
Одеський національний медичний університет
Кафедра професійної патології, клінічної, лабораторної
та функціональної діагностики
Методична розробка
лекції для студентів 5го курсу
з теми:
Вібраційна хвороба та нейросенсорна приглухуватість
Захворювання, пов'язані з фізичним навантаженням та перенапруженням окремих органів і систем.
Затверджено
протокол методичного засідання
кафедрі №___від_____________
завідувач кафедри
д.м.н., проф. _____О.М. Ігнатьєв
Одеса 2012р.
Тема лекції: Вібраційна хвороба та нейросенсорна приглухуватість.
Захворювання, пов'язані з фізичним навантаженням та перенапруженням окремих органів і систем
1. Актуальність теми. Обґрунтування теми.
Професійній патології в нашій країні приділяється велика увага, хоча тяжкі випадки професійних захворювань трапляються рідко. Перед лікарями-профпатологами поставлено нові завдання: пошук критеріїв ранньої діагностики професійних захворювань, розробка ефективних методів і засобів реабілітації хворих.
Оскільки при підготовці лікарів знання основних положень гігієни праці потрібне при вивченні розділів з виробничої медицини, лекція містить відомості про шкідливі фактори на провідних виробництвах, опис характеристик найпоширеніших професій та їх зв'язку з розвитком професійних захворювань. До хвороб, пов’язаних з дією фізичних факторів відносять хвороби в наслідок виробничої вібрації (вібраційна хвороба, ангіоневроз, ангіотрофоневроз, синдром Рейно), виробничого шуму (кохлеарний неврит, який у багатьох зарубіжних країнах називається професійною приглухуватістю), підвищеного або зниженого атмосферного тиску (кесонна хвороба у водолазів, будівників мостів, тунелів, гірська хвороба у працюючих в умовах високогір'я, льотна хвороба у льотчиків) та ін.
2. Цілі заняття:
- навчальні:
Ознайомити студентів з етіологією, патогенезом, клінікою, діагностикою та трудовою експертизою хворих на вібраційну хворобу, кохлеарний невріт, кесонну хворобу та ін. та з групами осіб, що подаються дії фізичних чинників.
- виховні:
Формування у студентів сучасного лікарського мислення, уміння розпізнати ранні форми профхвороби. Забезпечити засвоєння студентами внеску вітчизняних клінічних і науково-патологічних шкіл в області профпатології.
3. План та структура лекції:
Підготовчий етап – 5 хв.
1. Визначення навчальних цілей
2. Забезпечення позитивної мотивації
Основний етап -85 хв.
3. Виклад лекційного матеріалу
3.1 Сучасна класифікація професійних хвороб, пов’язаних з дією фізичних чинників
3.2 Вібраційна хвороба, кохлеоневріт, кесонна хвороба - етіопатогенез, діагностика, клініка
3.3 Професійний бурсит, попереково-крижовий радикуліт - етіопатогенез, діагностика, клініка.
3.4 Експертиза працездатності у разі захворювань, пов’язаних з дією фізичних чинників
4.Оснащеня лекції – кодограми, таблиці, слайди
4. Зміст теми:
Виробнича вібрація — один із найпоширеніших факторів робочого середовища. Вібраційна хвороба розвивається в результаті діяння локальної або загальної вібрації, яка спричиняє коливальний процес і хвилеподібні переміщення тканин організму.
Сила діяння вібрації на організм залежить від частоти (}, Гц), амплітуди (А, см) і швидкості (й, м/с) коливань, часу діяння вібрації, об'єму тканин, що зазнають діяння. Виділяють три види вібрації: низькочастотну (8—15 Гц), середньочастотну (16—64 Гц) і високочастотну (понад 64 Гц). Пороговим значенням коливальної швидкості прийнято, швидкість 5-10г8 м/с. Порогом сприйняття віброшвидкості вважають 1-Ю-4 м/с, а порогом больового відчуття — 1 м/с.
Найчастіше вібраційна хвороба розвивається в обрубувачів, рубачів, вибійників, чеканників, бурильників, прохідників, формувальників (переважно діє низькочастотна локальна вібрація), клепальників, полірувальників, шліфувальників, наждачників, заточувальників, лісорубів (переважає дія високочастотної локальної вібрації).
Джерелами загальної вібрації є віброплатформи, формувальні і бетоноукладальні машини, підлога ткацьких фабрик, сільськогосподарські машини (трактори, комбайни та ін.), екскаватори, транспортні засоби (літаки, вертольоти, морські й річкові кораблі, поїзди, великовантажні автомашини).
Найбільший відсоток вібраційної хвороби (приблизно 40 % загальної кількості випадків) реєструється при стажі роботи з віброінструментами від 10 до 15 років.
Класифікація. Вібраційну хворобу класифікують за етіологією, стадією захворювання, основним клінічним симптомом і т. ін.
Етіологія — вібрація локальна, загальна; вплив низько-, середньо- і високочастотної вібрації.
Стадії захворювання — І, II і III.
Основний клінічний симптом — ангіоспастичний, ангіодистонічний, сенсорний (сенсорно-вегетативний), поліневропатія, поліневритичний, гіпоталамічний, астенічний, неврозоподібний та ін.
Ступінь компенсації — компенсований, субкомпенсований, декомпенсований.
Патогенез. Є дві теорії розвитку вібраційної хвороби. Згідно з першою, причиною судинних розладів та ішемічних криз є перезбудження центральних вазомоторних центрів. Згідно з другою теорією велике значення надається підвищеній реакції судинної стінки дистальних ділянок рук і ніг.
