21Билет

1 - Трансмуральные нарушения микроциркуляции. Перемещение через стенку микрососуда относится как к жидкой части крови (в этом случае говорят о проницаемости), так и к клеточным элементам ( микрогеморрагии).

Нарушения проницаемости. При различных патологических состояниях объём перемещения плазмы крови или лимфы через стенку сосуда может возрастать либо уменьшаться.Увеличение проницаемости сосудистой стенки наблюдается в условиях ацидоза, при активации гидролаз, округлении клеток эндотелия и перерастяжении стенок сосудов микроциркуляции. Перемещение жидкости происходит за счёт фильтрации, транс-цитоза (энергозависимого пиноцитоза), диффузии и осмоса.Уменьшение проницаемости вызвано утолщением или уплотне­нием стенок сосудов, а также нарушением энергообеспечения внутриклеточных процессов.• Нарушения эмиграции и выхода в ткань форменных элементов крови. Эмиграция лейкоцитов через стенку микрососудов осуществляется и в норме. В патологии же наблюдается чрезмерная эмиграция лейкоцитов, а также пассивный выход из крови тромбоцитов и эритроцитов с последующим развитием микрогеморрагий. Экстраваскулярные нарушения микроциркуляции

Внесосудистые (экстраваскулярные) нарушения микроциркуляции сопровождаются увеличением или уменьшением объёма межкл. жидкости. И то и другое приводит к замедлению оттока её в се микроциркуляторного русла. Увеличение содержания в интерстиц. жидкости продуктов метаболизма и БАВ вызывает наруш. обмена веществ и ионов в тканях. Повреждение клеток происходит вследствие их сдавления избытком интерстициальной жидкости.

Увеличение объёма межклеточной жидкости обусловлено местными патологическими процессами (воспаление, аллергические р-ии, рост новообразований, склеротические процессы, венозная гиперемия, стаз)Уменьшение объёма межклеточной жидкости наблюдается при гипо гидратации, ишемии, а также при снижении фильтрации жидкости в прекапиллярах или увеличение реабсорбции её в посткапиллярах.

2)Ацидоз — типовая форма нарушения КЩР, характеризующаяся относительным или абсолютным избытком в организме кислот.В крови при ацидозе происходит абсолютное или относительное повышение [Н⁺] и уменьшение рН ниже нормы (условно — ниже нейтральной величины рН, принимаемой за 7,39).Алкалоз — типовая форма нарушения КЩР, характеризующаяся относительным или абсолютным избытком в организме оснований.В крови при алкалозе отмечается абсолютное или относительное снижение [Н⁺] и увеличение рН (условно — выше нейтральной величины рН, принимаемой за 7,39).Компенсир. и некомпенсир. нарушения КЩР Определяющим параметром степени компенсированное нарушений КЩР является величина рН.• Компенсированными сдвигами КЩР считают такие, при которых рН крови не отклоняется за пределы диапазона нормы: 7,35-7,45. За «нейтральную» величину условно принимают 7,39. При компенсированных формах нарушений КЩР изменяется абсолютная концентрация компонентов гидрокарбонатной буферной системы. Однако, соотношение [Н₂С0₃]/[ЫаНС0₃] сохраняется 20/1.При рН 7,38-7,35 — компенсированный ацидоз.При рН 7,40-7,45 — компенсированный алкалоз.Некомпенсированными нарушениями КЩР называют такие, при которых рН крови выходит за диапазон нормы. Некомпенсированные ацидозы и алкалозы характеризуются значительными отклонениями как абсолютной концентрации Н₂С0₃ и №НС0₃, так и их соотношения.При рН 7,34 и ниже — некомпенсированный ацидоз.При рН 7,46 и выше — некомпенсированный алкалоз. По механизму развития:дыхательные(газовые), метаболич.(негазовые). Первич.механизм негаз.ацидоза: недостаток бикарбоната в крови. Причины:кислород.голодание, в результате:шок,коллапс, гипертермия,остановка сердца. Негаз.ацидоз при расстройстве циркуляции крови осложняется газовым. В результате ослабление выведения СО2 из крови, избыт. Образование недоокисл.продуктов обмена(мол.к-та, ацетон,пировин.к-та). Метаболич. Ац-з часто развив-ся при заболеваниях почек, при введении больших доз лек.в-в, при длит. Диарее.

