7

(для внутрикафедрального пользования)

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ

ГОМЕЛЬСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

Кафедра патологической

физиологии

Утверждено на заседании кафедры

протокол N____ от"____"_____2003г

Зав. кафедрой патофизиологии, доц.

___________________Т.С. Угольник

Патофизиология внешнего дыхания.

Учебно-методическая разработка для студентов

Гомель, 2003 г.

Патофизиология внешнего дыхания.

Автор:.Вуевская И.В

1. АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ: Эффективность внешнего дыхания определяется строгой взаимосвязью трех процессов, совершающихся в легких,- альвео­лярной вентиляцией, диффузией газов через альвеолокапиллярную мембрану и кровоснабжение (перфузией). Нормальное течение этих процессов обес­печивается четко координированной работой всех частей сложного аппара­та внешнего дыхания, включающего дыхательные пути, легкие, грудную клетку и нервные центры. В клинической практике специалисты часто сталкиваются с заболеваниями органов дыхания, особенно легких и дыха­тельных путей, которые очень чувствительны к действию неблагоприятных факторов окружающей среды (инфекции, запыления и т.д.). При этом любой патологический процесс, возникающий в органах дыхания, может привести к нарушению альвеолярной вентиляции, диффузии или перфузии и развитию недостаточного дыхания- состояния, при котором не обеспечивается нор­мальный газовый состав крови. Широкая распространенность болезней ды­хательной системы и их возможные последствия обуславливают необходи­мость общих закономерностей развития недостаточности дыхания.

2. ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ: изучить этиологию и патогенез расстройств внеш­него дыхания

3. ЗАДАЧИ ЗАНЯТИЯ:

1. Уметь объяснять причины и механизмы нарушений вентиляции аль­веол, диффузии газов и кровообращения в легких и значение этих наруше­ний в развитии недостаточности дыхания.

2. Знать механизмы нарушения регуляции внешнего дыхания.

3. Знать механизмы компенсаторных и собственно патологических из­менений в дыхательной и сердечно-сосудистой системах при различных ви­дах недостаточности внешнего дыхания.

4. Основные учебные вопросы (план)

1. Основные причины нарушений внешнего дыхания.

2. Внелегочные причины нарушения вентиляции.

3. Легочные причины нарушения вентиляций. Характеристика обструк­тивных и рестриктивных нарушений. Методы функциональной оценки.

4. Основные причины нарушения перфузии, вентиляционно-перфузион­ных отношений и диффузии газов через легочную мембрану.

5. Характеристика альвеоло-капиллярного блока и патологического венозного шунта.

6. Респираторный дистресс-синдром взрослых. Этиология, патогенез, исходы.

7. Характеристика основных патологических типов дыхания.

8. Основные проявления и последствия гипоксемии, гиперкапнии и гипокапнии.

9. Общие принципы терапии острой дыхательной недостаточности.

4.1 При подготовки к теме повторить следующие вопросы с целью на­иболее полного усвоения материала.

1. Структура и функция дыхательного центра.

2. Роль блуждающего, языкоглоточного и тройничного нервов в регу­ляции дыхания.

3. Роль гуморальных факторов в регуляции дыхания.

4. Легочные объемы и их значение в оценке эффективности внешнего дыхания.

5. Кровообращение в легких и его особенности.

5. Вспомогательные материалы по теме:

Респираторный дистресс- синдром взрослых (РДСВ)

РДСВ- форма острой дыхательной недостаточности (ОДН), полиэтиоло­гическое заболевание, характеризующееся острым началом, выраженной ги­поксемией не устраняемой оксигенотерапией, интерстициальным отеком и диффузной инфильтрацией легких. РДСВ может осложнять любое критическое состояние, вызывая тяжелейшую ОДН, и летальность при нем превышает 50%.

Этот синдром часто называют синдромом шокового легкого, синдромом влажных легких, постперфузионным легочным синдромом и т.п. (всего око­ло 30 синонимов РДСВ). наиболее распространенный термин- РДСВ (adult respiratory distress syndrome, ARDS). так его называют, чтобы отличить от респираторного дистресс- синдрома новорожденных, имеющего сходные клинические проявления, но другой патогенез.