У розвитку хвороби можна виділити два етапи. На першому етапі неперервного збудження вібраційного» центру, близько розташованого до спинного мозку, таламуса, кори великого мозку, де міститься судиноруховий центр, настає підвищення судинного тонусу. Це призводить до функціональної недостатності артеріовенозних анастомозів (спазму артеріол і прекапілярів, зниження тиску власне в капілярах, значного підвищення його в дрібних артеріях з наступним розтягом їх стінки, патологічного розкриття артеріовенозних анастомозів). Частіше уражується венозний збиральний відділ мікроциркуляції. Порушення периферичного кровообігу призводить до місцевої ішемії тканин, грубих трофічних розладів. У передачі нервових імпульсів, підтриманні осередків застійного збудження відіграють роль біологічні аміни:
адреналін, норадреналін та їх попередники, серотонін, вміст яких у цей період розвитку хвороби підвищується.
На другому етапі настає параліч судинного тонусу, розвиток оклюзії і стенозу в долонних, пальцьових та інших артеріях, іноді в дистальному відділі артерій передпліччя і гомілки. Ділянка резонансу для голови людини лежить у зоні 20—ЗО Гц. У цьому діапазоні амплітуда голови може втричі перевищувати амплітуду плечей. Резонанс набирає особливого значення для зору. Частотний діапазон зорових розладів лежить між 60—90 Гц.
При низьких частотах (до 10 Гц) коливання незалежно від місця їх збудження поширюються по тілу з дуже малим затуханням, охоплюючи весь тулуб, включаючи голову. Це підтверджує точку зору деяких авторів про недоцільність поділу вібрації на загальну і локальну, виходячи тільки з місця контакту тіла з вібруючою поверхнею без врахування частотного складу вібрації та її поширення по тілу.
При дії високочастотної вібрації (170—300 Гц), коли амплітуда становить усього тільки тисячні частки сантиметра, найбільш уражуваними структурами є нервові елементи. Цим пояснюється поява сильного болю. При вібрації ЗО—170 Гц (амплітуда коливань у десятих і сотих частках сантиметра) в основному розвиваються нервово-судинні зміни типу синдрому Рейно. Для кістково-суглобового апарата найбільш небезпечна не частота, а амплітуда вібрації. Виражені кістково-суглобові зміни настають при діянні вібрації з частотою близько 17 Гц і амплітудою до 2,4 см.
Вібраційна хвороба, зумовлена локальною вібрацією, трапляється в осіб, які працюють з ручним механізованим інструментом. Захворювання розвивається поступово, в основному в робітників з великим стажем роботи. Клінічна картина зумовлена вегетативно-судинними, нервово-м'язовими, чуттєвими і трофічними порушеннями.
Найхарактерніші скарги на тупий, ниючий, ломлячий біль у руках, що локалізується звичайно в променевозап'ястних суглобах, передпліччях, а в міру наростання процесу — в усьому поясі верхньої кінцівки. Біль більше турбує ночами і в спокої під час відпочинку. Через 15—20 хв після початку роботи біль зникає, самопочуття поліпшується. Другий частий симптом захворювання—парестезія у вигляді оніміння, відчуття повзання мурашок, здерев'яніння. У міру розвитку хвороби біль і парестезії набирають постійного характеру, нерідко стають причиною порушення сну. Однією з основних скарг є приступи побіління пальців рук, що виникають при місцевому (миття рук холодною водою) або загальному охолодженні. Приступи частіше турбують у холодну пору року. Тривають 5—10 хв, у виражених випадках захворювання — 20—40 хв.
Вібраційна хвороба, зумовлена загальною вібрацією,
розвивається повільно, тому хворі довгий час зберігають працездатність. Залежно від параметрів вібрації, тривалості контакту з нею, дії на організм інших несприятливих факторів виробництва (фізичне напруження, охолодження, запиленість та ін.), а також особливостей преморбідного стану (інфекційні захворювання, травми, інтоксикації та ін.) у хворого вже через 6—8 років роботи може розвиватись комплекс різних клінічних синдромів: вегетативно-судинної дистонії, вегетативно-сенсорної поліневропатії, ураження підкірково-стовбурових або діенцефальних відділів головного мозку, астенічного синдрому. При розвитку вегетативно-судинної дистонії настають лабільність пульсу, асиметрія і зміна артеріального тиску, частіше в бік підвищення, загальна слабкість, дратливість, стомлюваність, підвищена пітливість, головний біль, запаморочення, біль у ділянці серця стискуючого характеру, серцебиття, різної частоти і тривалості ангіоспастичні церебральні або кардіальні кризи, що супроводяться тахікардією, підвищенням артеріального тиску, почуттям страху, тривоги, болем у ділянці серця.
Вегетативно-сенсорна поліневропатія проявляється болем та онімінням дистальних відділів, слабкістю м'язів рук і ніг, зниженням больової, температурної та вібраційної чутливості в руках і ногах за поліневритичним типом, вегетативно-трофічними розладами (ціаноз кистей і стоп, локальний гіпергідроз, зміни в кістках, суглобах, пальцях, нігтях).
Виділяють три стадії розвитку хвороби.
Перша стадія, або стадія початкових проявів, характеризується ангіодистонічним (церебральним або периферичним) і вегетативно-вестибулярним синдромом, синдромом сенсорної (вегетосенсорної) поліневропатії ніг.
Друга стадія, або стадія помірно виражених проявів, характеризується церебрально-периферичним ангіодистонічним синдромом, синдромом сенсорної (вегетативно-сенсорної) поліневропатії у поєднанні з полі-радикулярними порушеннями (синдромом полірадикулоневропатії), вторинним попереково-крижовим корінцевим синдромом внаслідок остеохондрозу поперекового відділу хребта, функціональними порушеннями з боку нервової системи (синдром неврастенії).
