Конституционно-типологические факторы

В основе личности людей с ОКР часто выступают ананкастные черты^[9].

Нейромедиаторная теория Механизм, связанный с серотонином

Серотонин

На данный момент неизвестно, что вызывает появление ОКР^{[источник не указан 156 дней]}. В рамках нейрофизиологического подхода, исследователи выдвигают теорию о связи ОКР с нарушениями коммуникации между глазнично-лобной корой мозга и базальными ганглиями. Эти структуры мозга используютнейротрансмиттер серотонин для взаимодействия. Считается, что между ОКР и недостаточным уровнем серотонина есть связь.^[24] Процесс передачи информации между нейронами регулируется, в частности, обратным захватом нейротрансмиттеров в нейроны — нейротрансмиттер частично возвращается в испускающийнейрон, где ликвидируется моноаминоксидазой, что контролирует его уровень в синапсе. Предполагается, что у больных ОКР происходит повышенный обратный захват серотонина,^[25] и импульс не доходит до следующего нейрона. В пользу этой теории выступает то, что больные чувствуют пользу от приёма антидепрессантов класса селективных ингибиторов обратного захвата серотонина.

Механизм, связанный с дофамином

Основные элементы синапса

Таже различные независимые исследования показали, что многие пациенты с обсессивно-компульсивным расстройством имеют повышенную концентрацию дофамина в базальных ганглиях (левом хвостатом ядре и левойскорлупе).^[26][27][28] Эти нейромедиаторы являются частью так называемой «системы поощрения» (англ.) и вырабатываются в больших количествах во время позитивного по представлению пациента опыта типа секса, наркотиков, алкоголя, вкусной еды, а также стимуляторов ассоцированных с ними.^[29] Нейробиологические опыты также показали, что даже воспоминания о позитивном поощрении может увеличить уровень дофамина.^[30][31] Например, мозг пациентов которым было дано плацебо, вырабатывал дофамин так же, как и при приеме настоящего препарата.^[32] Однако некоторые пациенты умышленно перенапрягают эту систему поощрения, искусственно вызывая приятные для них воспоминания и мысли снова и снова, поскольку таким образом натурально производятся нейромедиаторыхорошего настроения. Это похоже на наркотическую зависимость, ведь практически все наркотики прямо или косвенно нацелены на «систему поощрения» мозга и насыщают его структуры дофамином.^[33]

Дофамин

Если пациент продолжает перестимулировать свою «систему поощрения», то постепенно мозг адаптируется к чрезмерному потоку дофамина, производя меньше гормона и уменьшая количество рецепторов в «системе поощрения». В результате, химическое воздействие на мозг уменьшается, понижая способность пациента наслаждаться вещами, от которых он раньше получал удовольствие.^[33]Это понижение заставляет пациента зависимого от дофамина усиливать свою «мыслительную деятельность», пытаясь привести уровень нейромедиаторов в нормальное для него состояние — этот эффект известен в фармакологии как толерантность. Дальнейшее развитие толерантности может постепенно привести к очень тяжелым изменениям в нейронах и других структурах мозга, и потенциально может в долговременной перспективе нанести серьёзный ущерб здоровью мозга.^[34] Современные антипсихотические препараты нацелены на блокировку функций дофамина. Но, к сожалению, эта блокировка иногда также вызывает и приступы депрессии, что может усилить зависимое поведение пациента.^[35] Когнитивно-поведенческая психотерапия (КПТ), проводимая профессиональным психологом, также может помочь пациентам эффективно контролировать свои навязчивые мысли, поднять самооценку, понять причины депрессии и объяснить им долговременные негативные последствия дофаминовой зависимости.^[36]