1.Основные критерии

-кадит

-полиартрит

-хорея

-ревматические подкожные узелки

-кольцевая эритема

-ревматический анамнез

-доказательство ex juvantibus

2.Дополнительные критерии

а)общие

-повышение температуры

-адинамия, утомляемость, общая слабость, раздражительность

-бледность кожных покровов и вазомоторная лабильность

-потливость

-носовые кровотечения

-абдоминальный с-м

б)специальные

-нейтрофильный лейкоцитоз

-диспротеинемия

-повышение СОЭ

-гиперфибриногенемия

-появление СРБ

-повышение уровня сывороточных мукопротеинов, гликопротеинов

-повышение титра антистрептолизина-О

-повышение проницаемости капилляров

Раннее и обязательное проявление ревматического кардита — поражение миокарда, причем у детей, как правило, оно носит диффузный характер. На фоне миокардита вальвулит с преимущественным поражением клапанного эндокарда -"ревмокардит", которым обозначают и поражение перикарда, если таковое имеется. Воспаление 3 оболочек сердца - панкардит встречается редко. При ревмокардите отмечаются тахи-, реже брадикардия, отчетливое расширение границ сердца, приглушение его тонов. Там же прослушивается систолический шум. На ЭКГ выявляются нарушения возбудимости миокарда, замедление внутривентрикулярной проводимости, удлинение электрической систолы, изменение пред сердного комплекса, на ФКГ - высокочастотный систолический шум, реже мезо- и протодиастолический.

Последний может указывать на поражение аортальных клапанов, что довольно типично для детского возраста. Поражение клапанного эндокарда и перикарда выявляется при УЗИ.

При возвратном ревмокардите клинические проявления могут быть такими же, как при первичном, но по мере возникновения новых обострений он все чаще протекает в сочетании с пороками сердца — недостаточностью аортального и митрально-го клапанов, стенозом левого атриовентрикулярного отверстия, редко — с поражением трикуспидального клапана. При возвратном ревмокардите, протекающем на фоне комбинированных пороков сердца, нередко развивается недостаточность кровообращения — больные жалуются на одышку, сердцебиения, перебои в сердце, кардиалгии. На ЭКГ отмечаются стойкие нарушения проводимости, блокады ножек пучка Гиса, экс-трасистолия, пароксизмальная тахикардия.

Ревматический полиартрит - один из основных клинических симптомов ревматизма. Нередко суставной синдром проявляется полиартралгией. Поражаются коленные, голеностопные, локтевые,'плечевые, лучезапястные суставы. Боли и явления артрита носят преходящий характер, хотя в остром периоде могут быть очень интенсивными — с покраснением кожи, припухлостью и небольшой дефигурацией. В последующем ревматический полиартрит подвергается полному обратному развитию.

Одним из основных проявлений ревматизма является ревматическая, или малая хорея. Развивается она преимущественно у девочек подросткового возраста. В основе происхождения хореи лежит подкорковый ревмоваскулит, а также непосредственное токсическое влияние стрептококка на подкорковые структуры мозга. Вначале клинические проявления связаны с изменением психоэмоциональной сферы ребенка — он становится эмоционально неустойчивым, плаксивым, или, наоборот, агрессивным. Затем возникают двигательные нарушения — мышечная слабость и гиперкинезы: гримасничанье, нарушение почерка, дизартрия, некоординированные беспорядочные движения. Вследствие мышечной гипотонии дети не могут ходить, сидеть, возможно нарушение основных физиологических отправлений. Известны несколько патологических симптомов, типичных для малой хореи, — дряблых плеч (если больного поднять за подмышки, голова его глубоко уходит в плечи), Гордона (задержка обратного сгибания голени при вызывании коленного рефлекса), симптом "глаз и языка" Филатова (невозможность одновременно закрыть глаза и высунуть язык) и др. Сухожильные рефлексы при хорее повышены, может появиться клонус стоп.

В последние десятилетия редко встречается тяжелая генерализованная форма ревматизма с явлениями полисерозита (перитонит, плеврит, перикардит), поражением внутренних органов — легких (ревматическая пневмония), почек (токсический постинфекционный нефрит) и ревматической кольцевидной сыпью как проявлением кожного васкулита.

Различают активную и неактивную фазы ревматизма.

В активной фазе выделяют 3 степени (в соответствии с особенностями воспалительного процесса поданным клинико-лабораторных показателей). Различают также варианты течения процесса с точки зрения клинико-временных особенностей; острое течение (лихорадка, полиартрит, ревмокардит с резкими изменениями лабораторных показателей), при котором лечение за 2—3 мес дает хороший эффект; подострое, поначалу мало отличающееся от острого, но нередко начинающееся исподволь, со склонностью к длительному течению (до 6 мес); затяжное, которое более характерно для возвратного ревматизма - активность процесса невысокая, продолжительность — более 6 мес. Эти 3 варианта при современном ревматизме встречаются наиболее часто.

Самый неблагоприятный вариант — непрерывнорецидивирующий, характеризующийся тяжестью клинических проявлений и частыми рецидивами.

При латентном течении заболевания не удается обнаружить клинико-лабораторных признаков активности процесса, диагноз ревматизма обычно ставят при случайном обнаружении митрального порока сердца.