Третя стадія, або стадія виражених проявів, тепер трапляється дуже рідко. Характеризується синдромом сенсорно-моторної поліневропатії і синдромом дисциркуляторної енцефалопатії у поєднанні з периферичною поліневропатією (синдром енцефалополіневропатії).
Діагностика. Діагноз вібраційної хвороби ставлять на підставі вивчення скарг хворих, анамнезу захворювання і життя, вивчення професійного маршруту, санітарно-гігієнічної характеристики умов праці, ретельного обстеження хворого з використанням низки клініко-фізіологічних методів. Найбільшого поширення як у нас, так і за кордоном набули такі методи.
Холодова проба. Кисті рук досліджуваного вміщують у_ холодну воду (температура 10 °С) на 5 хв. При побілінні пальців рук пробу вважають позитивною. Звертають увагу на поширеність і вираженість процесу, зазначають час відновлення температури шкіри після охолодження. У нормі він не перевищує 20 хв, у хворих на вібраційну хворобу спостерігається різке сповільнення відновлення температури шкіри.
Електротермометрія шкіри. Вивчають термотопографію (найчастіше на тильній поверхні дистальних фаланг пальців обох рук). У нормі температура шкіри на кистях звичайно коливається в межах 25—31 °С, на стопах 25—27 °С. При вібраційній хворобі вона знижується до 18—20 °С. У нормі термоасиметрія не перевищує 0,5 °С. Зниження й асиметрія температури шкіри на кистях і стопах свідчать про недостатнє кровопостачання шкіри рук і ніг.
Проба на реактивну гіперемію. На плече накладають манжету, створюють тиск 24—26,7 кПа (180—200 мм рт. ст.). Потім просять підняти руку вгору, через 2 хв руку опускають, манжету знімають і записують час почервоніння кисті. У нормі почервоніння починається через 1,5—2 с і минає через 10—15 с. Подовження цих строків свідчить про спазм судин, скорочення — про їх атонію.
Виявлення симптому білої плями. Обстежуваний міцно стискує пальці в кулак, а через 5 с розтискує. Білі плями, що утворюються при цьому на долонях — сліди тиснення пальців,—у нормі зникають через 5—10 с. Якщо ж вони тримаються довше, симптом білої плями вважають позитивним.
Функціональна калориметрія. Визначають швидкість теплових потоків з поверхні шкіри рук і ніг при різних функціональних пробах (холодовому навантаженні, нітрогліцериновій пробі, ішемічній пробі і т. д.). У нормі швидкість тепловіддачі становить 400—480 Дж на 100 г тканини за 1 хв, при вібраційній хворобі — 120—240 Дж на 100 г тканини за 1 хв залежно від стадії захворювання.
Методами, що дають змогу оцінити стан судинного тонусу й інтенсивність периферичного кровообігу, є реографія і плетизмографія рук і ніг.
Лікування. Для поліпшення кровообігу (периферичного, коронарного або церебрального) використовують засоби, які розширюють коронарні судини і поліпшують мозковий кровообіг (андекалін, дилмінал, галідор, спазмолітин, девінкан, вінкапан, апресин, папаверину гідрохлорид, апрофен, цинаризин, пахікарпину гідройодид, коринфар, кордафен, сенсит, резерпін, аміназин, пропазин).
Для гальмування адренергічних центрів гіпоталамуса, ретикулярної формації стовбура й адренорецепторів периферичних судин з метою порушення передачі судинозвужувальної імпульсації, розширення судин і поліпшення кровопостачання призначають а-адреноблокуючі засоби (фентоламін, тропафен, празозин, піроксан), симпатолітичні засоби (октадин, резерпін, орніз), центральні холінолітичні засоби (амізил). Для підвищення тонусу парасимпатичної частини вегетативної нервової системи, зменшення порушень при вегетативно-сенсорній поліневропатії вводять прозерин, оксазил, галантамін. Зняття больового синдрому досягають застосуванням новокаїну, анальгіну, мефенамової кислоти, бутадіону, індометацину, тіаміну броміду, ціанокобаламіну. Для поліпшення процесів мікроциркуляції показані ін'єкції піридоксину, аденозинтрифосфорної кислоти, пармідину, анаболіч-них гормонів, аскорбінової кислоти. З метою поліпшення білкового обміну призначають донатори сульфгідрильних груп (унітіол, пеніциламін). Застосовують також біогенні стимулятори (продигіозан, плазмол, гумізоль, елеутерокок, скловидне тіло, алое, ФіБС, пелоїдодистилат).
Добрий ефект дає застосування препаратів, які нормалізують венозний тонус (венорутон), периферичних вазодилататорів (верапаміл, фенігідин), антиадренер-гічних гіпотензивних засобів переважно центральної дії (метилдофа, або допегіт, альдамет), дезагрегантів (дипі-ридамол, або курантил).
Медикаментозну терапію, як правило, поєднують з фізичними методами лікування (2- або 4-камерні ванни з нафталаном, радоном, солюкс і світлові ванни для рук, ультрафіолетове опромінювання, фонофорез з анальгіном і гідрокортизоном, електрофорез на комірцеву зону з йодом, бромом, новокаїном, антипірином, магнію сульфатом, папаверину гідрохлоридом, нікотиновою кислотою.
Експертиза працездатності. Основними причинами зниження працездатності хворих на вібраційну хворобу є стійкий больовий синдром, порушення рухової функції (зниження м'язової сили і витривалості), виражені вегетативно-судинні розлади.
Питання про працездатність хворих вирішують з урахуванням стадії та клінічної форми захворювання, основного синдрому, особливостей перебігу процесу, наявності супровідних захворювань, ефективності лікування.
Професійна працездатність при початковій стадії вібраційної хвороби звичайно збережена.
Щоб запобігти прогресуванню захворювання, доцільно щороку переводити хворого в полегшені умови праці (на роботу, не пов'язану з діянням вібрації, охолодження, перенапруження) на строк до 2 місяців за листком непрацездатності. У цей період рекомендується проведення амбулаторного лікування, направлення в санаторій-профілакторій.
У другій стадії захворювання хворі здебільшого підлягають усуненню від роботи, пов'язаної з вібрацією, перенавчанню і навчанню нової професії з визначенням ступеня втрати працездатності у відсотках. На період перекваліфікації призначають III групу інвалідності. Хворі на вібраційну хворобу працездатні в широкому колі професій (слюсар, електрослюсар, електромоторист, машиніст конвейєра, доставщик-такелажник матеріалів та устаткування, лебідчик, лампівник, фрезерувальник, токар, оператор, кранівник, газоелектрозварник, вулканізаторник, акумуляторник, столяр, пічник, стропальник, кочегар, диспетчер та ін.). Тільки в окремих випадках сприятливого перебігу захворювання хворий може виконувати попередню роботу при умові старанного лікарського контролю, систематичного лікування і використання листка непрацездатності. Цю групу осіб щороку переосвідчує ЛТЕК. Лікування в клініці проводиться не рідше 1 разу на рік. Під час чергової відпустки рекомендується лікування в спеціалізованих санаторіях.
При раціональному працевлаштуванні і регулярному проведенні повторних курсів лікування у більшості випадків протягом 3—8 років удається добитись зворотного розвитку деяких симптомів вібраційної хвороби, що значно поліпшує трудовий прогноз.
У третій стадії вібраційної хвороби (генералізації нейросудинних і трофічних порушень, дегенеративно-дистрофічних змін апарата руху й опори) значною мірою втрачають працездатність. Звичайно вона трапляється в осіб з великим стажем і поєднується з іншими професійними захворюваннями (силікозом, професійною приглухуватістю), а також супровідними захворюваннями-вікового характеру. Усе це погіршує трудовий прогноз. Нерідко такі хворі стають інвалідами II групи.
Профілактика. Для зниження шкідливого впливу вібрації треба додержуватись правил експлуатації інструментів, контролювати технічний стан і вібраційну характеристику. Важливе значення має правильна організація режиму праці та відпочинку. Раціональним вважають чергування роботи, пов'язаної з діянням вібрації і без неї. Для зменшення діяння вібрації у поєднанні з холодом неабияке значення має спецодяг.
Під шумом розуміють турбуючи людину безладні поєднання звуків, що різняться за інтенсивністю, спектром і часовими характеристиками в діапазоні частот від 16 до 20 000 Гц.
Етіологія. За характером спектра шум поділяють на низькочастотний (до 350 Гц), середньочастотний (350—800 Гц) і високочастотний (понад 800 Гц). Прилади, призначені для вимірювання виробничого шуму, мають звукові фільтри різних типів (А, В, С). Результати вимірювань, добуті за допомогою різних фільтрів, виражаються в дБ (А), дБ (В), дБ (С) відповідно. Рівень шуму найчастіше вимірюють у дБ (А). Оскільки при цьому імпульсний шум не реєструється, то при його наявності до показань шумоміра додають 10 дБ.
У виробничих умовах шум (до 110—120 дБ) трапляється в ливарних, ковальських, механічних, енергоцехах, компресорних відділеннях, у центральних повітродувних станціях металургійних заводів, у доменних і сталеплавильних цехах, на підприємствах будівельної індустрії, на заводах залізобетонних конструкцій, у деревообробній промисловості, в щебеневому виробництві, на машинолічильних станціях, у ткацьких, в'язальних, обпліту-вальних, взуттєвих цехах, на нафтопереробних підприємствах, при виготовленні різних хімічних продуктів, у радіоелектронній промисловості, у виробництві автомобілів, сільськогосподарських машин. Значним джерелом шуму є транспорт (автомобільний, авіаційний, залізничний, водний).
Класифікація. Розрізняють чотири ступені розвитку професійної приглухуватості.
І ступінь — невеликі прояви діяння шуму на орган слуху, сприймання шепітної мови не порушене, при аудіометричному дослідженні на звуковій частоті 4000 Гц реєструється втрата слуху до 50 дБ;
II ступінь — кохлеарний неврит з легким ступенем зниження слуху, шепітна мова сприймається на відстані до 4 м, зниження слуху на звуковій частоті 4000 Гц
досягає 60 дБ;
III ступінь — кохлеарний неврит з помірним ступенем зниження слуху, шепітна мова сприймається на відстані до 2 м, втрата слуху на звуковій частоті 4000 Гц до 65 дБ;
IV ступінь — кохлеарний неврит із значним зниженням слуху, шепітна мова сприймається на відстані до 1 м або взагалі не сприймається, втрати слуху на діапазоні звукової частоти 4000 Гц досягають 70 дБ і більше.
Особливе місце в патогенезі нейросенсорної приглухуватості займає порушення збудливо-гальмівних процесів у центральній нервовій системі. Спочатку при діянні шуму настає підвищена збудливість слухового аналізатора, що призводить до загострення слухової функції. Надалі цей процес змінюється розвитком гальмування, що має оборотний характер, слухова втома, яка виявляється в цей час, має центральне походження. Тривале діяння шуму з рівнем звуку до 95 дБА спричиняє тимчасове зниження слуху за робочу зміну від 6 до 8 дБ, а відновлення слуху поза шумом настає протягом 10—12 хв. Робота в умовах шуму до 105 дБА спричиняє втрату слуху на 9—10 дБ з відновленням його протягом 20 хв. При шумі до 115 дБА слух втрачається на 15—ЗО дБ, а відновлюється через 2 год. Якщо тимчасова втрата слуху досягає 60 дБ, то відновлюється він через 4—6 днів. Максимальне тимчасове зміщення порога чутності спостерігається після 1,5—2 год роботи в умовах шуму.