Заболевания и состояния (факторы риска), при которых особенно часто возникает РДСВ:

- множественная трава или ожоги

- геморрагический шок, массивные трансфузии и искусственное кро­вообращение при операциях или интенсивной терапии

- длительная гиповолемия, включая травматический, кардиогенный, анафилактический и др. виды шока

- синдром рассеянного внутрисосудистого свертывания

- сепсис, а также инфекционно- токсический шоковый синдром

- аспирация, включая утопление и вдыхание токсических газов (включая 100% кислород)

- острые заболевания и повреждение легких- тотальная пневмония, контузии, эмболии, в т.ч. жировая

- острый панкреотит, перитонит.

Патогенез:

РДСВ может возникнуть при прямом повреждении легких кислотами, токсинами (в т.ч. бактериальными), гипероксии, а также под действием агрессивных веществ, выделяющихся при деструкции задержанных легкими микроэмболов, состоящих из агрегатов клеток (в частности, нейтрофилов) и капель дезэмульгированного жира. Освободившиеся из нейтрофилов фер­менты- гл. образом, эластазы, коллагеназы и др.- повреждают интерсти­ций, растворяя эластин, коллаген, фибронектин и др. белки. Фибронек­тин, например, встречающийся в циркулирующей и тканевой форме, обеспе­чивает сцепление между собой клеток эндотелия и неспецифическую опсо­ниновую защитную активность организма.

Свободные радикалы, выделяющиеся вместе с ферментами, повреждают клеточные мембраны, вызывая пероксидацию липидов, а также разрушают гиалуроновую кислоту- связывающую массу соедлинительной ткани. Прони­цаемость мембраны возрастает еще более. Эффект усиливается при ингаля­ции 100% кислорода.

Липиды мембраны, содержащие арахидоновую и др. кислоты, дают при их гидролизе альдегиды, еще больше повреждая целостность мембраны. Не­насыщенные жирные кислоты, образующиеся при гидролизе микроэмболов жи­ра, также повреждают альвеолокапиллярную мембрану.

Присоединяется и непрямой эффект эйкозаноидов, т.е. продуктов распада арахидоновой кислоты (простагландины, тромбоксаны, лейкотрие­ны), которые не только еще больше увеличивают проницаемость мембраны, но и обладают выраженной бронхо- и вазомоторной активностью, вызывают спазм легочных вен и усиливают тромбообразование.

Агрегация и дегрануляция нейтрофилов сочетается с активацией комплемента и выходов хемотаксических анафилатоксинов С3 и С5, с обра­зованием продуктов деградации фибрина в ходе фибринолиза и с активаци­ей калликреин- кининовой системы.

При таком массивном ударе биологически активных веществ по алвео­локапиллярной мембране она резко утолщается и ,следовательно, диффузия газов через нее нарушается. Мембрана пропускает внутрь альвеолы плаз­менные белки, например, фибриноген, которые не только инактивируют сурфактантную систему легких (и без того угнетенную в связи с ишемией альвеолярной ткани, продуцирующей сурфактант), но и образует т.н. гиа­линовые мембраны, выстилающие изнутри альвеолярную поверхность. Благо­даря этому растяжимость легких резко снижается, они становятся жестки­ми, образуются микроателектазы, возникают выраженная гиповентиляции и шунтирование крови, благодаря которой артериальная гипоксемия не пода­ется оксигенотерапии даже 100% кислородом.

В конечных стадиях РДСВ могут развиваться легочная артериальная гипертензия и правожелудочковая, а затем и левожелудочковая недоста­точность. Однако в начале РДСВ легочное артериальное давление низкое­меньше 12 мм рт.ст. В дальнейшем легочная артериальная гипертензия постепенно нарастает параллельно правожелудочковой недостаточности, но одновременно увеличивается и левожелудочковая недостаточность, гл.об­разом в связи с гипоксией и метаболическими расстройствами.

