7. Задания для самоподготовки и уирс:

1. Концепция психосоматической патологии.

2. Что такое информационные неврозы?

3. Бехтерев В.М. - изучение наследия.

4. Сознание и компьютер.

8. Ответы на вопросы:

I. Выборочные тесты:

Основное значение в поражении нервной системы при болезни бе­ри-бери принадлежит дефициту:

1. Тиамина (Вит В₁)

2. Рибофлавина (Вит В₂)

3. Пиридоксина (Вит В₆)

4. Цианкобаламина (Вит₁₂)

** 1.

Одним из основных проявлений болезни бери-бери является поражение нервной системы, обусловленное недостаточностью тиамина (Вит В₁). Нервная система, имеющая самый интенсивный углеводный обмен среди дру­гих систем организма, нуждается в значительном количестве тиамина. Ви­тамин В₁ в форме кокарбоксилазы катализирует расщепление пировиноград­ной кислоты в цикле трикарбоновых кислот. При недостатке тиамина в ор­ганизме окисление ПВК в цикле Кребса задерживается, что приводит к на­рушению наиболее эфективного в энергетическом отношении пути окисления углеводов. Это сопровождается накопление ПВК и молочной кислот в орга­низме. При недостаточности тиамина ослабляется также пентозный путь окисления глюкозы, что ведет к уменьшению выработки восстановленной

формы НАДФ, следствием чего является ограничение биосинтетических воз­можностей клетки. Кроме того, Витамин В₁ играет важную роль в обмене ацетилхолина и тем самым участвует в передаче нервного возбуждения, реализации трофической функции нервной системы.

У больного отмечается нарушение всех видов чувствительности на правой половине тела. Эта патология обусловлена повреждением:

1. Задних столбов спинного мозга.

2. Задних рогов спинного мозга.

3. Левой задней центральной извилины коры головного мозга.

4. Левого зрительного бугра.

** 4.

Повреждение задних столбов спинного мозга (спинная сухотка, фуни­кулярный миелоз) сопровождается выпадением проприоцептивной чувстви­тельности, тогда как болевая и температурная чувствительность сохраня­ется. При повреждении клеток задних рогов спинного мозга (сирингомие­лия) нарушается болевая и температурная чувствительность на стороне повреждения. Проприоцептивная и тактильная чувствительность при этом сохраняется. При нарушении задней центральной извилины коры головного мозга сохраняются все виды чувствительности, но человек не в состоянии определить место раздражения. И только при повреждении зрительных буг­ров, где расположены конечные, третьи нейроны чувствительных путей, нарушаются все виды чувствительности.

9. Литература.

Основная литература:

1. Лекция.

2. Патологическая физиология . Под ред. А.Д.Адо.- Томск, из­дательство Томского университета.- 1994 г.

3. Патологическая физиология. Под ред. Зайко Н.Н.,Киев.1985г.

4. Патофизиология. Курс лекций. Под ред. П.Ф.Литвицкого. М.- "Медицины".- 1995.

Дополнительная литература:

1. Асланян Н.Л. и др. Методические рекомендации к изучению курса "Патологическая физиология". Тема "Патофизиология биоритмов". - М., Изд-во УДН, 1989.

2. Кассиль Г.Н. Гематоэнцефалический барьер. - М., Наука, 1963.

3. Малашхия Ю.А. Иммунный барьер мозга. - М., Медицина, 1986.

4. Петелин Л.С. Ретикулярная формация ствола мозга и синдромы ее поражения: Лекция для врачей-курсантов ЦИУВ. - М., 1982.

5. Лиманский Ю.Л. Физиология боли. - Киев, Здоровья, 1986.

7