Клінічна картина. Шум спричиняє зміни не тільки в органі слуху, а й у центральній нервовій, серцево-судинній системах та ін. Такі спостереження дають змогу говорити про клінічну картину шумової хвороби.
Хворі скаржаться на дратливість, головний біль, зниження пам'яті, сонливість, підвищену стомлюваність, біль у ділянці серця, зниження уваги, пригнічений настрій. Частість скарг збільшується зі стажем роботи в умовах шуму. При діянні високочастотного шуму 140— 150 дБ бувають біль в очах, відчуття страху і загальна напруженість. Головний біль найчастіше з'являється наприкінці робочого дня. Часом біль супроводиться шумом і дзвенінням у вухах, локалізується переважно у скронево-лобній ділянці. Через 2—3 год головний біль звичайно проходить, але іноді тримається і довше. Особливо шкідливо діють високочастотний та імпульсний шум.
При обстеженні виявляють тремтіння пальців витягнутих рук, повік, пригнічення глоткового, піднебінного, кон'юнктивального та корнеального рефлексів, нестійкість у позі Ромберга, дистальний і загальний гіпергідроз, яскравий стійкий дермографізм, зміна температури шкіри за типом температурної мозаїки, парадоксальний (відсутність реакції пульсу), іноді спотворений окосерцевий рефлекс (рефлекс Ашнера). Може підвищуватись ортостатичний рефлекс. У деяких випадках спостерігаються субкортикальний рефлекс Хвостека, хоботковий і долонно-підборідний рефлекси, які свідчать про розлад нервової системи.
Аудіометричне дослідження слуху роблять на частотах 125, 250, 500, 1000, 2000, 3000, 4000 і 8000 Гц при повітряному і кістковому проведенні звуку окремо для обох ушей. Щоб виключити вплив стомлення, яке розвивається в слуховому аналізаторі в результаті діяння шуму, аудіометричне дослідження роблять через 14 год після роботи в умовах виробничого шуму понад 80 дБ.
Стан вестибулярного аналізатора оцінюють на підставі соматичних, сенсорних і вегетативних реакцій після проведення обертальної і теплової проб. Кількісну характеристику ністагмоїдної реакції вивчають методом електроністагмографії.
Лікування має бути комплексним і проводитись з урахуванням усіх патогенетичних механізмів професійного невриту.
Загальнозміцнююча терапія, раціональне харчування, суворий режим сну, обов'язкове щоденне перебування на повітрі протягом 1—2 год. Призначають препарати брому, еленіум, тріоксазин, амізил, іноді — снотворні засоби. Рекомендується застосування глутамінової кислоти, рутину.
Широко використовують фізіотерапевтичне лікування: гальванізацію за методом Щербака, дарсонвалізацію, статичну електрику, а також соляно-хвойні, вуглекислі, сірководневі, йодобромні, кисневі ванни, ручні і ножні ванни перед сном.
Експертиза працездатності. При визначенні в робітника І ступеня втрати слуху професійне захворювання не встановлюють, обмежень у роботі немає. Забезпечують динамічний нагляд, систематично здійснюють профілактичні (на підприємстві) й оздоровчі (в пункті охорони здоров'я, в санаторії-профілакторії) заходи, які охоплюють УФО, вітамінотерапію, баль-неолікування та ін.
При встановленні кохлеарного невриту з легким ступенем зниження слуху (II ступінь) робітник за станом здоров'я може бути працездатним за своєю професією, якщо при наступному щорічному динамічному аудіометричному дослідженні поріг слуху залишається стабільним.
Якщо у робітника виявлено кохлеарний неврит з помірним ступенем зниження слуху (III ступінь), що розвинувся в період роботи в умовах шуму до 10 років, то робота за цією професією неможлива. Якщо кохлеарний неврит з помірним ступенем зниження слуху розвивається у кваліфікованого робітника з великим стажем, то при відсутності прогресування приглухуватості робітник за станом слуху працездатний за своєю професією, оскільки помірний ступінь зниження слуху робітників із стажем понад 10 років не має тенденції до прогресування. Якщо ж є ознаки прогресування приглухуватості, робітника виводять з умов діяння шуму. У разі зниження його кваліфікації або утруднення з працевлаштуванням хворого направляють на ЛТЕК.
При кохлеарному невриті з вираженим ступенем зниження слуху (IV ступінь) дальша робота в умовах інтенсивного шуму протипоказана. При встановленні II, III і IV ступенів зниження слуху в санітарно-епідеміологічну станцію направляють екстренне повідомлення про професійне захворювання органа слуху. В усіх випадках переведення робітника на іншу роботу за медичними показниками враховують не тільки ступінь ураження, а й вік, наявність супровідних захворювань, можливість виконувати роботу за іншою спеціальністю поза діянням шуму. Для подання лікувальної, а також соціально-профілактичної допомоги хворі з професійним кохлеарним невритом повинні бути під систематичним наглядом у лікувально-профілактичних закладах. В основі цього нагляду лежить диспансерний метод обстеження. Роботу щодо диспансерного нагляду ведуть оториноларингологи з активною участю невропатолога і профпатолога.
План лікувально-оздоровчих заходів, періодичність аудіологічного обстеження і курсового лікування визначає лікар-оториноларинголог.