Одним из наиболее постоянных признаков хронической дыхательной недостаточности является одышка- субъективное ощущение дискомфорта, чаще всего связанное с гипоксемией и повышенной работой дыхательных мышц. Обычно одышка возникает, если аппарат вентиляции не может обес­печить необходимый уровень газообмена, адекватный метаболическим пот­ребностям организма.

Понятия тахипноэ ( учащение дыхания), гиперпноэ (гипервентиляция) и диспноэ (одышка) неидентичны, хотя симптомы могут совпадать. При та­хипноэ и гиперпноэ может отсутствовать ощущение дискомфорта, удушья, тогда как при диспноэ это чувство преобладает, что ограничивает актив­ность больных с ХДН.

Одышка может быть связана с:

- "нормальная" одышка возникает при тяжелой физической работе

- психогенная- у мнительных пациентов, подозревающих у себя болезни сердца и легких. Они произвольно дышат глубоко и часто, что может привести к гипервентиляции легких с последствиями в виде тошно­ты, головокружений, обмороков

- соматическая одышка может быть связана с высоким метаболизмом, анемией, сердечной недостаточностью, нервно- мышечной патологией, с легочной патологией в виде обструкции, рестрикции, нарушения альвеоло­капиллярной диффузии и легочного кровотока.

Чаще всего одышка наблюдается у двух типов больных с ДН- так на­зываемых розовых пыхтящих (pink puffers) и синих раздутых (blue bloa­ted). К первому типу относятся обычно астеники с хроническим бронхи­том, у которых одышка резко выражена, работа дыхательных мышц повыше­на, благодаря чему газовый состав артериальной крови поддерживается на удовлетворительном уровне. Гипоксемия и гиперкапния возникает только при физической нагрузке, т.е. ДН близка к компенсированной форме.

У второго типа больных одышка менее выражена и их дыхательные мышцы не столь активны. Чаще это больные с эмфиземой, раздутой грудной клеткой и сниженной чувствительностью дыхательного центра, благодаря чему у них наблюдается гипоксемия с цианозом и гиперкапния. Это деком­пенсированная ДН, хотя внешний вид одышки у этих больных менее выра­жен, чем у предыдущего "розового" типа.

Механизмы возникновения одышки:

- рефлексы Геринга- Брейера (тормозит или стимулирует вдох при растяжении альвеол или их спадении). При патологии может возникнуть постоянная импульсация с рецепторов, вызывающих этот рефлекс (при зас­тойных явлениях в легких переполненные кровью сосуды, окружающие аль­веолы, сдавливают их, емкость альвеол уменьшается и начинают возбуж­даться рецепторы, реагирующие на спадение стенок альвеол).

- рефлексы с дыхательных путей (возбуждение центров вдоха и выдо­ха, связанное с присутствием раздражающих частиц в дыхательных путях (наличие слизи, экссудата или транссудата в бронхах и альвеолах при бронхите, пневмонии, бронхиальной астме и др. заболеваниях).

- рефлексы с барорецепторов аорты и сонной пазухи при кровопоте­ре, шоке, колапсе, когда при АД 70 мм рт. ст и ниже резко уменьшается поток импульсов, в норме оказывающих тормозящее влияние на центр вдоха путем активации центра выдоха.

- рефлексы с хеморецепторов аорты и сонной пазухи при снижении в крови напряжения кислорода, повышении содержания углекислоты или уве­личении концентрации ионов водорода происходит усиленное возбуждение рецепторов, заложенных в аортальном и каротидном тельцах, и как следс­твие- усиленное возбуждение центра вдоха (ацидоз, недостаточности ды­хания, анемия и т.д.).

- непосредственная стимуляция дыхательных нейронов через хеморе­цепторы продолговатого мозга, избирательно чувствительных к углекисло­му газу (это может наблюдаться и при нарушении мозгового кровообращения (спазм или тромбоз сосудов головного мозга, отек мозга, коллапс).