3)ЛЁГОЧНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯтри формы: прекапиллярную, капиллярную и смешанную.• Прекапиллярная гипертензия характеризуется увеличением давления в прекапиллярах и капиллярах выше нормы (более 30 мм рт систолического и 12 мм рт.ст. диастолического). Наиболее час причины:Спазм стенок артериол (например, при гиперкатехоламине эмболии лёгочных сосудов, остром снижении парциального ления кислорода во вдыхаемом воздухе).Обтурация сосудов микроциркуляторного русла лёгких (напр микротромбами, эмболами, гиперплазированным эндотелием).Сдавление артериол лёгких (например, опухолью, увеличенным лимфатическими узлами).• Посткапиллярная гипертензия характеризуется нарушением отока крови из лёгочных сосудов в левое предсердие и скоплением избытка в лёгких. Наиболее частые причины: стеноз отверстия ми рального клапана; сдавление лёгочных вен (например, увеличе ными лимфатическими узлами или опухолью); левожелудочков недостаточность. • Смешанная форма лёгочной гипертензии часто является результатом прогрессирования и осложнений пре- или посткапиллярной гипертензии. Например, затруднение оттока крови из лёгочных вен в левое предсердие (характерное для посткапиллярной гипертензии) приводит к рефлекторному снижению просвета артериол лёгких (характерное для прекапиллярной гипертензии).ГИПОТЕНЗИЯ В СОСУДАХ МАЛОГО КРУГА

Лёгочная гипотензия характеризуется стойким снижением давления крови в сосудах малого круга. Наиболее частые причины:Пороки сердца с шунтированием крови «справа-налево». При этом происходит «сброс» венозной крови в артериальную систему (например, при тетраде Фалло).В норме соотношение между величинами вентиляции и перфузии сопряжены как в отдельных областях, так и в лёгких в целом: кровоток реализуется в тех участках лёгкого, в которых осуществляется венти­ляция. При этом соотношение перфузии и вентиляции оптимально. Нарушение соответствия объёмов вентиляции и перфузии лёгких приводит к развитию дыхательной недостаточности. Количественная зависимость между вентиляцией (V) и перфузией (О) лёгких выражается показателем У/0, который в норме колеблется в диапазоне 0,8-1,0. Основные причины дисбаланса вентиляции и перфузии приводят либо к локальной гипоперфузии, либо к локальной гиповентиляции лёгких.Локальная гиповентиляция лёгкихФакторы, вызывающие локальную гиповентиляцию лёгких (рас­смотрены выше в разделе «Альвеолярная гиповентиляция»).

Последствия: увеличение функционального «мёртвого пространс­тва» и снижение оксигенации крови, оттекающей от гиповентили-руемого участка лёгкого.Локальная гипоперфузия лёгких• Факторы, приводящие к локальной гипоперфузии:Обтурация ветвей лёгочной артерии (например, тромбом или эмболом). Спазм мышц стенки какой-либо ветви лёгочной артерии.

Шунтирование крови в лёгких (минуя альвеолы). Это происмм дит, например, при наличии артерио-венозного свища.

• Последствия:

Формирование альвеолярного «мёртвого пространства» — вентии лируемого, но не кровоснабжаемого.

Невостребованность альвеолярной вентиляции (нормальной жщ даже повышенной) уровнем перфузии лёгких.

Уменьшение парциального напряжения кислорода в оттекаюпмя от лёгких крови (гипоксемия).

Сохранение напряжения С0₂ в крови, как правило, в норме (ном мокапния), поскольку диффузия этого газа не снижена.

Нарушения диффузии кислорода и углекислого газа

Площадь диффузионной мембраны (аэрогематического барьера) дв» стигает 180-200 м², а толщина 0,2-2 мкм. Перенос кислорода и уг­лекислого газа зависит от градиента концентрации 0₂ и С0₂ в альве­олярном воздухе и крови; перфузии лёгких; площади, структурнол и физико-химического состояния альвеолярно-капиллярной мембр Диффузионную способность лёгких (ОЬ) для кислорода и углекисл газа рассчитывают как отношение объёма диффузионного потока (V в мл/мин) и разности парциальных давлений газа (АР в мм рт. с разных сторон мембраны:

01 = мл/мин/мм рт.ст АР

Эта величина отражает объём газа в мл, диффундирующего через аль лярно-капиллярную мембрану при градиенте его давления в 1 мм рт.ст. 1 мин. В норме гЗь для кислорода составляет примерно 15, а для С0₂ — около 300 (последнее свидетельствует о том, что возможность расстройс­тва диффузии кислорода весьма велика, а углекислого газа — мала).

Причины снижения диффузионной способности

• Увеличение толщины альвеолярно-капиллярной мембраны являет­ся результатом:

возрастания количества жидкости на поверхности альвеолярного эпителия (например, за счёт слизи или экссудата);

отёка интерстиция (скопления жидкости между базальными мем­бранами эндотелия и эпителия);

увеличения толщины клеток эндотелия капилляров и эпителия альвеол (например, в результате их гипертрофии или гиперпла­зии, при развитии саркоидоза).

• Увеличение плотности мембраны развивается вследствие:

кальцификации (например, структур интерстиция);

возрастания вязкости геля интерстициального пространства;

увеличения количества коллагеновых, ретикулиновых и эласти­ческих волокон в межальвеолярных перегородках.

Примеры патологических состояний, при которых снижена диффу­зионная способность аэрогематической мембраны:

Пневмонии (особенно при интерстициальных пневмониях).

Пневмокониозы. Они развиваются при вдыхании пыли, содер­жащей кремнезём (силикоз), асбест (асбестоз), бериллий (берил-лиоз).

Фиброзирующие альвеолиты (диффузный или очаговый).

Аллергические альвеолиты.

Сердечная недостаточность.

4 – ситуационная задача № 23

Больная В.,34 лет, врач - психиатр. По поводу высокого артериального давления и головных болей в течение 7 дней приняла 60 таблеток анальгина, аминазина и резерпина. Внезапно наступило резкое ухудшение самочувствия - лихорадка, общая слабость, боль при глотании. При исследовании выявлено: Анализ крови. Эритроциты 3,9 * 106 /л в мкл Гемоглобин 13 Ог/л ЦП 0,9 лейкоциты 0,9*103% в 1 мкл лейкоцитарная формула. метамиелоциты 0 палочкоядерные 0 сегментоядерные 12% эозинофилы 0 базофилы 0 лимфоциты 73% моноциты 15% тромбоциты 210*103/л в мкл В мазке: нормохромия, ретикулоциты-0,6% При исследовании сыворотки на лейкоагглютинины реакция отрицательная. 1. Подавление, какого ростка кроветворения имеет место в данном случае? 2. О какой патологии системы крови свидетельствует данная гемограмма? 3. Каков вероятный механизм развития обнаруженных изменений? ответ: 1) угнетение миелоцитарного (нейтрофильного) ростка 2) лейкемоидная реакция 4) воздействие лекарственных препаратов на красный костный мозг, приведшее к угнетению нейтропоэза ситуац. Задача номер 24 Больной Т.,54 лет, обратился к врачу по поводу появившихся болей в левом подреберье . 3-4 месяца назад стал отмечать повышенную утомляемость, общую слабость, которьм особое значение не придавал, объясняя развившееся состояние переутомлением на работе. В мазке: нормохромия, ретикулоциты, анизоциты, пойкилоцитоз-0,4% 1.0 какой патологии системы крови свидетельствует данная гемограмма? 2.0характеризуйте выявленную патологию крови: • по пораженному кроветворному ростку • по степени зрелости клеток пораженного ростка • по количеству лейкоцитов в периферической крови ответ: 1). данная гемограмма свидетельствует о наличии хронического миелолейкоза 2). а). поражён миелоцитарный росток, наблюдается лейкоцитоз(23810 в 9ст), гипогемоглобинемия(110 г/л), эозинофильно-базофильная ассоциация(6%-4%),

Билет 22

1. Стадия клинических проявлений. Наиболее часто реакции манифес­тируются как инфекционно-аллергические (туберкулиновая, брупел-линовая, сальмонеллёзная), в виде диффузного гломерулонефрита (инфекционно-аллергического генеза), контактных аллергий — дер­матита, конъюнктивита.

ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ И ПРОФИЛАКТИКИ

Лечение и профилактика аллергических реакций основана на реали­зации этиотропного, патогенетического, саногенетического и симпто­матического принципов.

Этиотропная терапия и профилактика

Этиотропная терапия направлена на устранение аллергена из орга­низма. Проводят мероприятия по удалению из организма микробов, паразитов, грибов, простейших (санация) и выведению из организма аномальных белков и других аллергических соединений. Профилактика подразумевает предотвращение контакта организма с аллергеном: пыльцой, пылью, компонентами шерсти животных, ор­ганическими и неорганическими веществами, ЛС и др.

Патогенетическая терапия

Патогенетическая терапия направлена на разрыв основных звеньев патогенеза аллергии, а профилактика — на опережающую блокаду по­тенциальных механизмов её развития (иммуногенных сенсибилизи­рующих процессов, образование медиаторов аллергии). С этой целью проводят специфическую или неспецифическую гипосенсибилиза-цию.

Специфической гипосенсибилизации достигают путём парентераль­ного введения по определённым схемам сенсибилизирующего ал­лергена (метод рассчитан на образование комплекса аллергена с АТ и снижение содержания соответствующих 1§).

Неспецифическую гипосенсибилизацию применяют в тех случаях, когда специфическая по каким-либо причинам невозможна или неэффективна, либо когда не удаётся выявить аллерген. Её можно достичь применением некоторых ЛС (например, антигистаминных и мембраностабилизирующих) при аллергии немедленного типа; иммунодепрессантов (в том числе глюкокортикоидов) и иммуно-модуляторов — при аллергии замедленного типа, а также используя некоторые виды физиотерапевтических воздействий.

Саногенетическая терапия направлена на активацию защитных, ком­пенсаторных, репаративных и других адаптивных процессов и реак­ций в тканях, органах и организме в целом. С этой целью применяют витамины, адаптогены (женьшень, элеутерококк), проводят немедикаментозные меропр:закалив, физ.нагр, лечеб.голодание..Симптоматический принцип подразумевает предотвращение или устранение симптомов, усуглубляющих течение аллергии: головной боли, головокр-е, чувство тревоги,напряжения, подавленности.

2.Ишемия – недост.поступление артер.крови к тканям и органам по сравнению с потребностью в ней. Причины: по природе: физич(сдавление артер.сос, суж-е или закрытие их просвета изнутри), химич(никотин, некот.лек.ср-ва), биологические факторы(бав с сосудосуж.эффектами, экзо и эндотоксины)По происхождению:эндоген.и экзоген.воздействия инфекц.и неинфекц.природы. Мех-змы возникн-я: можно разделить на 2 группы: приводящие к абсолют.снижению притока артер.крови и приводящие к увелич. потребления субстратов обмена и кислорода( т.е. к относит.их недостатку). Снижение притока артер.крови к тканям и органам встреч.наиболее часто и м.б. обусловлено след.мех-ми:нейрогенным, гуморальным, физическим. Нейрогенные мех-мы: -нейротический механизм хар-ся преобладанием эффектов симп.н.с на стенки артериол в сравнении с парасимп.н.с.; нейропаралитический мех-зм хар-ся устранением или снижением парасимп.влияний на стенки артериол. Гуморальный механизм закл-ся в увеличении сод-я бав с вазоконстрикторн.д-м (катехол, тромбоксан А2, ангиотензин) или чувст-сти рецепторов стенок артериол к ним. Физический мех-зм хар-ся наличием механич.препятствия движению тока крови по артер.сосудам. Причины: сдавление артер.сосуда извне; уменьш-е(вплоть до полного закрытия – обтурации)просвета артериолы(н-р:тромбом, агрегатом клеток крови,эмболом)

3.Своё название — «лейкемоидные» — эти реакции получили в связи с тем, что изменения в гемопоэтической ткани и в периферической крови напоминают изменения при лейкозах. Однако, лейкемоидные реакции не являются опухолевыми и, следовательно, не могут транс­формировать в тот лейкоз, с которым они сходны гематологически («внешне»).

Лейкемоидные реакции возникают при инфекционных процессах, гиперпродукции регулирующих гемопоэз БАВ, а также при иммуно­патологических состояниях. Вследствие изменения (активация либо подавления) нормального гемопоэза и поступления в сосудистое рус­ло форменных элементов крови развивается похожая на лейкозную гематологическая картина:

• Костный мозг:

Очаговая гиперплазия нормальных гемопоэтических клеток (при пролиферативных лейкемоидных реакциях).

Гипоплазия гемопоэтической ткани (при цитопенических фор­мах лейкемоидных реакций).

• Периферическая кровь:

Наличие бластных и незрелых неопухолевых форм лейкоцитар­ного, тромбоцитарного или эритроцитарного гемопоэза (при пролиферативных реакциях).

Лейко-, эритро-, тромбоцитопения (при цитопенических лейке­моидных реакциях).

♦ Признаки дегенерации форменных элементов крови. Учитывая, что лейкемоидные реакции всегда являются одним из сим­птомов какого-либо другого заболевания, они не требуют специфи­ческого для них лечения. Излечение основной патологии устраняет признаки и лейкемоидной реакции. Лейкемоидные реакции. Патологические изменения крови, сходные с картиной крови при лейкозах, но имеющие иной патогенез, принято называть лейкемойдными реакциями. При данных реакциях на­блюдается "омоложение" клеточного состава периферической крови (по­явление незрелых форм) вследствие раздражения красного костного моз­га при тяжелых инфекционных состояниях (сепсис), травмах, гипоксии, интоксикациях, раковых метастазах в костный мозг и т. п. По преимущес­твенному увеличению отдельных видов лейкоцитов в периферической крови различают миелоцитарный, лимфоцитарный, эозинофильный, мо-ноцитарно-лимфатический типы лейкемоидных реакций. При этом об­щее количество лейкоцитов в единице объема периферической крови часто повышено (обычно не более 30-40 х 10 ⁹/л), но может быть в пре­делах или даже ниже нормы. При лейкемойдных реакциях гемопоэти-ческие клетки не подвергаются опухолевому перерождению, т. е. отсут­ствует опухолевый атипизм (биохимический, структурный, функциональ­ный), хотя довольно часто встречаются признаки дегенерации лейкоци­тов. При лейкемойдных реакциях нет целого ряда признаков, характер­ных для соответствующих видов лейкозоhiatus leicemicus,.филадельфийской Рh'-хромосомы, теней Боткина-Клайн-Гумпрехта; эозинофиль-но-базофильная ассоциация встречается очень

редко даже при миело-цитарном типе лейкемоидной реакции. Наконец, клиническое состояние больных при лейкемойдных реакциях обычно тяжелое, но проходящее. Напротив, при заболевании лейкозом человек в течение довольно дли­тельного периода может чувствовать себя вполне удовлетворительно, однако болезнь тем не менее имеет тенденцию к прогрессированию.

4 – ситуационная задача № 22

Больной Г.,49 лет, предъявляет жалобы на общую слабость, периодические подъемы тела до 38.0,выделение умеренного количества слизисто - гнойной мокроты. Анализ крови. Эритроциты 4,1 * 1012 /л Гемоглобин 13 5г/л ЦП 1,0 лейкоциты 10,2*109 /л в 1 мкл Лейкоцитарная формула. Юные 0 палочкоядерные 1% сегментоядерные 35% эозинофилы 3% базофилы 0 лимфоциты 53% моноциты 8% тромбоциты 210* 109/л В мазке: нормохромия, ретикулоциты-0,7% 1. Какие изменения в составе периферической крови имеются у больного? 2. При каких патологических состояниях наблюдаются подобные изменения? ответ: 1)в периферической крови наблюдается лейкоцитоз (10,2*10 в 9-й степени), нейтропения (35% сегментноядерных), лимфоцитоз (53%). т.е. лейкемоидная реакция. 2)такие изменения наблюдаются при воспалительных процессах в организме

Билет 23

1.В условиях гипоксии в организме формируется динамичная функцио­нальная система по достижению и поддержанию оптимального уров­ня биологического окисления в клетках.

Выделяют экстренные и долговременные механизмы адаптации к ги­поксии.

Экстренная адаптация

Причина активации механизмов срочной адаптации: недостаточное содержание АТФ в тканях. Механизмы. Процесс экстренной адаптации организма к гипоксии обеспечивают активацию механизмов транспорта 0₂ и субстратов об­мена веществ к клеткам. Эти механизмы предсуществуют в каждом организме и активируются сразу при возникновении гипоксии.

• Система внешнего дыхания

Эффект: увеличение объёма альвеолярной вентиляции.

Механизмы эффекта: увеличение частоты и глубины дыхания, числа функционирующих альвеол.

• Сердце

Эффект: повышение сердечного выброса.

Механизм эффекта: увеличение ударного объёма и частоты со­кращений

Сосудистая система

Эффект: перераспределение кровотока — его централизация.

Механизм эффекта: региональное изменение диаметра сосудов (увеличение в мозге и сердце).

• Система крови

Эффект: увеличение кислородной ёмкости крови.

Механизмы эффекта: выброс эритроцитов из депо, увеличение степени насыщения НЬ кислородом в лёгких и диссоциации ок-сигемоглобина в тканях.

• Система биологического окисления

Эффект: повышение эффективности биологического окисления.

Механизмы эффекта: активация ферментов тканевого дыхания и гликолиза, повышение сопряжённости окисления и фосфори-лирования.

Долговременная адаптация

Причина включения механизмов долговременной адаптации к гипок­сии: повторная или продолжающаяся недостаточность биологическо­го окисления.

Механизмы. Долговременная адаптация к гипоксии реализуется на всех уровнях жизнедеятельности: от организма в целом до клеточного метаболизма. Эти механизмы формируются постепенно, обеспечивая оптимальную жизнедеятельность в новых, часто экстремальных усло­виях существования.

Основным звеном долговременной адаптации к гипоксии является повышение эффективности процессов биологического окисления в клетках.

• Система биологического окисления

♦ Эффект: активация биологического окисления, что имеет ведущее значение в долговременной адаптации к гипоксии.

♦ Механизмы: увеличение количества митохондрий, их крист ш ферментов в них, повышение сопряжённости окисления и фос-форилирования.

• Система внешнего дыхания

Эффект: увеличение степени оксигенации крови в лёгких.

Механизмы: гипертрофия лёгких с увеличением числа альвеол н капилляров в них.

• Сердце

Эффект: повышение сердечного выброса.

Механизмы: гипертрофия миокарда, увеличение в нём числа ка­пилляров и митохондрий в кардиомиоцитах, возрастание скоро­сти взаимодействия актина и миозина, повышение эффективнос­ти систем регуляции сердца.

• Сосудистая система

Эффект: возрастание уровня перфузии тканей кровью.

Механизмы: увеличение количества функционирующих капилля­ров, развитие артериальной гиперемии в испытывающих гипок­сию органах и тканях.

• Система крови

Эффект: увеличение кислородной ёмкости крови.

Механизмы: активация эритропоэза, увеличение элиминации эрит­роцитов из костного мозга, повышение степени насыщения НЬ кис­лородом в лёгких и диссоциации оксигемоглобина в тканях.

• Органы и ткани

Эффект: повышение экономичности функционирования.

Механизмы: переход на оптимальный уровень функционирова­ния, повышение эффективности метаболизма.

• Системы регуляции

Эффект: возрастание эффективности и надёжности механизмов регуляции.

Механизмы: повышение резистентности нейронов к гипоксии, снижение степени активации симпатико-адреналовой и гипота-ламо-гипофизарно-надпочечниковой систем.

2.Изменения обмена веществ

Биологич.смысл изменений обмена веществ заключается в энер­гетическом и пластическом обеспечении процессов, протекающих в очаге воспаления. На начальном этапе воспаления в тканях преобла­дают реакции катаболизма, а при активации процессов пролиферации начинают доминировать анаболические реакции. Изменения метабо­лизма в существенной мере регулируются медиаторами воспаления. В очаге воспаления, а нередко и в организме в целом, происходит перестройка всех видов обмена веществ: углеводного, белкового, жи­рового и водно-солевого, что приводит к физико-химическим измене­ниям в очаге воспаления.

• Углеводы

• Активируются гликогенолиз и гликолиз, обеспечивающие увели­чение выработки макроэргических соединений.

• Под влиянием разобщителей окисления и фосфорилирования нарушается образование АТФ в цикле Кребса и энергия выделя­ется в виде тепла.

• Гликолиз в условиях гипоксии в очаге воспаления переходит на анаэробный путь, следствием чего является накопление избытка лактата и пирувата, которые формируют метаболический аци­доз.

• Возобновление оксигенации тканей, как правило, сопровождает­ся нормализацией энергетического обеспечения клеточных про­цессов.

• Липиды

• Усиливаются липолиз (он сопровождается накоплением свобод­ных ВЖК) и деструкция липидов за счёт интенсификации реак­ций СПОЛ (с образованием перекисей и гидроперекисей липи­дов, кетокислот).

• В связи с накоплением в клетках свободных ВЖК отмечаются их разобщающий эффект и снижение эффективности тканево­го дыхания в митохондриях. ВЖК обладают также детергентным действием (см. раздел «Повреждение мембран», глава 4).

• Накопление избытка кетокислот (ацетоуксусной, (З-оксимасля-ной, р-кетоглутаровой и других) вследствие нарушения окисле­ния ВЖК обусловливает ацидоз и вторичную альтерацию в очаге воспаления.

