Этиология и патогенез

Почти всегда инфаркт ИМ связан с атеросклеро­зом КА. Соответственно в возникновении ИМ имеют значение те же факторы риска, что и при атеросклерозе. Сочетание двух, а особенно трех основных факторов риска резко (в 3 и более раза) увеличивает вероятность возникновения ИМ, однако их наличие не означает, что заболевание неизбежно.

Наряду с атеросклерозом коронарный тромбоз служит важней­шим условием возникновения ИМ. Тромбоз склерозированной КА является причиной не менее чем 80% крупно­очаговых ИМ.

Утвердилось также представление о длительном коронароспазме (чаще, но необязательно, в условиях атеросклероза КА) как возможной причине ИМ. Неизмененные коронарные артерии наблюдаются менее чем у 5% погибших больных. Чаще атеросклероз коронарных артерий отсутствует у больных ИМ в возрасте моложе 35 лет.

ОКС СП ST – как правило, следствие окклюзирующего тромбоза КА. Тромб возникает чаще всего на месте разрыва так называемой ранимой (нестабильной) атеросклеротической бляшки (АБ) с большим липидным ядром, богатой воспалительными элементами и истонченной покрышкой. Однако возможно образование окклюзирующего тромба и на дефекте эндотелия (эрозии) КА над АБ. В большинстве случаев окклюзия развивается в месте гемодинамически незначимого стеноза КА. Тромб может быть источником эмболий в дистальное сосудистое русло сердца. Эмболизация микрососудов миокарда сама по себе может приводить к образованию мелких очагов некроза. Как правило, исход ОКС СП ST - ИМ с формированием зубцов Q или QS.

При ОКС БП ST во многих случаях обнаруживается неокклюзирующий (пристеночный) тромбоз КА. В дальнейшем у части больных, у которых заболевание начинается как ОКС БП ST, появляются признаки некроза миокарда, обусловленные эмболиями мелких сосудов миокарда частицами коронарного тромба и материалом из разорвавшейся АБ (ИМ без формирования зубца Q).

Коронарный атеросклероз, тромбоз и спазм являются решаю­щими, но не единственными факторами, определяющими возник­новение ИМ и его размеры. Существенное значение имеют уро­вень потребности миокарда в кислороде, состояние коллатералей, влияние катехоламинов и некоторые другие факторы.

К развитию ИМ могут привести и другие патологические процессы, связанные с заболеванием (артерииты, травмы и т.д.), врожденными дефектами и эмболиями (например, при инфекционном эндокардите) КА, нарушениями коагуляции (полицитимия, тромбоцитоз), при резком несоответствие потребностей миокарда в кислороде и его поступле­нии (при длительной артериальной гипотензии и др.). Среди других причин - ушиб сердца при травме грудной клетки и употребление кокаина.

Динамика сократительной функции миокарда

ИМ сопровождается в зависимости от площа­ди поражения более или менее значительным снижением сокра­тительной функции миокарда в зоне некроза и ишемии, которое проявляется гипо-, акинезией и дискинезией — парадоксальным выбуханием пораженного участка в момент систолы. Сердечный выброс, ударный объем, а также другие показатели сократительной деятельности миокарда снижаются. Если нарушениями сократительной функции охвачено свыше 40% массы миокарда левого желудочка (ЛЖ), развивает­ся кардиогенный шок.

ИМ сопровождается и изменениями функции ЛЖ во время диастолы. На­рушение релаксации миокарда объясняют замедлением выхода ионов кальция из миофибрилл в саркоплазматический ретикулум вследствие резкого снижения запасов энергетических субстратов в кардиомиоците. В результате этих нарушений удлиняется систола и становится неполноценной диастола ЛЖ; отсутствие должной ре­лаксации способствует повышению в нем конечно-диастолического давления.

Компенсаторная гиперфункция — важный фактор поддержания системного кровообращения на должном уровне. Вместе с тем в условиях распространенного коронарного атеросклероза повы­шенные требования к ишемизированному миокарду могут при­вести к дальнейшему увеличению зоны некроза и повреждению сердечной мышцы, к образованию порочного круга. Возрастание потребности в кислороде сохранившихся отделов миокарда ЛЖ происходит и вследствие увеличения конечно-диасто­лического объема желудочка при развивающейся СН (сердечной недо­статочности). Дополнительным фактором может стать и увеличение постнагрузки — системного АД, что также приводит к увеличению работы ЛЖ.

Следствием ИМ является процесс ремоделирования сердца. Образование очага некроза в миокарде сопровождается изменение размера формы и толщины стенки ЛЖ, а сохранившийся миокард испытывает повышенную нагрузку и подвергается гипертрофии. Насосная функция изменившего форму ЛЖ ухудшается, и это способствует развитию СН. Наиболее выраженная форма ремоделирования ЛЖ при обширных ИМ связана с образованием аневризмы стенки ЛЖ.

Обменные процессы в сердечной мышце в остром периоде инфаркта миокарда

При ишемии в зоне недостаточного кровоснабжения аэроб­ный гликолиз отсутствует или резко ограничен; энергозатраты воз­мещаются за счет анаэробного гликолиза. Анаэробный путь возмещения энергетических затрат не только крайне неэкономичен, но и быстро истощается из-за необходимости использования большого количества гликогена. У больных ИМ с артериальной гипертензией и желудочковыми нарушениями сердечного ритма выявлен высокий уровень неэстерифицированных жирных кислот (НЭЖК), который может быть связан с липолизом, индуцированным катехоламинами. НЭЖК могут повреждать клеточные мембраны, разо­бщать процессы дыхания и фосфорилирования в митохондриях, подавлять гликолиз, уменьшая образование АТФ в цитоплазме. Происходящее при этом укорочение фазы «плато» потенциала дей­ствия способствует возникновению аритмий сердца.

Основные патологические изменения в других органах и системах

Общие закономерности стрессорной реакции проявляются в ха­рактерных эндокринных и обменных сдвигах.

Уровень катехоламинов в крови и моче больных ИМ наиболее высок в первые сутки заболевания. Су­ществует определенная корреляция между уровнем катехоламинов в крови и степенью тяжести поражения миокарда, а также ранней и отдаленной смертностью.

Катехоламинам придают серьезное значение в патогенезе тя­желых аритмий сердца при ИМ, причем есть указания как на их непосредственное действие на миокард (повышение потребности в кислороде — гистотоксический эффект, вплоть до прогрессирования некроза), так и на опосредованное влияние через увеличение концентрации НЭЖК. Одним из возможных механизмов их небла­гоприятного действия является усиление агрегации тромбоцитов и выделение мощного вазоконстриктора тромбоксана, а также ухудшение микроциркуляции.

Наряду с влиянием катехоламинов на повышение гликолиза (с одновременным снижением выработки инсулина и возникнове­нием относительной толерантности к нему), при тяжелых формах ИМ содержание инсулина в крови уменьша­ется также вследствие ухудшения кровообращения в поджелудоч­ной железе. В результате в миокарде глюкоза перестает служить основным источником энергии, снижается синтез белков. Кроме того, инсулин подавляет лизосомальную активность кардиомиоцитов; при прекращении этого процесса поврежденная мышечная ткань начинает разрушаться.

При ИМ происходит активация системы ренин—ангиотензин (а также ее локальных звеньев непосредственно в сердечной мыш­це). Повышенная продукция ангиотензина II запускает ряд меха­низмов, способствующих спазму коронарных артерий, задержке натрия, снижению фибринолиза и одновременно гипертрофии «интактного» миокарда.

Повышается содержание в крови и моче глюкокортикостероидов (17-гидроксикортикостероида, кетостероидов, альдостерона). С повышением концентрации глюкокортикостероидов в крови еще больше уменьшается толерантность к глюкозе.