Диагностика. Диагноз ставится на основании диагностических критериев Киселя—Джонса: кардит, мигрирующий полиартрит, хорея, кольцевидная эритема, ревматические узелки. Используются также такие лабораторные тесты, как величина СОЭ, уровень С-реактивного белка, титры циркулирующих антител к стрептолизину, стрептокиназе, стрептоги-алуронидазе.

Лечение носит индивидуальный характер, основано на особенностях течения, активности патологического процесса, выраженности кардита, наличии или отсутствии порока сердца. Оно складывается из противо-микробной и противовоспалительной терапии, средств восстановления иммунного гомеостаза.

пенициллин на 2 нед (от 400 тыс до 1 млн ЕД/сут в зависимости от возраста), в последующем бициллин-5.

ГКС, НПВП. Аспирин и индометацин ввиду их неблагоприятного воздействия на слизистую оболочку желудка и из-за возможности развития эрозив-но-язвенного процесса рекомендуется сочетать с антацидами.

Профилактика. Важный момент первичной профилактики ревматизма — своезременное распознавание и лечение А-стрептококковой инфекции с рациональным назначением пенициллина (300—450 тыс ЕД/сут в течение 5 дней). Вторичная профилактика заключается в круглогодичном введении бициллина-5 (ежемесячно по 750 тыс - 1,5 млн ЕД в зависимости от возраста в течение 2 лет после перенесенного ревматизма и в течение 3 лет — в весенне-осеннее время).

Недостаточность митрального клапана

-1-й тон на верхушке ослаблен соответственно степени поражения клапана - до полного отсутствия

-2-й тон на легочной артерии усилен

-ограниченный систолический шум на верхушке и в точке Боткина

-с-м увеличения левого желудочка и предсердия

-R: увеличение левого желудочка и предсердия, сглаживание сердечной талии, в первом косом положении увеличено левое предсердие, при нарушении кровообращения - застойные явления в легких

Митральный стеноз

-1-й тон на верхушке усилен, хлопающий

-2-й тон на легочной артерии усилен, расщеплен

-диастолический шум на верхушке и вдоль левого края грудины

-с-м увеличения левого предсердия

-R: увеличение левого предсердия, усилен легочный рисунок

Недостаточность клапанов аорты

-1-й тон на верхушке не изменен или приглушен

-2-й тон на легочной артерии не изменен или усилен

-мягкий или грубый диастолический шум во 2-м межреберье справа от грудины

-с-м увеличения левого желудочка

-R: увеличение и усиление пульсации левого желудочка

Стеноз аортального клапана

-1-й тон на верхушке не изменен или ослаблен

-2-й тон на легочной артерии не изменен

-грубый систолический шум во 2-м межреберье справа от грудины, проводится на спину

-с-м увеличения левого желудочка

-R: гипертрофия и усиление пульсации левого желудочка

ГАСТРИТЫ.

Полиэтиологическое заболевание, обусловленное погрешностями в диете (нарушения режима и рациона питания, переедание, употребление незрелых плодов, фруктов, слишком горячей или холодной пищи и пр.), бактериальными причинами (общие пищевые интоксикации, пищевые токсикоинфекции), которые воздействуют непосредственно или гематогенным путем.

Гастрит хронический.

Характеризуется хроническим воспалительным процессом в слизистой оболочке желудка со структурной ее перестройкой (нарушение регенерации и атрофия), соответствующей клинической картиной и нарушениями секреторной, моторной и частично инкреторной функций желудка. У детей встречается часто Этиология и патогенез.

Экзогенные факторы: нарушение режима питания, пряности, плохо пережеванная и принятая в большом количестве пища, длительная лекарственная терапия и др.

Эндогенные факторы: нарушения центральной нервной регуляции, нервнорефлекторные влияния с пораженных органов желудочно-кишечного тракта (желчные пути, печень, поджелудочная железа, кишечник), заболевания эндокринных желез и нарушения обмена веществ (сахарный диабет, ожирение и др.); реже — острые инфекции, воспалительные очаги различной локализации, аллергические заболевания; редко — исход острого гастрита; Campylobacter pylori могут быть причиной развития хронического гастрита.

Клиническая картина.

Жалобы на боли в животе после приема пищи, тяжесть и чувство переполнения в эпигастрии после еды, тошноту, рвоту, отрыжку воздухом, изжогу, неприятный вкус во рту; срыгивание горьковатой водой, снижение аппетита. Отмечаются урчание и переливание жидкости в животе, метеоризм, запоры или неустойчивый стул. Боли чаще ноющие, после приема пищи, малоинтенсивные, иногда схваткообразные, иногда натощак. Питание понижено или нормальное, реже повышено. Мраморность, потливость или сухость кожи. Язык почти всегда обложен. Быстрая утомляемость, эмоциональная неустойчивость, повышенная возбудимость. При пальпации живота — умеренная размытая болезненность в эпигастрии.

Гастрит хронический с секреторной недостаточностью. Часто встречается у детей. Характерны тошнота, рвота, отрыжка воздухом или тухлым. Боли неинтенсивные, но бывают упорными. При длительном течении возникают признаки полигипоавитаминоза (С, группы В, РР), белкового дефицита, симптомы гипо-кортицизма (анорексия, адинамия, гипотония).

Гастрит хронический с сохраненной и повышенной секрецией. У детей встречается реже. Для него характерен выраженный болевой синдром, бывают боли натощак, чаще изжога, отрыжка кислым, запоры.

Диагноз.

Для диагностики хронических гастритов большое значение имеет выявление нарушений желудочной секреции, проводимое фракционным методом (исследование тощакового, базального и стимулированного объема секреции, определение кислотности с помощью физиологических пробных раздражителей и без них).

1.Для установления степени секреторной недостаточности желудочных желез используют сильные раздражители: гистамин, пентагастрин, гастротест тидазин.

Результаты фракционного исследования необходимо оценивать, вычисляя дебит-час свободной соляной кислоты в базальную и стимулированную фазы секреции, по характеру выделения соляной кислоты, по типу желудочной секреции (по Быкову—Курцину).

2.Применяют метод внутрижелудочной рН-метрии — определение активности водородных ионов, позволяющий судить о кислотообразующей и нейтрализующей функциях желудка. Применяют радиотелеметрию, позволяющую определять рН, давление и температуру содержимого желудка. 3.Рентгенологические исследования проводят с целью дифференциальной диагностики с другими заболеваниями желудка (см. Язвенная болезнь, Гастродуоденит), а также для распознания антрального и гигантского гипертрофического гастрита.

4.Электрогастрография является дополнительным методом выявления нарушения перистальтической деятельности желудка. Электрогастрограммы при хронических гастритах с нормальной секрецией и с секреторной недостаточностью отличаются появлением кривых гипо-кинетического типа, при повышенной секреции — нормо- или гиперкинетического типа.

5.Гастроскопия определяет степень гиперплазии или атрофии слизистой оболочки желудка, обнаруживает воспалительные изменения (отек, гиперемия слизистой оболочки, повышение продукции жидкости и слизи); в динамике определяет фазу болезни и уточняет эффективность лечения.

6.Гастробиопсия (аспирационная и прицельная) — основа современной прижизненной морфологической диагностики хронического гастрита, определяет его форму (поверхностный, с поражением желез без атрофии, атрофический), степень и тяжесть процесса, а также динамику поражения (наличие обострения — клеточная инфильтрация, отек, избыточное образование слизи, изменения поверхностного эпителия, определение Campylobacter pylori, прогрессирова-ние процесса).

Лечение.

1. Диетотерапия.

2.Фитотерапия.

3. Физиотерапия.

4.Медикаментозная.

5.Обязательно проводят санацию очагов хронической инфекции (хронический тонзиллит, синусит, кариес зубов).

При хроническом гастрите с нормальной и особенно повышенной секреторной функцией желудочных желез рекомендуется противоязвенный курс лечения.

Хронический гастродуоденит.

Клиническая картина.

Ведущими являются боли в животе различной интенсивности и продолжительности, чаще в области эпигастрия или правого подреберья. Боли беспокоят до еды или после еды, реже в ночное время. Чаще наблюдается тошнота, реже — отрыжка, изжога, рвота. У части больных отмечается склонность к запорам. В период обострения появляются вялость, головная боль, снижается аппетит, иногда нарушается сон. При пальпации — разлитая болезненность в правой половине эпигастрия (пилородуоденальная зона), в правом и левом подреберьях. Обострение заболевания чаще в осенне-весенний период года.

Дифференциальная диагностика

с язвенной болезнью, хроническим гастритом, заболеваниями желчных путей, поджелудочной железы.

Диагноз.

1.При дуоденофиброскопии выявляют признаки воспаления и отека, иногда рубцовые изменения и деформации, преимущественно в луковице двенадцатиперстной кишки.

2.Рентгенологическое исследование с использованием искусственной гипотонии помогает определить изменения рельефа, контуров слизистой оболочки и деформацию кишки.

3.Прицельная дуоденобиопсия выявляет отек слизистой оболочки, клеточную инфильтрацию, изменения ворсинок.

4.Вспомогательным методом диагностики является дуоденальное зондирование (по изменениям в порции А): повышение активности щелочной фосфатазы и энтерокиназы в дуоденальном содержимом на ранних этапах заболевания; при углублении структурных изменений активность ферментов уменьшается. Снижение активности лизоцима первой порции желчи.

Лечение.

Обострение хронического гастродуоденита требует постельного режима (5—7 дней). Диета — механически, химически и термически щадящая (протертые супы, каши, кисели - 7 дней с последующим постепенным расширением рациона ). Назначаются антацидные препараты: альмагель и альмагель А ~ по 1 мерной ложке 4-5 раз в день после еды, гелюзил и гелюзил-лак, де-нол — по 1/2—1 таблетке за 30 мин до еды; спазмолитики - папаверин, но-шпа — по 1/2-1 таблетке 2-3 раза в день, никошпан в той же дозе, метопрокламид (церукал) — 1/2 таблетки 2-3 раза в день, домперидон (мотилиум) - в той же дозе. 2 последних препарата регулируют моторную функцию желудка и двенадцатиперстной кишки.

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ.

Язвенная болезнь - это общее хроническое заболевание ребенка с язвенными дефектами слизистой оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки, имеющее рецидивирующее течение.

