тифа размножается в тканях лимфоидно-макрофагальной системы. К концу инкубационного периода он проникает в большом количестве в кровь, под влиянием ее бактерицидных веществ частично погибает. Образующийся эндотоксин обусловливает поражение центральной нервной системы с развитием токсикоза, лихорадки, функциональных нарушений, дистрофии органов и тканей. Эндотоксин поражает кровеносную систему, способствует развитию инфарктов в селезенке и некрозов в селезенке и печени.

Под влиянием антител и вследствие нагрузки боррелий тромбоцитами возникают сложные агрегаты, которые задерживаются в капиллярах внутренних органов. При воздействии лизинов и фагоцитов возбудители разрушаются. Боррелии, находящиеся в глубоких тканях и центральной нервной системе, приобретают устойчивость к новой среде обитания и изменяются в антигенном отношении так, что на них не оказывают действия антитела, образовавшиеся при первом приступе. Размножение новой разновидности боррелий обусловливает очередные приступы болезни, число которых колеблется от 3 до 5; они продолжаются до тех пор, пока организм не обезвредит все возникшие расы возбудителя.

Болезнь характеризуется высокой температурой тела (39 - 40°С), тошнотой, рвотой, увеличением ^селезенки. При первом приступе лихорадка держится 6 - 7 дней, затем температура падает, наступает апирексия или ремиссия в течение 5 - 7 дней. Продолжительность каждого последующего приступа уменьшается, а период апирексии удлиняется.

Во время эпидемического распространения возвратного тифа (в годы гражданской войны) наблюдались осложнения септического характера, вызванные Salmonella hirschfeldii. К осложнениям следует отнести аборты, энцефалиты, паротиты, ириты, иридоциклиты.

Иммунитет нестойкий и непродолжительный, характеризуется наличием антител (агглютинины, лизины, тромбоцитобарины, вызывающие феномен нагрузки Риккенберга - Брусина).

Лабораторная диагностика. Заключается в следующем:

1) исследование толстых капель и мазков крови,, взятой во время приступа. Окраска по методу Романовского - Гимзы, фуксином, по Бурри; микроскопия капель крови в темном поле на подвижность боррелий; в период апирексии боррелий определяют методом обогащения (8 - 10 мл крови больного свертывают, сыворотку отсасывают и цёйтрифугируют при 3000 об/мин в течение 45 - 60 мин, затем из образовавшегося осадка на дне пробирки и капли сыворотки делают толстые мазки, высушивают на воздухе, фиксируют смесью Никифорова, окрашивают по Романовскому - Гимзе и микроскопируют);

2) в период апирексии можно ставить серологическую пробу. На предметном стекле каплю сыворотки больного, перенесшего приступ возвратного тифа, смешивают с каплей крови больного, содержащей возбудителя, покрывают покровным стеклом и помещают в термостат. Через 30 - 60 мин боррелий под влиянием антител теряют подвижность, и погибают;

3) реакция Риккенберга - Брусина: сыворотку больного смешивают с цитратной плазмой нормальной морской свинки в равных объемах. К трем объемам этой смеси прибавляют один объем культуры борредий, смесь тщательно перемешивают в остроконечных пробирках, ставят в термостат на 15 мин при 37°С, затем со дна пипеткой берут каплю, переносят ее на предметное стекло, покрывают покровным стеклом и исследуют в темном поле с иммерсионным объективом. При наличии специфических антител тромбоциты морской свинки адсорбируются на поверхности тела боррелий и препятствуют их движению (происходит «нагрузка» боррелий тромбоцитами);

4) для дифференциации эпидемического и эндемического возвратного тифа используют биологический метод: морской свинке вводят 3 - 5 мл крови больного; при наличии эпидемического (вшивого) возвратного тифа животное не заболевает.

Обнаружение боррелий в толстых каплях и мазках в период лихорадочного состояния является решающим в диагностике.

Лечение. Вводят пенициллин, хлортетрациклин левомицетин.