При повышении внутрипредсердного давления и дисфункции левого желудочка возрастает соответственно уровень в крови натрийуретических пептидов.

В легких ухудшаются вентиляция и газообмен. Повышение давления в легоч­ных капиллярах ведет к интерстициальному отеку, что способствует сужению артериол и бронхиол с дальнейшим ухудшением вентиля­ции и газообмена.

Нарушения функции почек развиваются преимущественно при кардиогенном шоке, когда возникает острая почечная недостаточ­ность, проявляющаяся олигурией с изогипостенурией, повыше­нием концентрации в крови креатинина, азота мочевины, калия и других веществ с одновременной гипонатриемиеи и снижением уровня бикарбоната. Уже на ранних стадиях нарушения почечного кровообращения в моче обнаруживают белок, эритроциты, цилиндры и эпителиальные клетки. Основные биохимические сдвиги происходят спустя 36—72 ч после возникновения острой недостаточности кровообра­щения.

При выраженной недостаточности кровообращения наруше­ния функции печени проявляются разнообразными изменениями показателей белкового обмена, повышением уровня трансфераз — аспарагиновой и аланиновой.

Гематологические изменения при ИМ относятся преимущест­венно к процессам коагуляции. В крови повышается содержание фибриногена и продуктов его деградации, связанных с тромбообразованием, а также фибрино-пептида А — маркера продолжающегося тромбоза.

Повышается агрегационная способность тромбоцитов. Пример­но у трети пациентов отмечается спонтанная агрегация и укорачи­вается продолжительность жизни тромбоцитов. Дополнительным фактором, облегчающим тромбоз, служит повышение вязкости крови. Увеличивается содержание в крови неспецифических показателей тканевого некроза — фибриногена и а₂-глобулина.

ИМ вызывает выраженную ответную реакцию и со стороны иммунной системы буквально с первого дня. Ишемия и повреждение миокарда изменяют структуру белков миокарда, что приводит к появлению у них новых антигенных свойств; соответственно фор­мируются и антикардиальные аутоантитела. В различные периоды заболевания наблюдают возникнове­ние и нарастание числа циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), циркулирующих и фиксированных противокардиальных антител и др.

Распространенность и локализация некроза миокарда

При ИМ с глубокими зубцами Q, особенно при формировании зубцов QS, некроз обычно носит трансмуральный характер, захватывая на определенном участке всю толщу стенки ЛЖ.

При ИМ без образования патологического зубца Q чаще находят поражение субэндокардиальных слоев стенки сердца.

Обычно некроз при Q-ИМ имеет больший размер, чем при не Q-ИМ. В связи с этим не Q-ИМ иногда трактуют как “мелкоочаговый”, а Q-ИМ как “крупноочаговый”. Однако при патоморфологическом исследовании размер некроза при не Q-ИМ может оказаться сравнимым по размерам с Q-ИМ. Четких морфологических различий по размерам между “мелкоочаговым” и “крупноочаговым” ИМ не установлено.

ОКС СП ST чаще заканчивается появлением зубцов Q, чем ОКС БП ST, особенно при естественном течении заболевания.

Локализация некроза, как правило, соответствует бассейну на­иболее пораженной (тромбированной) артерии.

Окклюзия передней межжелудочковой коронарной артерии боль­шей частью сопровождается ИМ передней стенки и верхушки ле­вого желудочка; в некроз могут также быть вовлечены межжелу­дочковая перегородка, боковая стенка и сосочковые мышцы.

Поражение левой огибающей артерии приводит к некрозу мио­карда нижнезадней или боковой стенки левого желудочка.

Нарушение кровообращения в правой коронарной артерии при­водит к поражению задненижних отделов миокарда левого желудоч­ка, заднего отдела межжелудочковой перегородки, заднемедиальной сосочковой мышцы и миокарда правого желудочка.