
- •Глава 1 общие вопросы физиологии эндокринной системы
- •Органы, ткани и клетки с эндокринной функцией
- •Органы с инкреторной функцией клеток
- •Организация эндокринной функции
- •I. Биосинтез гормонов
- •II. Секреция
- •III. Транспорт гормонов кровью
- •IV. Взаимодействие гормона с клеткой-мишенью
- •I. Внеклеточная рецепция
- •II. Внутриклеточная рецепция
- •V. Инактивация гормонов
- •Основные контуры (механизмы) регуляции активности эндокринных желез
- •Биологическое значение эндокринной функции:
- •Эндокринные ритмы
- •Глава 2 представление о диффузной нейроэндокринной системе. Современное учение о регуляторных пептидах
- •Основные группы регуляторных пептидов
- •Синтез регуляторных пептидов
- •Механизмы действия нейропептидов
- •Функции регуляторных пептидов
- •Значение регуляторных пептидов в патологии
- •Применение в медицине
- •Глава 3 патология эндокринной системы. Общие причины эндокринных нарушений
- •Классификация эндокринопатий
- •Механизмы компенсации нарушений эндокринных функций
- •Глава 4 патофизиология гипофиза Гормоны передней доли гипофиза (аденогипофиза)
- •Основные метаболические нарушения при недостаточной секреции стг
- •Синдромы недостаточности гипофиза
- •Синдромы патологии задней доли гипофиза
- •Глава 5 патофизиология эпифиза
- •Глава 6 патофизиология половых желез
- •Мужские половые гормоны
- •Женские половые гормоны
- •Плацентарные гормоны
- •Белковые гормоны.
- •Глава 7 патофизиология надпочечников Гормоны мозгового слоя надпочечников
- •Гормоны коркового слоя надпочечников
- •Физиологические эффекты глюкокортикоидов
- •Первичный (периферический, надпочечниковый) гиперкортизолизм.
- •Вторичный (центральный, гипофизарный) гиперкортизолизм.
- •Физиологические эффекты минералокортикоидов
- •Тотальная надпочечниковая недостаточность
- •Тимико-лимфатическое состояние
- •Глава 8 патофизиология тимуса
- •Глава 9 патофизиология щитовидной железы
- •Патология щитовидной железы
- •Типы нарушения функций щитовидной железы
- •Патогенез основных нарушений при гипертиреозе
- •Клинические проявления гипертиреоидизма (тиреотоксикоза) и механизмы их развития
- •Гипотиреоз
- •Глава 10 патофизиология паращитовидных желез и кальциевого обмена
- •Паращитовидные железы
- •Основные формы патологии Гиперпаратиреоз
- •Гипопаратиреоз
- •Кальцитонин
- •Гормональная форма витамина d3
- •Глава 11 патофизиология поджелудочной железы и углеводного обмена
- •Патология эндокринной ткани поджелудочной железы
- •Основные клинические формы сахарного диабета
- •Проявления сахарного диабета и их патогенез
- •Осложнения при сахарном диабете
- •Гипогликемии
- •Патология выделения пептидных гормонов поджелудочной железы
- •Глава 12 полигландулярные эндокринопатии
- •Полиэндокринопатии аутоиммунной природы
- •Синдромы множественных эндокринных опухолей
- •Литература
Классификация эндокринопатий
По характеру изменения функции:
гиперфункция;
гипофункция;
дисфункция;
эндокринные кризы.
Дисфункция – нарушение соотношений между гормонами, выделяемыми одной и той же железой. Например, нарушение соотношений между эстрогенами и прогестероном, считающееся важным фактором патогенеза фибромиом матки.
Эндокринные кризы – острые проявления эндокринной патологии, могут быть гипер- и гипофункциональными (тиреотоксический криз, гипотиреоидная кома и др.).
По происхождению:
первичные (развивающиеся в результате первичного повреждения ткани железы);
вторичные (развивающиеся в результате первичного повреждения гипоталамуса).
По распространенности нарушений:
моногландулярные;
полигландулярные.
Механизмы компенсации нарушений эндокринных функций
В системе эндокринной регуляции функций могут быть выделены следующие две основные группы компенсаторных процессов.
I. Компенсация, осуществляемая в пределах определенной эндокринной функции. Она осуществляется на следующих уровнях.
Внутриорганная компенсация. В нее включены следующие механизмы.
Саморегуляция на уровне железы: изменение депонирования гормона, ауторегуляция его синтеза и секреции за счет изменения субстрата и предшественников (например, прием йода для активации секреции тиреоидных гормонов).
Мобилизация процессов физиологической и репаративной регенерации. Ее осуществлению способствуют:
клеточные стимулы регенерации (в том числе ростовые факторы);
наличие предшественников синтеза гормонов и их метаболитов;
определенный уровень гормонов железы (в частности, тиреоидных);
действие тропного гормона.
Внутрисистемная компенсация. Ее обеспечивают:
гипоталамо-аденогипофизарные влияния с помощью механизмов обратной связи (выделение тропного гормона с последующей гиперфункцией и гипертрофией);
изменение связи с транспортными белками (например, срочная мобилизация кортизола из связи с транскортином, происходящая в начальную фазу стресса в условиях повышенной потребности в гормоне);
компенсаторные реакции на уровне эффектора, которые нередко подчиняются "правилу исходного состояния", а именно: при повышенной функциональной активности ткани-мишени гормон, активирующий функцию может не вызывать эффект или даже оказать противоположное действие (например, катаболический эффект глюкокортикоидов не наблюдается при повышенном катаболизме белков);
компенсация избытка или недостатка содержания гормонов в крови на уровне тканей-мишеней через изменение числа и аффинности рецепторов (правило on- и off-регуляции);
компенсация избыточной секреции гормона через усиление его метаболических превращений в тканях, инактивации в печени и экскреции с мочой.
II. Компенсация нарушенных процессов метаболизма и физиологических функций, регулируемых железой с недостаточной или избыточной активностью. Этот вид компенсации осуществляется за счет следующих механизмов межсистемных взаимодействий.
Вовлечение нервной регуляции и саморегуляции метаболических и физиологических функций.
Осуществление синергизма и антагонизма эффектов гормонов разных желез при регуляции функции (например, синергизм эффектов паратирина и кальцитриола в обеспечении гиперкальциемии и антагонизм паратирина и кальцитонина в случае гипокальциемии).
Взаимодействие между железами
на уровне процессов синтеза и секреции гормона (например, кортикостероиды подавляют выделение тиреоидных гормонов);
на уровне эффекторов благодаря способности гормона изменять реакцию ткани-мишени на действие других гормонов – "реактогенное действие" (например, рост тела не нарушается при нерезком дефиците ГР благодаря действию инсулина и инсулиноподобного фактора роста, повышающих чувствительность тканей к соматотропину).