- рефлексы с дыхательных мышц при чрезмерном растяжении межребер­ных мышц и сильном возбуждении рецепторов растяжения, импульсация с которых поступает в высшие отделы головного мозга (выполнение тяжелой физической работы, уменьшение эластичности легких, сужение верхних ды­хательных путей).

По механизмам развития различают три типа одышки:

- инспираторная характеризуется затрудненным вдохом (усилен вдох), что может быть, например, при уменьшении дыхательной поверхнос­ти легких, нарушении проходимости верхних дыхательных путей, параличе дыхательной мускулатуры, пневмотораксе.

- экспираторная проявляется затрудненным выдохом (усилен выдох), возникает при нарушении проходимости нижних дыхательных путей, спазме

мускулатуры мелких бронхов

- смешанная, при которой затруднен и дох и выдох, чаще всего соп­ровождает нарушение проходимости дыхательных путей.

Значение одышки:

1. Может иметь приспособительный характер в случаях, когда приво­дит к усилению поступления в организм кислорода или к выведению из ор­ганизма избытка углекислоты.

2. Форсированное дыхание при одышке может привести к гипокапнии и к развитию дыхательного алкалоза вследствие выведения из организма больших количества углекислоты.

3. Экспираторная одышка, сопровождаемая накоплением в организме углекислого газа может вызвать развитие газового ацидоза.

Периодическое дыхание - аритмичный режим вентиляции с длительными паузами и разной амплитудой вдоха. Это нарушение свидетельствует о глубоком падении возбудимости дыхательного центра. К нему относится:

- дыхание Биота, или кластерное дыхание, при котором периоды нормального дыхания сменяются паузами

- дыхание Чейна-Стокса - постепенно нарастающие и затем снижающиеся по глубине вдохи разделяются периодами апноэ.

Различная степень аритмичности дыхания по времени и объему возни­кает и у здоровых людей во сне, и в условиях высокогорья, у спящих младенцев, у больных с поражением органов кровообращения и дыхания. Связано это с нестабильностью автоматического контроля вентиляции, ко­торый усиливают гипоксия и гиперкапния.

Возможный механизм развития дыхания Чейна-Стокса: клетки коры мозга и подкорковые образования угнетаются вследствие гипоксии- дыха­ние останавливается, сознание теряется, угнетается деятельность сосу­додвигательного центра. Хеморецепторы однако, все еще способны реаги­ровать на происходящие при этом изменения в крови. Резкое усиление им­пульсации с хеморецепторов наряду с прямым действием на центры высокой концентрации СО2 и стимулами от барорецепторов вследствие снижения АД оказывается достаточным, чтобы возбудить дыхательный центр- дыхание возобновляется. Возобновление дыхания ведет к оксигенации крови, что уменьшает центральную гипоксию и улучшает функцию нейронов. Дыхание становится глубже, сознание проясняется и АД повышается. Вентиляция ведет к ослаблению рефлекторной и химической стимуляции дыхательного центра, деятельность которого опять начинает угасать, и наступает ап­ноэ.

Дыхание Биота чаще всего наблюдается при менингите, энцефалите и др. органических заболеваниях, которые сопровождаются повреждением центральной нервной системы, особенно продолговатого мозга.

Терминальное дыхание

Дыхание Куссмауля (часто бывает у больных в состоянии диабетичес­кой комы), представляет собой шумное дыхание, при котором после глубо­кого вдоха следует усиленный выдох с активным участием экспираторных мышц.

Апнейстическое дыхание развивается при поражении пневмотаксичес­кого центра, При этом наблюдается непрекращающееся инспираторное усиление и дыхание останавливается на высоте вдоха.

Гаспинг-дыхание - единичные, редкие, убывающие по силе "вздохи", которые обычно возникают после остановки дыхания, когда развивается паралич дыхательного центра. Появление их связано с возбуждением груп­пы клеток, расположенных в каудальной части продолговатого мозга (гас­пинг-центр).

6. Вопросы для контроля за усвоением темы: