Регуляция почками электролитного баланса.

Жидкостные пространства организма. У здорового взрослого человека, количество воды составляет 60% от веса тела. Вода в теле распределяется в 2х жидкостных пространствах – внутриклеточная жидкость(2/3 – 40% тела) и внеклеточная жидкость – 1/3 – 20% от веса тела. Общий, циркулирующий объем крови составляет 1/3 от объема внеклеточной жидкости. 2/3 – интерстициальная жидкость. Это правило третей. Оно удобно в клинике при расстройстве жидкостных и электролитных расстройств. Мужчина – 70 кг – 40л воды. 25л – внутри клеток. 15л – во внеклеточной жидкости и 5л из внеклеточной жидкости – объем крови. Т.к кровь содержит форменные элементы, величина объема плазмы определяется с помощью гематокрита.

Гематокрит в норме – 0.4-0.45. На плазму будет приходится 0.6-0.55.

Еще есть жидкость, которая содержится в полостях – плевральная, внутриглазная, внутрисуставная и тд. Они в целом составляют величину – 1 л.

В жидкостях находятся электролиты.

Натрий – 135-145 ммол/л

Внутриклеточная жидкость(2/3) Внеклеточная жидкость(1.3)

Внутриклеточная жидкость	Интерстициональная жидкость(2/3)	Кровь(1/3)
Натрий	135-145 ммол/л	1,35-145
Калий	3,5-5	3,5-5

На увеличение натрия и повышенное потребление воды, почки реагируют натрийурезом и диурезом. Ограничение потребления натрия – антинатрийурез и антидиурез. При интенсивно потоотделении, рвоте, поносе – приводят к интенсивным экстраренальным потерям натрия. Большинство людей потребляет большее количество соли, чем они нуждаются. У больных адиссоновой болезнью – потребление большего количество соли из за больших потерь натрия.

Увеличение выделения натрия с водой наблюдается при :

1. увеличенном объеме жидкости в организме.

2. усиленном поглощении натрия.

3. болезни Аддисона.

4. усиленной потере солей в почках.

Уменьшение выделение натрия с мочой наблюдается при :

1. Отеки разного происхождения.

2. Острая кровопотеря

3. Низкое потребление натрия

4. Лечение минералокортикоидами

5. Усиленная потеря натрия экстраренальными путями

Регуляция выведения натрия.

Регулируется гемодинамическими и физическими факторами. Увеличение перитубулярного капиллярного гидростатического давления и снижение коллоидноосмотического давления, уменьшают реабсорбцию натрия. Понижение перитубулярного гидростатического давления и повышение коллоидноосмотического повышает реабсорбцию натрия и воды. Большое значение представляет собой система – ренин – ангиотензин – альдостерон. Очень важная функция в регуляции натриевого гомеостаза.

Очень важен Юкстагломерулярный аппарат почек. В состав юкстагломерулярного аппарата входит следующий компонент – специализированные эпителиоидные клетки, которые в основном окружают приносящую афферентную артериолу и эти клетки внутри содержат секреторные гранулы с ферментом ренином. Вторым компонентом аппарата является плотное пятно (macula densa),которое лежит в начальной части дистальной части извитого канальца. Этот каналец подходит к почечному тельцу. Сюда же относят клетки интестиция между выносящей и приносящей артериоллы – клетки околососудистого полюса клубочка. Это экстраклубочковые мезангеальные клетки.

Этот аппарат реагирует на изменение системного кровяного давления, местного клубочкового давления, на повышение концентрации хлористого натрия в дистальных канальцах. Это изменение воспринимается плотным пятном.

Юкстагломерулярный аппарат реагирует на возбуждение симпатической нервной системы.

При всех вышеперечисленных воздействиях начинается усиленное выделение ренина, который непосредственно поступает в кровь.

Ренин – Ангиотензиноген (белок плазмы крови) – Ангиотензин 1 – Ангиотензин 2 (под действием Ангиотензин превращающий фермент, в основном в легких). Ангиотензин 2 – физиологически активное вещество, которое действует в трёх направлениях :

1. Он влияет на надпочечники, которые стимулируют альдостерон

2. На головной мозг(гипоталамус), где стимулирует выработку АДГ и стимулирует центр жажды

3. Оказывает прямое влияние на кровеносных сосуды мышц – сужение

При болезни почек повышается давление. Давление повышается и при анатомическом сужение почечной артерии. Это дает стойкую гипертонию. Влияние ангиотензина 2 на надпочечники, приводит к тому, что альдостерон вызывает задержку натрия в организме, т.к. он в эпителиях почечных канальцев усиливает работу натрие-калиевого насос. Он обеспечивает энергетическую функцию этого насоса. Альдостерон способствует реабсорбции натрия. Он будет способствовать выведению калия. Вместе с натрием идет вода. Задержка воды происходит, т.к. выделяется антидиуретический гормон. Если альдостерона у нас не будет, то начинается потеря натрия и задержка калия. На выведение натрия в почках влияет предсердный натрий – уретический пептид. Этот фактор способствует расширению сосудов, увеличиваются процессы фильтрации и происходит развитие диуреза и натрийуреза.

Конечное действие – уменьшение объема плазмы, снижение периферического сосудистого сопротивление, понижение среднего артериального давления и минутного объема крови.

На выведение натрия почками влияют простогландины и кинины. Простогландин E2 увеличивает выведение почками натрия и воды. Брадикинин как сосудорасширяющее вещество действует аналогично. Возбуждение симпатической системы повышает реабсорбцию натрия и снижает его выделение с мочой. Это эффект связан с сужением сосудов и уменьшением клубочковой фильтрации и с прямым влиянием на всасывание натрия в канальцах. Симпатическая система активирует ренин - ангиотензины – альдостерон.

Калий. Калий свободно фильтруется но 90% всасывается в проксимальном извитом канальце. 10% достигает дистальных отделов нефрона, где происходит наиболее тонкая регуляция содержания калия в моче за счет секреторных процессов. Выделение калия с мочой в прямой зависимости от его концентрации с плазмой. Содержание калия в моче увеличивается, если содержание его в плазме начинает превышать 4 ммол/л . Выведению калия способствует альдостерон, т.к. он способствует его секреции.

При болезни Адиссона в условиях сниженного образования альдостерона может возникнуть резкое повышение содержания калия в крови – гиперкалимия. Она опасна тем, что она вызывает аритмию в сердце. Повышенное содержание калия может вызвать остановку сердца в диастолу. Гиперкалимия сопровождается развитием ацидоза, при опухолях надпочечников и увеличении образования альдостерона концентрация калия в плазме уменьшается. Развивается гипокалимия вместе с метаболическим алкалозом. Гипокалимия приводит к гиперполяризации нервных мембран и возникновению параличей.

Кальций – 900 мг за сутки с молоком и молочными продуктами. Кальций плохо всасывается в кишечнике и 750 мг покидает вместе с каловыми массами, а 150 – выводится с мочой. Уровень его концентрации в плазме – 2,2-2,6.

40% кальция с плазмой связано с белками, 60% находится в ионизированном состоянии.

10% ионизированного кальция образует связи с анионами цитрата, фосфата и карбоната и сульфата. Ионизированный кальций свободно проходит клубочковый фильтр, но в конечной моче остается из 100% поступившего кальция 0,5-2%.

60% кальция реабсорбируется в проксимальном канальце, 20 % в толстом восходящем колене петли Генле и 5-10% реабсорбируется в дистальных трубочках.

Уменьшение содержания кальция в плазме стимулирует выработку парат гормона, а увеличение – тормозит. Парат гормон способствует реабсорбции кальция в петле генле и в дистальных отделах нефрона. На уровень содержания кальция влияет гормон щитовидной железы – кальцитонин. Он способствует выведению кальция с мочой, а по другим данных – уменьшает реабсорбцию кальция в почках.

Магний – 0,75 – 1,0. Содержится главным образом во внутриклеточной жидкости. Большая часть его находится в костях. 20% связан с белками, 80% - ионизированный. Он свободно проходит клубочковый фильтр.

С мочой выделяется 2 г солей магния в сутки. Реабсорбция – 25% в проксимальном сегменте, 65% в петле генле. Очень мало реабсорбируется в дистальном отделе.

Реабсорбция фосфата. Жидкие среды организма содержат органические фосфаты, в форме фосфолипидов и органических эфиров фосфатов. Органические фосфаты – однозамещенные(80%) и 20% двухзамещенные соли фосфорной кислоты.

Почки ежедневно фильтрует 6 г фосфатов, из которых 5,3 подвергаются реабсорбции

5% в петле Генле. Соли фосфорной кислоты – буферная система, которая активно работает в почках.

Паратгормон тормозит всасывание фосфатов в проксимальном сегменте и, таким образом, увеличивает выведение их с конечной мочой. Секреция является активным процессом. С помощью нее происходит удаление веществ, которые не могут пройти через почечный фильтра – краски, контрастное вещество, лекарственные препараты, ионы калия, мочевина, мочевая кислота, креатинин. Все эти вещества могут выводится за счет процессов секреции. Азотсодержащие вещества до 30г. Выводятся с мочей. 90% мочевой кислоты реабсорбируется. Креатинин выводится с мочой в количестве 1,8 г в сутки. Не летучие фрагменты обмена, чужеродные вещества. Появляются аминокислоты, белки в моче.

Почки участвуют в регуляции поддержания pН плазмы крови, которая в норме 7,36-7,44. Величина значения pН – порциальное давление углекислого газа, концентрацией нелетучих кислот и состоянием щелочного резерва. Не летучие кислоты нейтрализуются основаниями щелочного резерва. Почки подвергают их обработке и частично или полностью.

Почечный эпителий способен к активной секреции протонов водорода, причем в проксимальном5 извитом канальце, происходит секреция протонов водорода, по механизму антипорта при всасывании натрия. Протон водорода появляется при диссоциации угольной кислоты. Угольная кислота образуется из углекислого газа и воды под действием карбоангидразы. Затем она диссоциирует на протон водорода и анион карбоната. В канальце протон водорода может взаимодействовать с анионами бикарбоната с образованием угольной кислоты и распад угольной кислоты приводит к появлению воды и углекислого газа. Из канальцевой части происходит реабсорбция воды и углекислого газа, которые поступают в кровь.

В дистальных отделах нефрона секреция протонов водорода осуществляется водородным насосом калий- H- атфаза, причем в дистальных отделах этот процесс связан с затратой энергии. Если калий не выделяется, то протоны водороды накапливаются в крови. Возникает ацидоз. Транспорт и секреция протона водорода в дистальных отделах. Этот процесс осуществляют I клетки.

NH3+H+ -> NH4

Протон водорода превращает в щелочные фосфаты, в щелочные фосфаты кислые.

HPO4+H+ = H2PO4

При абсорбции бикарбоната натрия натрий поглощается, а протон водорода выделяется. Нарушение функций почек может сопровождаться нарушением кислотно-щелочного равновесия.