Кл.-энд/я ст-я	Локал-я		Форма
I. Свежая язва II. Начало эпит III. Рубц-ся IV. Полн.заж-я	I.В жел-ке: Субкард-я, Малая кр-на Препилор-я II.В 12: Лук-ца Постбульбар-я Двойная лок-я		I. Неослож-я II. Ослож-я: Кровотеч-е Пенетр-я Перфор-я Стеноз привр. Перивисцерит
Теч-е		Функц.хар-ка
1. Вперв.выявл. 2.Редко рецид. (рем. >3лет) 3.Часто рец-е (рем. <3 лет) 4. Непр. рец-е (рем. <1 года)		С повыш-й; С пониж-й; С сохр-й секр-й и моторикой жел-ка

Этиология и патогенез.

-наследственные и конституциональные факторы,

- психосоматические и гормональные нарушения.

- алиментарный фактор — нерегулярное, несбалансированное питание, недостаток молочных и овощных блюд, беспорядочный прием пищи, систематическое переедание.

- равновесия между факторами агрессии и защиты ~ снижением защитных сил

- теории, стрессов

микроорганизмов в патогенезе заболевания, в частности Helikobacter pylori. Возникновение общей и местно иммунной реакции в ответ на инвазию НР, в области колонизации активно скапливаются полиморфно-ядерные лейкоциты, которые обладают агрессивными свойствами по отношению к НР. Однако это микроорганизм имеет уреазу, которая расщепляя мочевину желудочного сока, выделяет аммиак, образуя защитное облачко над бактерией. И таким образом лизосомальные ферменты лейкоцитов не могут подействовать на НР, а повреждают слизистую антрального отдела желудка, результат иммунного воспаления. НР может проникать глубоко в слизистую желудка, вплоть до собственной пластинки слизистой, повреждая слизистый слой, тем самым также защищает себя, адаптируется и начинает размножаться.

Клиническая картина.

I стадия - язвенная фаза. При язвенной болезни двенадцатиперстной кишки дети предъявляют жалобы на боли в животе, возникающие через 2-4 ч после приема пищи и ночью.

Имеется определенный ритм болей: голод — боль - облегчение после приема пищи — голод - боль (Мойниган, 1912). Прием пищи приводит лишь к временному стиханию болей, обычно имеющих приступообразный характер. Страдает общее состояние ребенка — он часто ложится, занимает вынужденное положение, становится плаксивым, раздражительным. При осмотре отмечают холодный пот, влажные ладони, боль в эпигастральной области, часто с иррадиацией в спину, поясницу, реже вправое плечо. Пальпация живота затруднена — выявляется мышечная защита в верхней половине живота, затруднена и глубокая пальпация. Отмечаются диспепсические расстройства - тошнота, рвота, изжога, отрыжка, запор. При эндоскопическом исследовании гиперемия, отек слизистой, овальный дефект с воспалительным валом. Дно язвы покрыто наложениями серого, желтого или зеленого цвета. Дефект слизистой с одинаковой частотой обнаруживается в передней и задней стенках луковицы двенадцатиперстной кишки.

II стадия — фаза затухания. Боли сохраняют прежний ритм, но после еды наступает стойкое облегчение. Характер болей меняется — они становятся более тупыми, носят тянущий, ноющий характер. При пальпации живота сохраняется выраженная болезненность в пилородуоденаль-ной области. Диспепсические расстройства выражены меньше. Эндоскопически отмечается положительная динамика: уменьшение гиперемии и отека вокруг язвы, намечается эпителизация.

III стадия - фаза клинической ремиссии. Сохраняются периодические боли натощак, ночью — чувство голода и ощущения "подсасывания" в подложечной области. Локализация болей прежняя, сохраняется "мойнигановский" ритм, но после еды боли исчезают полностью.Диспепсические явления менее выражены. Эндоскопически дефект слизистой оболочки не определяется; имеются следы репарации в виде рубца линейной формы или "пятен" — участков грануляционной ткани. Может отмечаться картина дуоденита.

IV стадия - фаза клинико-эндоскопической ремиссии. Жалобы полностью отсутствуют, состояние ребенка удовлетворительное. Эндоскопически слизистая оболочка желудка и двенадцатиперстной кишки не изменена.

Следует указать на особенности течения язвенной болезни у детей. Характерны множественные дефекты слизистой. Неблагоприятным вариантом следует считать дистальное расположение язвы (дистальнее средней трети луковицы) - этот вариант характеризуется длительным заживлением и более частыми рецидивами.

Диагностика

язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки основывается на клинико-инструментальных и лабораторных данных, результатах эндоскопического исследования, определения кислотообразующей функции желудка и исследования кала на скрытую кровь. Реже используется рентгеноконтрастный метод.

Лечение

комплексное: обеспечение физического и психического покоя, лечебное питание и медикаментозная терапия. В острой стадии назначают постельный и полупостельный режим на 3—4 нед, диетотерапию—стол на несколько месяцев; антациды — альмагель, фосфалюгель, гелюзил, де-нол, маалокс в возрастных дозировках; антипептические препараты, тормозящие протеолитический эффект желудочных ферментов (алсукрал);блокаторы Н-рецепторов гистамина — циметидин, ранитидин (синонимы — зантак, ранисан); препараты полипептидной природы, обладающие антисекреторной активностью, что обеспечивает заживление язв, -даларгин, кальцинар, миокальцик (их вводят внутримышечно). При выраженном болевом синдроме используют антиспастические средства:но-шпа, никошпан, метоклопрамид (церукал, реглан) внутрь и внутримышечно, домперидон (мотилиум). Назначают также средства, улучшающие процессы репарации, - репаранты: гастрофарм, алантон, витаминU, оксиферрискорбон, солкосерил.

