
- •Глава 16 патофизиология пищеварения
- •16.1. Основные причины нарушения пищеварения
- •16.2. Нарушения аппетита
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 16 / патофизиология пищеварения
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 16 / патофизиология пищеварения
- •Глава 16 / патофизиология пищеварения
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 16 / патофизиология пищеварения
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 16 / патофизиология пищеварения
- •Глава 16 / патофизиология пищеварения
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 16 / патофизиология пищеварения
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 16 / патофизиология пищеварения
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 16 / патофизиология пищеварения
- •Глава 16 / патофизиология пищеварения
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •16.6. Последствия удаления различных отделов желудочно-кишечного тракта
- •Глава 16 / патофизиология пищеварения
- •Глава 17 патофизиология печени
- •17.2. Расстройства желчеобразования и желчевыведения
- •Глава 17 / патофизиология печени
Часть III. Патофизиология органов и систем
л
овленным)
или вторичным
(приобретенным).
Врожденное нарушение всасывания
встречается в клинической практике
редко. Чаще всего это патология детского
возраста, обусловленная, например,
врожденными нарушениями транспорта
(недостаточность ферментов-переносчиков)
аминокислот в тонкой кишке. Так, с этим
связаны синдром нарушения всасывания
нейтральных аминокислот (болезнь
Хартнапа - пеллаг-рические изменения
кожи, мозжечковая атаксия); синдром
нарушения всасывания цистеина и основных
аминокислот, синдром снижения всасывания
многих аминокислот (синдром Лоу -
врожденная катаракта, глаукома,
гипертония, остеопороз, умственная
отсталость), снижение всасывания лизина
(врожденная лизинурия -непереносимость
белков, диарея, рвота, отставание в
развитии) и др. Возможно врожденное
нарушение всасывания глюкозы и
галактозы. В слизистой тонкой кишки
таких больных отсутствует фермент
глкжозо-6-фосфатаза. При врожденном
нарушении абсорбции фруктозы в слизистой
оболочке имеется дефицит
фруктозо-1-фосфатальдолазы, отвечающей
за ее транспорт. Происходит изолированное
нарушение всасывания данных веществ,
возникают диарея и боли в животе.
Первичная мальабсорбция витамина В12
или фолиевой кислоты ведет к развитию
ме-галобластной анемии.
Вторичное нарушение всасывания более распространено. Оно связано с такими заболеваниями кишечника, печени, поджелудочной железы и других органов, как:
недостаточное расщепление пищи в желудке (из-за ахлоргидрии, субтотальной резекции желудка, стволовой ваготомии) или двенадцатиперстной кишке;
экзокринная панкреатическая недостаточность (хронический панкреатит, рак, кистозный фиброз, резекция поджелудочной железы);
заболевания печени (хронические гепатиты, циррозы) и обструкция желчных путей (камни желчного пузыря или рак головки поджелудочной железы), что связано с недостаточностью желчных кислот, поступающих в ДПК;
ишемическая энтеропатия с возможным инфарктом кишечника (например, при отравлении свинцом, мезентериальном атеросклерозе);
воспаление тонкой кишки различной этиологии (острые и особенно хронические энтериты с развитием изменений в слизистой тонкой киш-
ки вплоть до атрофии, что уменьшает ее всасывательную поверхность), болезнь Крона (с поражением ДПК или подвздошной кишки);
дисбактериоз, когда особенно страдает абсорбция жира и витамина В12, так как микробы вызывают деконъюгацию желчных кислот в кишечнике и поглощают витамин В12;
лучевая (радиационная) энтеропатия, связанная с облучением кишечника, например при лечении онкологических заболеваний, что вызывает отек слизистой, позднее - атрофию ворсинок и истончение слизистой оболочки. Поражение подвздошной кишки приводит к дефициту витамина В12 и нарушению кишечно-пече-ночного обмена желчных кислот;
резекция части тонкой кишки (синдром короткой кишки), связанная с травмой, тонкокишечной непроходимостью, сосудистыми тром-боэмболиями, тяжелой болезнью Крона и др.;
кишечная непроходимость в верхних отделах кишки, когда пищевые массы не поступают в дистальные ее отделы;
двигательные расстройства кишечника, в частности при ускоренной перистальтике, когда уменьшается время контакта химуса с всасывательной поверхностью тонкой кишки;
закупорка лимфатических путей (лимфан-гиоэктазия кишечника, болезнь Уиппла, лим-фома);
сердечно-сосудистые болезни (перикардиты, застойная сердечная недостаточность II Б -III стадии, васкулиты);
иммунодефицит, эндокринные нарушения (сахарный диабет, гипо- и гиперпаратиреоз, синдром Золлингера - Эллисона).
Вследствие нарушения всасывания развивается синдром мальабсорбции, который характеризуется, помимо изменений со стороны желудочно-кишечного тракта, патологическими изменениями со стороны других органов и систем (табл. 76).
Нередко возникает вздутие живота, обычно после еды, связанное с приемом молока, повышенное газообразование. Отмечается диарея в связи с накоплением в полости кишечника осмотически активных веществ, ускорением транзита по кишечнику и гиперэкссудацией. Наблюдается полифекалия с остатками непереваренной пищи. Возникает стеаторея - признак нарушения всасывания жира (потери жира с калом составляют более 5 г/сут, доходя до 10 г/сут и