• Образующаяся в избытке арахидоновая кислота служит субстра­том для образования Пг, тромбоксанов и лейкотриенов.

• Белки

• Активируется протеолиз, продукты которого служат субстратом синтеза клеточных компонентов взамен повреждённых.

• Развиваются иммунные (в том числе — иммунопатологические) реакции (в связи с денатурацией белков как собственных погиб­ших клеток, так и флогогенного агента). Включение клеточных и гуморальных механизмов иммунитета обеспечивает обнаруже­ние, деструкцию и элиминацию антигенно чужеродных структур.

• Ионы и вода

• Расстраивается энергетическое обеспечение селективного пере­носа катионов и снижается активность катион-зависимых мем­бранных АТФаз (Ма⁺,К⁺-АТФазы, Са²⁺,Мё²⁺-АТФазы). Это вы­зывает нарушение формирования МП и ПД, развитие стойкой деполяризации мембран возбудимых клеток (например, кардио-миоцитов и нейронов).

• Нарушается вне- и внутриклеточное соотношение между отдельны­ми ионами. Происходит потеря клеткой К⁺, М§²⁺ и накопление их в межклеточной жидкости. В клетку поступают Ыа⁺ и Са²⁺.

• Высвобождается дополнительное количество катионов (К⁺, №⁺, Са²⁺, железа, цинка) при гидролизе солей и поступлении боль­шого количества Са²⁺ из повреждённых внутриклеточных депо (митохондрий и цистерн эндоплазматической сети).

• Значительно увеличивается осмотическое давление внутри клеток и их органелл, что сопровождается перерастяжением и разрывом их мембран.

Физико-химические изменения

• Метаболический ацидоз в очаге воспаления обусловлен накоплени­ем избытка различных кислот: молочной, пировиноградной, ами­нокислот, ВЖК и КТ.

• Механизмы развития: нарушение удаления из очага воспаления образующихся в большом количестве кислых продуктов метабо­лизма. Это вызывает истощение буферных систем (бикарбонат-ной, фосфатной, белковой) клеток и межклеточной жидкости.

• Последствия:

• ❖ Повышение проницаемости мембран, в том числе лизосом, что приводит к выходу гидролаз в цитозоль и межклеточное вещество. Повышение проницаемости стенок сосудов за счёт усиления неферментного и ферментного гидролиза компонентов меж­клеточного матрикса, включая базальные мембраны.

• Формирование ощущения боли в очаге воспаления в связи с раздражением и повреждением чувствительных нервных окончаний в условиях избытка Н⁺.

• Изменения чувствительности рецепторов клеток (в том чис­ле — стенок сосудов) к регуляторным факторам (нейромедиа-торам, гормонам, медиаторам воспаления), что сопровождает­ся расстройством регуляции тонуса сосудистой стенки.

• Гиперосмия — повышенное осмотическое давление в регионе вос­паления. Обусловлено накоплением большого количества ионов и низкомолекулярных соединений.

• Механизмы развития: повышенное ферментативное и нефермен­тативное разрушение макромолекул, усиленный в условиях аци­доза гидролиз солей и выделение осмотически активных соеди­нений из повреждённых клеток.

• Последствия: гипергидратация очага воспаления, стимуляция эмиграции лейкоцитов, изменение тонуса стенок сосудов, фор­мирование чувства боли.

• Гиперонкия — повышенное онкотическое давление в ткани при ее воспалении.

• Механизмы развития: увеличение концентрации белка в очаге воспаления в связи с усилением ферментативного и нефермента­тивного гидролиза пептидов и выход белков (в основном — аль­буминов) из крови в очаг воспаления в связи с повышением про­ницаемости сосудистой стенки.

• Последствия: развитие отёка в очаге воспаления.

• Изменение поверхностного заряда клеток (как правило, снижение). Обусловлено нарушением водно-электролитного баланса в воспа­ленной ткани.

• Механизмы развития: нарушение энергообеспечения трансмемб­ранного переноса ионов и развитие электролитного дисбаланса.

• Последствия: изменение порога возбудимости клеток, потенци­рование миграции фагоцитов за счёт электрокинеза; стимуляция кооперации клеток в связи со снижением величины отрицатель­ного поверхностного их заряда, нейтрализацией его или даже пе­резарядкой.

• Изменения коллоидного состояния межклеточного вещества и гиало-плазмы клеток в очаге воспаления.

♦ Механизмы развития:

❖ Ферментативный и неферментативный гидролиз макромоле­кул (гликозаминогликанов, белков, протеогликанов)

Фазовые изменения микрофиламентов, облегчающие перо их состояния из геля в золь и наоборот.

♦ Последствия (основное): увеличение тканевой проницаемости.

• Уменьшение поверхностного натяжения клеточных мембр Обусловлено изменениями структуры молекул плазмолеммы.

• Механизмы развития: воздействие на клеточные мембраны з? чительного количества поверхностноактивных веществ (фосф липидов, ВЖК, К⁺, Са²⁺).

• Последствия: облегчение подвижности клетки и потенцирован адгезии клеток при фагоцитозе.

3.Эндокринные (эндокриногенные) артериальные гиперп

Эти гипертензии развиваются в результате гипертензивного ряда гормонов.

• Артериальная гипертензия при эндокринопатиях надпоче' Надпочечниковые артериальные гипертензии подразделяют техоламиновые и кортикостероидные, а последние — на мин< кортикоидные и глюкокортикоидные.

Минералокортикоидные артериальные гипертензии обусло! избыточным синтезом альдостерона (гиперальдостеронизмок

Глюкокортикоидные артериальные гипертензии являются рез татом гиперпродукции глюкокортикоидов, в основном кортк (реже кортизона и кортикостерона). Практически все артерв ные гипертензии глюкокортикоидного генеза развиваются болезни и синдроме Иценко-Кушинга.

Катехоламиновые артериальные гипертензии развиваются в а со значительным увеличением в крови адреналина и норад] лина, вырабатываемых хромафинными клетками. В больший! случаев такой гипертензии обнаруживают феохромоцитому.

• Артериальная гипертензия при эндокринопатиях щитовидной лезы (чаще при гипертиреозе).

Гипертиреоз. Для гипертиреоза характерно — увеличение ЧСС. ударного и сердечного выбросов, преимущественно изолиро­ванная систолическая артериальная гипертензия с низким (или нормальным) диастолическим АД. В основе развития артериаль­ной гипертензии при гипертиреозе лежит кардиотонический эф­фект Т₃ и Т₄.

Гипотиреоз. Характеризуется увеличением диастолического АД. снижением ЧСС и сердечного выброса.

Артериальная гипертензия при расстройствах эндокринной функ­ции гипоталамо-гипофизарной системы.

Гиперпродукция АДГ. Патогенез: активация реабсорбции жид­кости из первичной мочи приводит к гиперволемии; повышение тонуса ГМК артериол вызывает сужение их просвета и повыше­ние ОПСС. В совокупности эти механизмы обеспечивают стой­кое повышение АД.

Гиперпродукция АКТГ. При этом развивается болезнь Иценко-Кушинга.

4 – ситуационная задача № 30

У пациента П., 35 лет, Через 2 нед. после заболевания гайморитом появились распространённые отёки (особенно после сна), боли в области поясницы, повысилась температура тела, на 6 кг увеличилась масса тела. Анализ мочи: суточный диурез 650 мл, плотность 1,028, белок 0,1%, сахар и ацетон отсутствуют. Микроскопия осадка мочи: выщелоченные эритроциты - 40 в поле зрения, лейкоциты в большом количестве, гиалиновые и эритроцитарные цилиндры в небольшом количестве. АД 150/100 мм рт.ст. Анализ крови: остаточный азот 70 мг% общий белок 7,3 г%. гипернатриемия, гипокалиемия. Клиренс эндогенного креатинина 50 мл/мин. Показатели КЩР: рН 7,33, раСОг32 мм рт.ст., SB 16,5 ммоль/л ВВ 35 ммоль/л, BE -8 ммоль/л, ТК мочи8 ммоль/л, NH 4 15 ммоль/л. Ответ: 1) острый гломерулонефрит. Ацидоз декомпенсированный (т.к рН низная.)метаболический (так как в арт.крови мало СО2. Если было много-дыхательный). Связь – инфекция-гайморит-иммунные комплексы-гломерулонефрит-почечная недостаточность-отеки, ацидозы 2) поврежд.почек вазвали иммунные комплексы. Необходим бакт., серологический анализ крови. Это постинфекционный острый гломерулонефрит. 3) см ранее всё есть 4) да, т.к. моче есть белок, плотность высокая-гиперстенурия, снижение сут.диуреза

Билет 24