Хронічна променева хвороба розвивається в людей, які тривалий час піддавались діянню іонізуючого випромінювання в сумарній дозі 1,5—4 Гр. Легка форма захворювання проявляється вегетосудинною дисфункцією, тахікардією і синусовою аритмією, дискінезією кишок і жовчних шляхів, загальною збудливістю, помірною і нестабільною лейкопенією. При більш тяжких ураженнях спостерігаються виражена стійка дисфункція вегетативної нервової системи, пригнічення секреторної функції шлунка, клінічні й електрокардіографічні ознаки дистрофічних змін у міокарді на фоні стійкої артеріальної гіпотензії. У жінок буває дисфункція яєчників, розвиваються явища стійкої гіпоплазії кісткового мозку. При потраплянні радіонуклідів усередину хворих часто турбує біль у кістках.
Хронічний променевий дерматит розвивається при одержанні дози 20—ЗО Гр. При опроміненнях у дозах близько 40 Гр розвиваються болючі тріщини, осередковий гіперкератоз і застійна гіперемія, при дозах 50 Гр і більше — променева виразка.
Променева катаракта виникає при опроміненні нейтронами у дозі 0,5 Гр, рентгенівському одноразовому опроміненні у дозі 6 Гр і більше.
Віддалені ефекти—розвиток злоякісних пухлин: рак шкіри при роботі з радіоактивними речовинами, пухлина кісток при потраплянні радію всередину, рак легень у шахтарів уранових рудників, мієлолейкоз хронічний у радіологів. Інтервал між діянням іонізуючого випромінювання і розвитком пухлини може становити від кількох років до десятиліть.
Гострі променеві ефекти, що виникають після опромінення у дозах до 4 Гр, при правильному лікуванні мають добрий прогноз. Масивне опромінення найчастіше закінчується смертю. Прогноз хронічної променевої хвороби у цілому сприятливий, і її прояви зменшуються або принаймні стабілізуються після припинення іонізуючого діяння. Проте променева катаракта і променевий дерматит необоротні.
Діагноз гострого променевого ураження, променевої катаракти, променевого дерматиту ставлять при верифікації діяння іонізуючого випромінювання у великих дозах та наявності відповідних клінічних проявів. Зв'язок між іонізуючим діянням на виробництві і розвитком інших, менш специфічних і неспецифічних симптомів (особливо пригнічення кісткового мозку та злоякісних пухлин) установлюють у кожному конкретному випадку з певною часткою ймовірності.
Лікування. Хворі гострим променевим ураженням потребують спеціального лікування: застосування радіопротекторів (мексаміну, цистаміну); прискорення виведення радіонуклідів з організму (гемосорбція, ентеро-сорбція, введення комплексонів—унітіолу, ЕДТА); стимуляція кровотворення (батилол, тималін, лейкоген, пен-токсил, натрію нуклеїнат, метилурацил, піридоксин); переливання крові, медулотрансфузія та ін. Хворим на хронічну променеву хворобу призначають комплексне лікування залежно від тяжкості захворювання, наявності ускладнень, імунологічної реактивності організму (переважно це загальнозміцнююча і стимулююча терапія),
Експертиза працездатності. Залежно від стану хворого і клінічного прогнозу встановлюють тимчасову непрацездатність, тимчасове переведення (до 6 місяців) на роботу, не пов'язану з діянням іонізуючого випромінювання, повне усунення від контакту з визначенням групи професійної інвалідності.
Профілактика. При роботі, пов'язаній з радіонуклідами та іншими джерелами іонізуючого випромінювання, 1 раз на рік проводять профілактичний огляд. Підлягає також регулярному медичному оглядові персонал, який залучається до проведення аварійно-ремонтних робіт, пов'язаних з можливим опроміненням. В огляді беруть участь терапевт, невропатолог, офтальмолог, отоларинголог, акушер-гінеколог, дерматовенеролог. Проводяться дослідження крові, екг, рентгенографія легень, визначають показники функції зовнішнього дихання.
Протипоказанням до приймання на роботу є зниження рівня гемоглобіну до менш як 120 г/л у жінок і 130 г/л—у чоловіків, вміст лейкоцитів у периферичній крові менш як 4,5-109 віл, тромбоцитів менш як 180-109 віл, захворювання периферичних судин, передпухлинні захворювання, доброякісні опухи, хронічні захворювання, катаракта, зниження гостроти зору, геморагічний діатез, органічні захворювання внутрішніх органів з частими загостреннями, гіпертонічна хвороба II стадії, психічні захворювання і захворювання нервової системи.
Професійний бурсит—хронічне запалення синовіальної сумки, що розвивається в результаті систематичного тиснення, перенапруження і травматизації. Бурсит часто розвивається у гірників, особливо тих, які працюють на малопотужних вугільних пластах (до 1 м заввишки), у
покрівельників, каменярів, мостівників, паркетників, обрубувачів сучків.
Етіологія. Розвиткові захворювання сприяють незручна поза. робота на колінах з упором на лікті, шорсткість грунту, недосконалість захисного одягу, тривале охолодження, різка зміна температури навколишнього повітря, вібрація.
У зоні систематичного тиску розвивається захисна реакція на ушкодження: втрата еластичності і стовщення шкіри, фіброз у підшкірній основі, гіперплазія стінки синовіальних сумок.
Розрізняють бурсит гострий (серозний і гнійний) і хронічний (серозний і проліферативний). Гострий бурсит діагностується в ЗО раз рідше, ніж хронічний.
Клінічна картина. При гострому серозному бурситі настає помірна болючість у суглобі, припухлість м'якої консистенції, округлої форми. Звертають на себе увагу гіперемія, підвищення температури шкіри в ділянці припухлості, обмеження рухомості в суглобі. Вміст сумки має серозний характер. При запаленні розвивається гнійний бурсит з підвищенням температури тіла до 39—40 °С. Пунктат бурси гнійний, з великим вмістом лейкоцитів.
