Іі. Конкретні цілі
Знати загальні закономірності виникнення, розвитку та завершення ушкодження клітин.
Уміти розділяти прояви ушкоджень окремих структур клітин.
На експериментальних моделях вміти оцінити стан ушкодження клітин.
Вміти відрізнити власне патологічні прояви і захисно-пристосувальні реакції при ушкодженні клітини..
ІІІ. Базові знання, вміння, навички необхідні для вивчення теми (міждисциплінарна інтеграція)
Назви попередніх дисциплін |
Отримані навики |
1. Біологія |
структура клітини, функції органел клітини, структура ДНК |
2. Гістологія |
структура клітинної мембрани, структура органел, основні механізми трансмембранного транспорту |
3. Біохімія |
тканинне дихання, перекисне окиснення ліпідів, кальцієві канали |
4. Нормальна фізіологія |
функції клітин, |
Іv. Завдання для самостійної праці під час підготовки до заняття
Перелік основних термінів, параметрів, характеристик, які повинен засвоїти студент при підготовці до заняття:
Термін |
Визначення |
Пошкодження клітини |
це зміна структури клітини, що супроводжується порушенням її життєдіяльності (функціонування). |
Насильницький механізм ушкодження |
виникає при ушкодженні здорової клітини патогенними факторами. |
Цитопатичний механізм ушкодження клітин |
виникає при порушенні захисно-пристосувальних механізмів клітини, спостерігається при нестачі компонентів трофіки, антиоксидантів, кисню, вітамінів або при генетичних дефектах |
Гомеостаз |
Метаболічна та інформаційна рівновага клітин між собою, з міжклітинним матриксом, рідинами організму та гуморальними факторами |
Перекисне окиснення ліпідів |
це вільнорадикальне окиснення ненасичених жирних кислот, що входять до складу фосфоліпідів клітинних мембран. |
Апоптоз |
природна (запрограмована, фізіологічна) смерть клітин; це активний, генетично контрольований процес загибелі клітин |
Некробіоз |
процес зменшення та згасання життєдіяльності клітини, що передує її загибелі (некрозу) |
Некроз |
загибель у результаті незворотного пошкодження клітин або ділянки тканини, органу. Загибель клітин наступає внаслідок дії різко виражених шкідливих факторів: перегріванні, переохолодженні, нестачі кисню (гіпоксії), порушенні кровопостачання (ішемії), дії отрут, хімічних препаратів, механічної травми тощо. При некрозі найчастіше помітні руйнування ядра: пікнози, каріолізиси і каріорексиси. |
Дистрофія |
це порушення обміну речовин у клітині, що супроводжується розладами функцій клітини, пластичних процесів і структурними змінами, що ведуть до порушення її життєдіяльності |
Паранекроз |
порушення функції тканини або органу, яке виникає при значному її ушкодженні, а зміни в клітині нагадують зміни в загиблих клітинах, проте вони зворотні. Паранекроз проявляється помутнінням цитоплазми, вакуолізацією, появою грубодисперсних осадів. |
2. Теоретичні питання до заняття:
Поняття про пошкодження клітин.
Екзо- і ендогенні причини пошкодження клітин.
Пряма і опосередкована дія пошкоджуючого агента на клітину.
Основні механізми пошкодження клітин:
ліпідні,
кальцієві,
електролітно-осмотичні,
ацидотичні,
протеїнові,
нуклеїнові.
Прояви пошкодження клітин.
Порушення структури і функції окремих клітинних органел.
Поняття “некроз” і “апоптоз”.
Принципи профілактики та патогенетичної терапії пошкодження клітин.
3. Практичні роботи (завдання), які виконуються на занятті:
Дослід 1. Вивчити пошкоджуючий вплив фізичних, хімічних і біологічних факторів на рухомість найпростіших
Завдання |
Вказiвки до завдання |
Провести опромінення культури інфузорій ультрафіолетовими променями.
Провести нагрівання інфузорій.
Подіяти на культуру інфузорій розчином колхіцину.
Подіяти на культуру інфузорій розчином панкреатину.
Вивчити рухливість інфузорій.
Записати результати в протокол.
Зробити висновки. |
На предметне скло з луночкою (№ 1) нанести краплину культури інфузорій і на протязі 15 хв опромінювати ртутно-кварцевою лампою з відстані 20 см.
На предметне скло з луночкою (№ 2) нанести краплину культури інфузорій і помістити в термостат на 15 хв при температурі 300С.
На предметне скло з луночкою (№ 3) нанести краплину культури інфузорій і додати одну краплину розчину колхіцину (1:1000). Помістити в термостат на 15 хв при температурі 300С.
На предметне скло з луночкою (№ 4) нанести краплину культури інфузорій і додати одну краплину 1% розчину панкреатину. Помістити в термостат на 15 хв при температурі 300С.
На всіх чотирьох скельцях під мікроскопом з опущеним конденсором, визначити рухливість інфузорій.
В протоколі досліду описати отримані результати. |
ІV. Зміст теми.
Структурно-логічна схема № 1
ОСНОВНІ ВИДИ УШКОДЖЕННЯ КЛІТИН
Пошкодження
клітини
Пряме
Непряме
підвищення
вмісту в організмі кінцевих продуктів
метаболізму,
які справляють токсичний
вплив
Дія
продуктів перекисного окиснення
ліпідів
Дія медіаторів
(лізосомальні ферменти, лімфотоксини,
активована система комплементу)
Структурно-логічна схема № 2
Ліпідні механізми
ушкодження
↑ ПОЛ
Детергентна дія
надлишку вільних жирових кислот
Активація мембранних
фосфоліпаз
Структурно-логічна схема № 3.
Механізми ушкодження
клітини
Незалежно
від механізму активації ПОЛ у клітині
розвиваються тяжкі зміни, пов'язані з
порушеннями бар'єрної і матричної
функцій клітинних мембран.
Порушення
специфічних функцій клітини.
Активація мембранних
фосфоліпаз, а фосфоліпіди, що залишилися
мають детергентну дію, що призводить
до руйнування мембрани.
Роз'єднання
процесів окиснення і фосфорування.
внаслідок використання енергії
клітинного дихання не на синтез АТФ,
а на транспорт кальцію з цитоплазми в
мітохондрії.
Зміна
властивостей важливих білкових
комплексів клітини, в склад яких входить
Са2+
(кальмодулін, тропонін-С та ін.)
Закриття хлорних
каналів, що суттєво порушує мембранний
електрогенез
Посилена
дифузія іонів крізь плазматичну
мембрану;
Порушення
механізмів активного транспорту Na+
і К+,
що
забезпечують підтримання концентраційних
градієнтів зазначених іонів.
Порушення
функціональних властивостей білків
(ферментів, скорочувальних білків та
ін.) внаслідок змін конформації їх
молекул;
Активацію
лізосомних гідролітичних ферментів;
Підвищення
проникності клітинних мембран внаслідок
зміни рідинного стану мембранних
ліпідів.
Пригнічення
ферментів (оборотне й необоротне);
Денатурацію,
тобто порушення нативної будови
білкових молекул внаслідок змін
вторинної і третинної структури білка,
зумовлених розривом не ковалентних
зв'язків;
Протеоліз,
який відбувається під дією лізосомних
гідролітичних ферментів (катепсинів)
і Са-активованих протеаз.
Порушення
трьох процесів: реплікації ДНК,
транскрипції і трансляції.