Портальная гипертензия

Портальная гипертензия - это повышение давления в воротной вене.

В норме давление в воротной вене составляет 5-10 мм рт. ст., портальная гипертензия возникает при давлении, превышающем 12 мм рт. ст. Объём крови, проходящей по воротной вене в печень, в норме равен 1,0 - 1,5 л/мин.

При циррозе портальная гипертензия обусловлена блоком портального кровотока в печени, возникающим в связи с повышенной сопротивляемостью току крови из-за диффузного разрастания соединительной ткани в органе, а также нарушения обычной циркуляции крови и лимфы. Она носит название внутрипечёночной (выделяют по патогенезу над-, внутри- и подпечёночную формы портальной гипертензии).

На фоне процессов регенерации и фиброза образующиеся псевдодольки имеют свою синусоидальную сеть, превышающую сеть нормальных участков печени. Синусоидальная сеть псевдодолек лишена сфинктерных механизмов, регулирующих приток крови к печени. При циррозе происходит сдавление внутрипечёночных венозных и артериальных сосудов, повышается проницаемость в сосудистых стенках. Это приводит к повышению печёночного и портоколлатерального сопротивлений и к повышению давления в системе воротной вены. В данных условиях формируются внепечёночные порто-кавальные анастомозы - окольные пути оттока крови из системы воротной вены при препятствиях для него в печени.

Наиболее значимые в клинико-морфологическом отношении порто-кавальные анастомозы при циррозах печени:

• между пупочной частью воротной вены и верхними надчревными венами (левой и правой);

• между пупочной частью воротной вены и поверхностными надчревными венами (левой и правой);

• между левыми желудочной, желудочно-сальниковой венами и пищеводными венами;

• между левыми желудочной, желудочно-сальниковой венами и нижними диафрагмальными венами;

• между прямокишечными венами бассейнов нижней брыжеечной и внутренних подвздошных вен.

Гипертензия в системе воротной вены определяет гепато- и спленомегалию (гепатолиенальный синдром), развитие коллатерального кровообращения по анастомозам воротной вены с нижней и верхней полой венами ( в результате чего появляются сети варикозно расширенных вен пищевода, кардиального отдела желудка, прямой кишки, подкожных вен передней брюшной стенки («голова медузы») и др.), а также развитие асцита.

Асцит развивается вследствие портальной гипертензии и последующего депонирования крови в системе воротной вены. Вследствие инфицирования асцитической жидкости кишечной микрофлорой может возникнуть перитонит.

Гипертензия при циррозе всегда тотальна, но возможно её преобладание в гастро-лиенальной или кишечно-мезентериальной зонах, определяющих клиническую картину в каждом конкретном случае.

Повышение давления в воротной вене приводит к спленомегалии, при которой происходит гиперплазия ретикулогистиоцитарной ткани органа, диффузное разрастание фиброретикулярной ткани, гиперплазия лимфоидной ткани белой пульпы, отложение в красной пульпе гемосидерина и увеличение количества артериовенозных шунтов.

Спленомегалия может сопровождаться синдромом гиперспленизма, проявляющегося панцитопенией (лейкопенией, тромбоцитопенией, анемией), обусловленного снижением количества тромбоцитов, позднее гранулоцитов, а при прогрессирующем течении - эритроцитов на фоне портальной гипертензии. Позднее гиперспленизм определяется повышением фагоцитоза в селезёночной пульпе с разрушением эритроцитов в органе и иммунными механизмами - образованием в селезёнке аутоантител к форменным элементам периферической крови, депрессивным спленогенным эффектом на костный мозг (спленогенным торможением костномозгового кроветворения). В результате происходит разрушение форменных элементов крови.