Хронічний серозний професійний травматичний бурсит трапляється рідко і характеризується тривалістю, помірно вираженою болючістю, обмеженою, напруженою припухлістю. Найпоширенішою формою є хронічний проліферативний бурсит. Стінки сумки стовщені, суглобна щілина зменшена. При обмацуванні визначаються флуктуація, ніжний хрускіт, хрящоподібні утвори, зрощення шкіри з навколишніми тканинами. Перебіг затяжний, з періодами ремісій і загострень, може приєднуватись інфекція.
Лікування при гострому бурситі консервативне:
спокій, протизапальні засоби (антибіотики, сульфаніламідні препарати, блокада гідрокортизоном або введенням 25 мг (1 мл) суспензії гідрокортизону в порожнину сумки після промивання її 0,5 % розчином новокаїну, 2—3 ін'єкції через 3—4 дні), фізіопроцедури (УВЧ, парафінові аплікації, діадинамотерапія з 10 % розчином калію йодиду протягом 15 хв, 10—20 сеансів).
При рецидиві або переході процесу в хронічний застосовують оперативне лікування.
Експертиза працездатності. У більшості випадків працездатність зберігається. При розвитку рубцевих змін, які обмежують рухомість суглобів, хворого раціонально працевлаштовують в умовах, що виключають травматичне діяння і переохолодження. У разі втрати заробітку ЛТЕК призначає III групу інвалідності або вирішує питання про відсоток втрати працездатності.
Профілактика. Під час роботи треба використовувати захисні пристрої. Найбільшого поширення набрали пінополіуретанові пластини (розміром 26Х22 см, товщиною 1—1,15 см), які вкладають у кишені штанів і рукави куртки в місцях, що відповідають колінним І ліктьовим суглобам. Ці пристрої повністю не усувають травматизацію суглобів. У 20 % випадків розвиток бурситу буває в осіб, які систематично користуються захисними пристроями, оскільки вони повністю не усувають тиснення на суглоб. Перспективне використання надувних наколінників. При цьому тиснення переноситься на менш уразливі бічні поверхні колінного суглоба.
Протягом робочої зміни потрібні перерви з проведенням самомасажу в колінних і ліктьових суглобах через кожні 1,5—2 год роботи. При проведенні щорічних періодичних медичних оглядів у складі комісії повинен бути хірург.
Тимчасова втрата працездатності в середньому становить 10—15 днів, при оперативному втручанні—20— ЗО днів. .
Професійний попереково-крижовий радикуліт
Професійний попереково-крижовий радикуліт—ураження корінців спинного мозку, міжхребцевих дисків, суглобів і зв'язкового апарату хребта, спричинене травматизацією і фізичним перенапруженням, охолодженням, інфекцією. Як професійне захворювання виникає в робітників при важкому фізичному напруженні, пов'язаному з вимушеним положенням тіла або з частим нахиленням, а також з впливом охолодження, вологи, змінної температури, вібрацією, мікротравматизацією. Трапляється з частотою 5—10 випадків на 100 працюючих, становить до 14 % усіх професійних захворювань, що проявляються ураженням периферичної нервової системи.
Етіологія. Найчастіше розвивається у гірників, бурильників, вантажників, ковалів, вальцювальників, плавильників, різальників, канавників, лісорубів, обрубувачів сучків, доярок, у працівників геологорозвідувальних партій, будівельних робітників, водіїв автобусів, вантажних машин, трактористів, працівників локомотивних бригад, натирачів підлоги та ін. Частіше хворіють особи, середній стаж роботи яких у несприятливих умовах становить 15—20 років. Чоловіки хворіють частіше. Захворювання звичайно має хронічний характер, із загостреннями. Виникненню радикуліту сприяють аномалії хребтового стовпа (люмбалізація, сакралізація, незарощення дужок хребта), спадково-дегенеративні захворювання периферичної нервової системи, нервової і м'язової тканини (міопатія, невральна аміотрофія), інфекційні та інфекційно-алергічні захворювання, отруєння, обмінні порушення.
Класифікація. Серед професійних захворювань попереково-крижової ділянки виділяють такі клінічні форми: люмбальгію, попереково-крижовий радикуліт, дискогенний корінцевий синдром.
Клінічна картина. Люмбальгія проявляється раптово або розвивається поступово у вигляді гострого болю в попереку після піднімання ваги, різкого повороту, нахиляння або розгинання тулуба. Біль не іррадіює, у спокої стихає, часто супроводиться слабкістю в ногах. При пальпації визначається болюче напруження м'язів, відсутність у них поштовхоподібних скорочень при покашлюванні. Виявляються позитивні симптоми натягу (Ласега, Бехтерєва, Нері). Порушень чутливості і рефлексів звичайно не буває.
Частою причиною розвитку люмбальгії є зміни в між-хребцевих дисках, які можуть призводити до ураження корінців спинномозкових нервів попереково-крижового відділу, задніх і задньобокових гриж Шморля. Дегенеративні зміни у фіброзному кільці, а також втрата еластичності пульпозного ядра створюють умови. Для розвитку гриж міжхребцевих дисків, які довгий час можуть не проявлятися, і тільки діяння несприятливих факторів (ушиб, невправний рух, фізичне напруження, тривало діюче статичне навантаження на хребет, охолодження) може спровокувати захворювання. Дегенеративно-дистрофічні зміни в поперековому відділі хребтового стовпа бувають в середньому у 60—65 % випадків. Е основному ці зміни мають характер деформуючого спондильозу, ізольованого або в поєднанні з остеохондрозом. Є залежність остеохондрозних змін не тільки од віку, а й від стажу роботи (в осіб, які пропрацювали 6 років і більше, ці зміни бувають у 82,8 % випадків, при малому стажі роботи—у 17,2% випадків). В основному захворювання виявляється у віці 31—40 років.