Все больные должны находиться на диспансерном учете, в осенне-зимний и весенне-летний периоды — получать противо-рецидивную терапию. Через 3—4 мес после обострения заболевания целесообразно санаторно-курортное лечение.

БОЛЕЗНИ ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ.

Дискинезия желчевыводящих путей представляет собой нарушение моторной и эвакуаторной функций желчных протоков и желчного пузыря при отсутствии в них органических.

Этиология.

Дискинезии подразделяются на первичные и вторичные.

Причиной первичных дискинезий считают функциональные изменения желчевыделительной системы, в основе которых лежат нарушения нейрогуморальной регуляции.

Вторичные дискинезий обычно сопутствуют заболеваниям ЖКТ — хроническому гастродуодениту, хроническому панкреатиту — или являются следствием перенесенных заболеваний (острый вирусный гепатит, дизентерия, сальмонеллез и др.).

Формы дискинезии многообразны: гиперкинетическая, гипертоническая и гипотоническая.

Клиническая картина.

Проявляются дискинезии желчевыводящих путей болями в правом подреберье и диспепсическими расстройствами.

Гипотоническая форма характеризуется снижением мышечного тонуса желчного пузыря. Он, как правило, увеличен, слабо сокращается. Сфинктер Одди при этом часто бывает спазмирован. Дети жалуются на тупые, ноющие боли в правом подреберье и вокруг пупка, быструю утомляемость. При УЗИ-сканировании удается визуализировать увеличенный в размерах желчный пузырь, иногда — его функциональные перегибы или деформации. После приема пищевого раздражителя пузырь обычно сокращается, но меньше, чем в норме. Количество пузырной желчи больше, чем в норме, цвет темно-коричневый.

При гипертонической форме дискинезии отмечается ускоренное опорожнение желчного пузыря. Клинически эта форма также характеризуется болями в правом подреберье и вокруг пупка, тошнотой. При УЗИ-сканировании выявляется ускоренное опорожнение желчного пузыря и уменьшение его размеров. УЗИ печени при дискинезиях может также выявить ту или иную степень холестаза. . Желчь концентрирования, темно-коричневого или темно-оливкового цвета. В отдельных случаях пузырную желчь получить не удается.

Лечение

дискинезии зависит от их формы. При обеих формах показана диета (стол №5 по Певзнеру). При гипотонической дискинезии рекомендуются продукты, содержащие растительную клетчатку, при гипертонической — ограничение механических и химических пищевых раздражителей, а также спазмолитики — но-шпа, папаверин. Хороший эффект дают физиотерапевтические процедуры: при гипотонической дискинезии — тонизирующие процедуры (гальванизация, фарадизация), при гипертонической - процедуры седативного типа (электрофорез с новокаином, папаверином).

Хронический холецистит

Хронический холецистит встречается у детей довольно часто. На его долю приходится около 15% всех случаев заболеваний гастроэнтерологической сферы.

Этиология и патогенез

Важную роль играет микробный фактор, но необходимо иметь в виду и нарушение пассажа желчи и механизма желчеобразования. Последний зависит от трех факторов: активной секреции желчных кислот гепатоцитами с последующим их транспортом в канальцы; активного транспорта неорганических ионов; и, наконец, от электролитов.

Расстройство каждого из этих механизмов приводит к изменению состава желчи и нарушению ее транспорта. На пассаж желчи существенно влияет и состояние двенадцатиперстной кишки и сфинктерного аппарата. При дуоденостазе интрадуоденальное давление значительно выше, чем в протоках билиарной системы, что ведет к забросу содержимого двенадцатиперстной кишки в общий желчный проток, вызывая расширение холедоха, и формирует асептический холецистит. При дуодените воспалительный процесс распространяется на фаттеров сосок (папиллит), вызывает спазм сфинктера Одди, что ведет к нарастанию давления в билиарной системе и холестазу К этим процессам может присоединиться инфекция.

Клиническая картина.

Течение хронического холецистита волнообразное. Приступы болей возникают после пищевых погрешностей, физической нагрузки, стрессовых ситуаций. Боли сопровождаются тошнотой и рвотой, диспепсическим стулом. В межприступном периоде больные чувствуют себя хорошо. Хронический холецистит может протекать и без ярких приступов, вяло — больные жалуются на постоянные боли в области правого подреберья, изжогу, тошноту, метеоризм, снижение аппетита. Вследствие нарушения секреторной и двигательной функции ЖКТ в кишечнике возникают бродильные процессы, стул становится неустойчивым — запоры сменяются разжиженным калом с гнилостным запахом. У детей развиваются гиповитаминоз, общая интоксикация, ас-тенизация.

Диагностика.

Диагноз хронического холецистита ставится на основании данных клинической картины, ультразвукового сканирования, лапароскопии.