Профилактика. Заболеваемость возвратным тифом принимает эпидемический характер в связи с народными бедствиями (войны, голод). В конце первой мировой войны в России было зарегистрировано более 4 млн. больных возвратным тифом с летальностью 10 – 26 %. Повышенная заболеваемость отмечалась в период Великой Отечественной войны, однако летальность не превышала 1%.

Повышение материального и культурного уровня населения, проведение противоэпидемических мероприятий, своевременная диагностика болезни, госпитализация больных, медицинское наблюдение за очагами привели к полной ликвидации эпидемического возвратного тифа во многих странах.

Возбудители, клещевого возвратного тифа (Borrelia duttoni) обнаружен в крови больных в 1904 г. Р. Россом. Затем были описаны Borrelia persica (Джунковский Е. П., 1913) и другие варианты боррелий - Borrelia latyschewi, Borrelia caucasica, которые являются возбудителями зоонозных заболеваний.

Морфология. Боррелии клещевого возвратного тифа сходны с возбудителями эпидемического возвратного тифа.

Культивирование. Культивирование производят в среде Гельтцера, состоящей из прогретой при 56 – 58 °С сыворотки кролика и одинакового объема изотонического раствора хлорида натрия с кусочками свернутого белка куриного яйца.

Аитигенная структура. Известно несколько вариантов боррелий, патогенных для человека и животных. Дифференциация их по серологическим свойствам и морфологическим признакам не представляется возможной; лучший результат дает биологический метод.

Резистентность. Резистентность возбудителей клещевого тифа почти такая же, как и боррелий вшивого возвратного тифа.

Патогеииость для животных. В естественных условиях возбудители клещевого возвратного тифа паразитируют в организме диких грызунов и насекомоядных, от которых они попадают в организм клещей рода Ornithodorus. Из экспериментальных животных восприимчивы к боррелиям клещевого возвратного тифа морские свинки и невосприимчивы к передающемося вшами возвратному тифу, белые мыши и крысы.

Патогенез заболевания у человека. Патогенез и клиническая картина сходны с возвратным эпидемическим тифом. Клещевой тиф имеет эндемический характер, чаще возникает в теплое время года, преимущественно весной.

Биотопом клещей служат норы, трещины, пещеры, мусор глинобитных построек, сараев, гроты, в которых и происходит циркуляция возбудителя от диких млекопитающих к клещам и обратно.

Клещи паразитируют на грызунах, которые становятся источником инфекции.

Проникновение боррелий в яйцеводы и яйца клещей обусловливает возможность трансовариальной передача возбудителя. Зараженность клеща сохраняется в течение всей его жизни (свыше 10 лет). Человек заражается при укусе клещей. На месте укуса образуется папула (первичный аффект),

Болезнь характеризуется приступами лихорадки продолжительностью 1 - 2 дня; число приступов может быть 5 - 7 - 9 и более, ремиссии - от нескольких часов до б - 8 дней.

Иммунитет. Боррелии клещевого и вшивого возвратного тифа различаются по антигенным свойствам.

Среди населения эндемических районов иммунитет приобретается с раннего детства, что доказывается обнаружением антител в сыворотке кров» местного населения. Заболевают главным образом приезжие.

Лабораторная диагностика. Производят: 1) микроскопию крови - толстой капли и мазков; 2) экспериментальное заражение морских свинок (вводят 0,5 - 1 мл крови подкожно или 1 - 2 капли в конъюнктиву глаза); заболевание наступает через 5 - 7 дней; в крови находят большое количество боррелий;

3) внутрибрюшинное заражение белых' мышей; через 48 ч боррелий обнаруживаются в крови.

Лечение. Больным назначают антибиотики.

Профилактика. Состоит в проведении мероприятий по уничтожению клещей и грызунов, раннем распознавании болезни, госпитализации больных и соблюдении личной профилактики (защита людей от нападения клещей).

Кроме среднеазиатского, описано около 20 самостоятельных нозологических единиц клещевого возвратного тифа (испанский, балканский, иранский, индийский, африканский, североамериканский и др.), которые вызываются отдельными сероварами боррелий. Заболевания возвратным тифом различной этиологии встречаются во многих странах мира.