При попереково-крижовому радикуліті процес локалі--зується у позаоболонковін частині корінця — канатику. Проявляється біль у попереково-крижовому сплетенні (сіднична ділянка, стегно, гомілка, стопа). Поза хворого вимушена — лежачи на боку із зігнутою в кульшовому і колінному суглобах ногою. Характерні порушення чутливості за корінцевим типом, різко позитивні симптоми натягу, зниження сухожильних рефлексів, вегетативно-судинні розлади (зниження температури шкіри стопи і гомілки, ослаблення пульсації).
Діагностика. При встановленні діагнозу професійного попереково-крижового радикуліту грунтуються передусім на даних санітарно-гігієнічної характеристики праці (обводненість, перепади температури зовнішнього середовища, положення тулуба під час роботи, фізичне навантаження, кількість нахилянь тулуба, дія поштовхів і вібрації, тривалість роботи в несприятливих умовах). Наявність певного стажу роботи (8—15 років), відсутність ознак захворювання при вступі на роботу, виключення інших причин дають змогу діагностувати професійний попереково-крижовий радикуліт. Обов'язково роблять рентгенологічне дослідження поперекового відділу хребтового стовпа.
Лікування хворих з попереково-крижовим радикулітом залежить від особливостей перебігу, стадії і періоду захворювання, наявності ускладнень.
Розпочинати лікування треба з призначення знеболюючих і протизапальних засобів (анальгін, бутадіон, індометацин, реопірин, румалон, ібупрофен). Обов'язково створюють спокій, обмежують рухомість. Проводять блокаду корінців спинномозкових нервів 0,5 % розчином новокаїну (20 мл), 25 мг (1 мл) гідрокортизону і 500 мкг ціанокобаламіну. Болючі місця розтирають капсином, капситрином, санітамом, апізартроном, вірапіном, віпро-салом, фіналгоном. Внутрішньошкірно, підшкірне або внутрішньом'язово вводять 0,2—1 мл віпраксину. Це сприяє зменшенню або зняттю болю, має протизапальну дію. Проводять вітамінотерапію.
При симпатичній спрямованості процесу (біль у нозі за ходом нерва, відчуття мерзлякуватості, ослаблення пульсації на артерії тилу стопи, зниження осціляторного індексу, гіпотермія, гіпергідроз, підвищена чутливість до ультрафіолетового випромінювання і т. ін.) показані ан-тихолінестеразні (прозерин та його аналоги), нейролептичні (аміназин, пропазин), гангліоблокуючі (пахікарпі-ну гідройодид, бензогексоній) засоби.
При парасимпатичній спрямованості процесу (біль у нозі, що супроводиться відчуттям жару, обливання окропом, підвищена сухість шкіри, посилення пульсації на тилу стопи, збільшення осциляторного індексу) показані антихолінергічні (атропіну сульфат, платифіліну гідро-тартрат, препарати беладонни, метацин), адреноміметич-ні (ефедрину гідрохлорид, адреналіну гідротартрат) засоби, електрофорез із сумішшю Парфенова. Доцільне застосування діуретичних (клопамід, спіронолактон, діакарб, етакринова кислота, фуросемід) та антигіста-мінних (дипразин, фенкарол, супрастин, діазолін) засобів.
При наявності інфекційно-алергічного компонента в гострому періоді протипоказане витягання, рекомендується УФО (сантиметрові і дециметрові хвилі) ДКХ-проміння, а якщо хворий переносить — діадинамофорез з новокаїном, фонофорез з анальгіном і гідрокортизоном.
Після стихання болю призначають лікування ультразвуком, сірководневі, радонові, хвойні або скипідарні ванни, грязьові аплікації, гальваногрязь, електрофорез з препаратами літію, лідазою, ронідазою, масаж, лікувальна фізкультура, голковколювання. Рекомендуються біогенні стимулятори (алое, скловидне тіло, плазмол, рума-лон, пірогенал та ін.).
У разі атрофії або слабкості м'язів призначають прозерин, галантамін і гідробромід, масаж, електростимуляцію м'язів.
При дискогенному корінцевому синдромі показане витягання (підводне або сухе). Витягання припиняють, якщо не досягнуто позитивного результату за 2—4 процедури. Для зняття напруження м'язово-зв'язкового апарата під час сухого витягання одночасно проводять діадинамічну терапію у вигляді діадинамофорезу з новокаїном на попереково-крижову ділянку. Після витягання 5— 10 хв треба лежати на валику, підкладеному під низ живота.
При остеохондрозі роблять динамічний масаж, призначають біогенні стимулятори, радонові ванни, лікувальну фізкультуру, витягання, підводний масаж.
Хворих з нерізко вираженими або початковими проявами радикулярного синдрому попереково-крижової ділянки для оздоровлення можна направляти 1—2 рази на рік у санаторій-профілакторій. Реабілітацію хворих з радикулітами включають до колективних планів оздоровчих заходів.
У період ремісії захворювання показане санаторно-курортне лікування (Одеса, Цхалтубо, Слов'янськ, Хмільник, Гаспра, Євпаторія та ін.).
Експертиза працездатності. При вирішенні питань соціально-трудової реабілітації треба враховувати характер захворювання (стадію процесу, частоту загострення, наявність ускладнень та супровідних захворювань), вік хворого, умови праці. При початковій стадії захворювання, коли немає вираженого больового синдрому, протягом тривалих періодів ремісії професій-, на працездатність не обмежується. Такі хворі потребують диспансерного нагляду і лікування в умовах пункту охорони здоров'я. При загостреннях радикуліту хворі лікуються в стаціонарі або вдома, з видачею листка непрацездатності. За висновком ЛКК для закріплення ефекту від лікування можливе тимчасове переведення на 2 тижні в полегшені умови праці.