Лечение

при неосложненном течении заключается в назначении диеты, антибактериальной терапии (при признаках инфицирования), спазмолитиков, средств, обеспечивающих нормальный пассаж желчи и ее продукцию (холекинетики и холеретики). К холекинетикам относятся сульфат магния, ксилит, сорбит, к холеретикам — аллохол, холензим, ни-кодин, оксафенамид. Хороший эффект дают также препараты растительного происхождения - фламин (препарат бессмертника), холагогум, холагол. При длительном упорном течении хронического холецистита с частыми обострениями, протекающими с лихорадкой, изменениями в крови, необходимо решать вопрос об удалении желчного пузыря.

Желчекаменная болезнь.

Характеризуется нарушением стабильности белково-липидного комплекса желчи и выпадением солей холестерина, что ведет к формированию в желчных путях камней. Основной составной частью желчных камней является холестерин, реже образуются билирубиновые и пигментно-известковые камни. Часто камни имеют смешанный состав.

Типичны приступы: желчной колики, сильные, острые боли в животе, чаще в правом подреберье, с типичной иррадиацией под правую лопатку, правое плечо, поясницу. Могут быть головные боли, тошнота, рвота и коллапс.

Манифестная форма желчнокаменной болезни характеризуется внезапно развивающимся приступом острых болей в животе в области правого подреберья. Эта форма болезни у детей наблюдается значительно реже, чем у взрослых.

Латентная форма обычно наблюдается при хронических заболеваниях, в частности при хроническом гепатите, циррозе печени. Камни обнаруживаются при ультразвуковом и рентгенологическом исследовании.

Лечение. Направлено на улучшение оттока желчи, проведение противовоспалительной терапии антибиотиками, коррекцию обменных нарушений, на растворение камней дезоксифолиевой кислотой. При рецидивирующем течении с повторными приступами решается вопрос об оперативном лечении.

ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТЫ

Относится к иммунопатологическим заболеваниям, характеризуется преимущественным поражением почечных клубочков.

Форма	Акт-ть почеч. проц	Сост ф-ции почек
О. гломер-т - с нефрит. с-м - с нефрот. с-м - с изолир.моч-м - с нефр. с-м, гемат. и гиперт-й	- пер нач проявл -пер обрат-го разв-я (от 2-3 мес. до 1-1,5) - переход/хр. гл-т	- без нар-я ф-ции - с нар-ем ф.п. - ОПН
Хр. гломер-т - нефрот-я форма - гематурия - смеш-я	- пер обостр-я - пер частич. рем-и - пер полн. кл -лаб. рем	- без нар ф-ции - с нар ф-ции - ХПН
Подо (злокач-й)		- с нар-ем ф-ции - ХПН

Клиническая картина.

Острый с нефритическим синдромом. Отеки, артериальная гипертония, гематурия (макрогематурия, длительная эритроцитурия), протеунурия <2 г/сут (кратковременная), лейкоцитурия.

Острый ГН с изолированным мочевым синдромом только изменения в анализе мочи (гематурия, протеинурия <1 г/сут, снижены фракции комплемента, повышены гаммаглобулины)

Острый ГН с нефротическим синдромом, протеинурия>2,5 г/сут, выраженные отеки, б/б. Для таких детей характерны иммунологические нарушения. , гиперлипидемия, гипо- и диспротеинемия

Острый смешанный. Смешанная форма протекает наиболее тяжело. Характерны стойкий гипертензионный синдром, выраженные отеки, упорная Протеинурия, гематурия, диспротеинемия, развитие уремии. В острый период при этой форме возможна олигурия с развитием острой почечной недостаточности.

Диагноз.

ОГН диагностируют по внезапному началу после воздействия инфекционных (чаще стрептококковых) и неинфекционных факторов, а также наличию сочетания основных симптомов: отеки, гипертензия, мочевой синдром в виде протеинурии, гематурии.

дифференцировать

от рецидива хронического ГН, для которого характерны длительность болезни более одного года, отсутствие или слабая выраженность экссудативного компонента при различных морфологических типах гломерулита; от вторичного ГН, развившегося на фоне системной красной волчанки и другой патологии; от ГН, развившегося на фоне врожденного порока развития почек типа дисплазии; от пиелонефрита.

Лечение.

1) ограничение физи нагрузки (постельный режим на 2-3 нед) в активной стадии, в период ремиссии исключается участие в соревнованиях, в занятиях, связанных с переохл (купание и др.) 2) диетотер с исключением продуктов, вызывающих аллергию у данного больного, ограничением натрия (пищу готовят без соли), способствующего развитию гипертензии, отеков, а также с уменьшением белка до 1,5—2,0 г/кг (уменьшается нагрузка на почки) 3) гипотензивные, диуретические и другие средства при отсутствии эффекта от диетотерапии 4) препараты, действующие на отдельные звенья иммунных реакций, в том числе на уменьшение количества ЦИК (пенициллин при постстрептококковом ГН), в течение 2—3 нед с целью угнетения антигенной стимуляции; иммунносупрессоры для подавления продукции антител; антикоагулянты и антиагрегаты, препятствующие агрегации тромбоцитов и ингибирующие комплементарную систему. Используют плазмаферез, гемосорбцию, пульс-терапию метилпреднизолоном или циклофосфаном в сверхвысоких дозах при быстропрогрессирующем или экстракапиллярном ГН. Агрессивные методы лечения (цитотоксические препараты и др.) применяют при отс эфф (спонтанной ремиссии) от симптоматической терапии.

Хронический ГН (ХГН).

1) нефротическая форма наблюдается преимущественно у дошк, имеет рецидивирующее течение. Клинически проявляется отеками различной степени выраженности, протеинурией свыше 2,5 г/сут, гипо- и диспротеинемией, гиперлипидемией; морфологически — преимущественно минимальными изменениями клубочков, реже мезангиопролиферативными и другими изменениями. Функции почек сохранены, отсутствуют гипертензия и гематурия. Прогноз значительно улучшился после включения в комплексную терапию кортикостероидных и цитотоксических препаратов (выздоровление в 60—80% случаев);

2) смешанная форма выявляется в основном у шк, реже у дошк. Клинически характеризуется сочетанием нефротического и гематурического синдромов (прогностически более благоприятный вариант) или сочетанием указанных синдромов с гипертензией (неблагоприятный прогноз). У этих больных рано развивается ограничение клубочковой фильтрации и концентрационной функции, отмечается анемия. В биоптате почки выявляют диффузный мезангиопролиферативный (МПГН), мезангиокапиллярный (МКГН) или фибропластический гломерулит с тубулоинтерстициальным компонентом (ТИК). Скорость прогрессирования этой формы ГН зависит от сроков начала и характера лечения.

3) гематурическая форма проявляется только мочевым синдромом в виде гематурии (от микро- до макрогематурии), которая может сочетаться с небольшой протеинурией (до 1 г/сут). Функции почек сохранены, артериальное давление нормальное. В биоптате почки выявляют очаговый, реже диффузный МПГН, дистрофию эпителия канальцев, очаговый склероз интерстициальной ткани; при люминесцентной микроскопии отмечают гломерулярные отложения IgG, IgM, комплемента, фибриногена. В 40—50 % случаев обнаруживается изолированное или сочетанное с IgG и IgM отложение IgA, сопровождающееся повышением уровня IgA в сыворотке крови и Ig А-содержащих циркулирующих имунных комплексов (ЦИК) при нормальном уровне IgG. Такой вариант ГН называется болезнью Берже — по имени автора, описавшего его, или Ig А-гломерулонефрит (IgA-ГН). Предполагается связь развития заболевания с персистирующей вирусной инфекцией, не исключается роль глютена в антигенной стимуляции с последующей гиперпродукцией IgA, образованием IgA-со держащих ЦИК и их повреждением почечных клубочков.

ПИЕЛОНЕФРИТЫ.

Бакт-восп заб чашечно-лоханочного аппарата и паренхимы почек с преим вовлечением ее интерстициальной ткани.

	По теч	Акт-ть поч. проц	Ф-ции почек
Перв	Остр	1. Акт.ст-я 2. П-д обр-го разв-я 3. Клин-лаб рем-я	1. Сохр 2. Наруш
Втор	Хрон-й 1) Рецид 2) Латен	Акт ст-я Пер част. рем Пер полн. кл.-лаб. рем.	То же + ХПН

Инфекция мочевых путей (ИМП) - микробно-воспал процесс, пораж слизистой оболочки от чашечно-лоханочной системы до уретры.

патогенез. Чаще выявляется кишечная палочка, реже др: клебсиелла, протей, синегнойная палочка, энтерококк, стафилококк. У 10—25 % больных хр пиелонефритом находят смешанную флору в моче. Инфицирование почки и собирательной системы происходит в основном восходящим (у 80 % больных) и гематогенным путями.

Классификация.

При первичном пиелонефрите не наблюдается аномалий почек и мочевых путей, сопровождающихся нарушением оттока мочи. Вторичный пиелонефрит встречается чаще (80%) и возникает на фоне органических и функциональных аномалий почек и мочевых путей, вызывающих нарушения пассажа мочи (везикоренальный рефлюкс, нарушение проходимости мочеточников, поликистоз, нефролитиаз и др.), обменных нарушений и пр.

Клиника.

О.пиелонефрит начало болезни, как правило, острое, с повышением температуры тела до 38—40 °С, ознобом, головной болью, иногда рвотой. У детей ст возр мб быть одност или двуст боли в пояснице с иррадиацией в паховую область, тупые или коликообразные, постоянные или периодические, отмечаются болезненные и частые мочеиспускания, а также полиурия с понижением относительной плотности мочи до 1015—1012. Общее состояние ухудшается, нарастают вялость, бледность кожных покровов. У одних детей можно наблюдать напряжение стенки живота, болезненность в подвздошной области и по ходу мочеточников, у других — положительный симптом Пастернацкого. Опеределяются нф лейкоцитурия и бактериурия, реже - небольшая микрогематурия и протеинурия, в анализах крови — лейкоцитоз, повышенная СОЭ, небольшая нормохромная анемия.

У новор симптомы болезни слабо выражены и малоспецифичны. Заболевание проявляется в основном диспепсическими расстройствами (анорексия, рвота, понос), малой прибавкой или снижением массы тела, лихорадкой. Реже наблюдаются желтуха, приступы цианоза, менингеальные симптомы, признаки дегидратации. Лейкоцитурия, бактериурия, небольшая протеинурия выявляются у всех детей, наблюдается гиперазотемия.

Хр.пиелонефрит является следствием неблагоприятного течения острого пиелонефрита, который продолжается более 6 мес или в этот период наблюдается два или более обострения.

При рецидивирующем течении наблюдаются периодически повторяющиеся обострения с более или менее длительными бессимптомными периодами. Клиническая картина рецидива хронического пиелонефрита мало отличается от таковой при остром пиелонефрите и характеризуется различным сочетанием общих (лихорадка, боли в животе или пояснице и др.), местных (дизурия, поллакиурия и др.) и лабораторных (лейкоцитурия, бактериурия, гематурия, протеинурия и др.) симптомов заболевания.

Латентное течение хр.пиелонефрита наблюдается приблизительно в 20 % случаев. В его диагностике исключительно важное значение имеют лабораторные методы исследования. При выявлении лейкоцитурии или бактериурии необходимо решить вопрос о локализации воспалительного процесса в мочевой системе

К характерным клиническим признакам пиелонефрита относятся спонтанные боли в пояснице, болезненность в области почек, высокая температура тела, нейтрофилез, повышенная СОЭ, наличие лейкоцитарных цилиндров и сывороточных антибактериальных антител в титре 1:160 и выше к микроорганизмам, высеянным из мочи больного.

Диагностика.

ОАМ, пробы Нечипоренко, Каковского-Аддиса, провокационных тестов (с преднизолоном и др.), уроцитограммы, посев мочи, иссл функции почек (пробы Зимницкого, Реберга), ОАК, опр. уровня азотистых шлаков.

Ценным диагностическим признаком пиелонефрита является асимметрия поражения почек, выявляемая при экскреторной урографии и изотопной ренографии.

Основными Rg симптомами острого пиелонефрита являются увеличение размеров пораженной почки, спазм чашек, их шеек и мочеточника на стороне поражения. Наиб ранний Rg признак хр. пиелонефрита — гипотония чашек, лоханок и мочеточника на стороне поражения. На поздних стадиях хр.пиелонефрита появляются деформация чашечно-лоханочных систем в виде грибовидных, булавовидных, тарелкообразных чашек, рубцовых западений по контурам лоханок и почек, локальное уменьшение толщины почечной паренхимы, уменьшение размеров пораженной почки или ее отдельных сегментов.

дифференцировать

1.от цистита, интерстициального нефрита. Для обоих заболеваний хар и часто ед симптомом служит лейкоцитурия. При пиелонефрите она нейтрофильная, при интерстициальном нефрите — лимфоцитарная (преобладание лимфоцитов в уроцитограмме). Патологическая, истинная, бактериурия (100 000 микробных тел в 1 мл мочи и выше), высокий титр антибактериальных антител (1:160 и выше) являются хар признаками пиелонефрита. При интерстициальном нефрите бактериурия не выявляется, титр антител в сыворотке крови к стандартному штамму E.coli определяется не выше, чем в разведении 1:10, 1:40.

2.от хр.гломерулонефрита, туберкулеза почек, вульвита или вульвовагинита. Для уточнения происхождения лейкоцитурии проводят параллельное определение содержания лейкоцитов в средней порции мочи и в отделяемом из влагалища. Окончательно локализацию воспалительного процесса в органах мочеполовой системы помогает установить комплексное обследование каждого ребенка нефрологом и гинекологом.

Лечение.

Направлено на ликвидацию почечной инфекции, повышение реактивности организма, восстановление уродинамики при вторичном пиелонефрите. Антибактериальное лечение должно проводиться с учетом чувствительности микрофлоры мочи к антибактериальным препаратам.

Лечение начинают с назначения на 2 нед специфического препарата (антибиотика). После исчезновения лейкоцитурии и бактериурии переходят к терапии химиопрепаратами, из которых наиболее часто применяют фурагин. Его назначают в возрастной дозе на 3 приема в день в течение месяца, затем при сохранении нормальных анализов мочи переходят на поддерживающую терапию в течение 1—3 мес (в зависимости от наличия обструкции, частоты рецидивов, выраженности симптомов в период обострения) в дозе, равной 1/3 лечебной, т. е. сохраняют однократный прием фурагина на ночь. В случае, если применяется не фурагин, а другие химиопрепараты, их следует менять каждые 2 нед. При нормальной функции почек антибактериальные препараты назначают в возрастной дозе, при почечной недостаточности ее уменьшают наполовину.

С целью повышения иммунологической реактивности организма ребенка применяют стафилококковый анатоксин, аутовакцину, продигиозан. В острой фазе заболевания показаны обильное питье (для детей школьного возраста общее количество жидкости должно составлять 1,5—2,0 л в день), молочно-растительная диета с ограничением белка и соли до 2—3 г/сут, постельный режим. При улучшении состояния ребенка назначают диету с исключением жирных блюд, приправ, специально соленых продуктов, режим с ограничением физической нагрузки. Важна санация очагов инфекции, при вторичном пиелонефрите — своевременное восстановление уродинамики с помощью оперативного вмешательства, а также мероприятия по ликвидации обменных нарушений.

Больной должен сост на диспансерном учете в течение всего периода кл-лаб ремиссии до выздоровления, о котором можно говорить при длительном сохранении полной ремиссии (не менее 3 лет). В последние годы большое значение придают нормализации микрофлоры кишечника (бифидумбактерин и другие препараты, восстанавливающие нормальную микрофлору кишечника).

54