1. Врачебная тактика и дифференциальный диагноз при тромбоэмболии лёгочной артерии;

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) — это острая закупорка сосуда кусочком или кусочками тромба, локализованного в венозном русле или правых отделах сердца больного. По сути своей — это осложнение флеботромбоза, а не самостоятельное заболевание, но поскольку эмбоЛия является одним из тяжелейших поражений, она выделена в самостоятельную нозологическую единицу в структуре заболеваний ВОЗ.

Эмболия легочной артерии — широко распространенное заболевание, поражающее до 3% населения и составляющее почти '/з случаев внезапной смерти. Ее следует ожидать у определенных категорий больных.

К ним относятся женщины, страдающие варикозным - расширением вен нижних конечностей, особенно осложненным; больные с трофическими изменениями нижних конечностей; оперированные больные, чаще после операций на органах брюшной полости, таза, нижних конечностях; больные с переломами нижних конечностей (особенно — шейки бедра); малоподвижные пациенты, находящиеся на постельном режиме.

У всех упомянутых категорий больных выявляться при обследовании Вирховская триада: замедление кровотока, нарушение свертывающих свойств крови и изменение внутренней поверхности сосудистой стенки

При тромбоэмболии легочных артерий различают два патологических фактора: механический и нейрогуморальный. Механический фактор (закупорка легочной артерии) ведет к повышению давления в легочной артерии. Так, при обтурации на 25—30% просвета сосуда, давление в легочной артерии повышается до 30 мм рт.ст. и более, но общий кровотокостается в норме. При закупорке лёгочной артерии на 50% и более отмечается уменьшение как легочного кровотока, так и сердечного выброса. При-85% закупорке легочной артерии практически выключается легочный кровоток и наступает смерть.

В результате тромбоэмболии легочной артерии появляютсявентиляционно-перфузионные расстройства в легких и сердечнососудистой системе, резко усугубляемые сопутствующим спазмом сосудистого русла легких.

Нейрорефлекторный механизм ТЭЛА способствует артериальной легочной вазоконстрикции за счет вазо-вазального спазма пре-капилляров в легких, признаками которого является легочно-сердечная, легочно-сосудистая и легочно-коронарная недостаточность.

Судьба эмбола легочной артерии различна. Клинико-морфоло-гические, мелкие эмболы быстро лизируются. В возрасте до40 лет при ТЭЛА происходит почти полное или полное рассасывание эмболов в течение3-х месяцев, а у лиц старше 60 лет рассасывание не наступает. При застойной сердечной недостаточности при инфаркте легких наблюдается «рост» эмболов за счет нарастающего тромбоза. Для рассасывания имеет значение возраст тромба: лизису подвергаются значительно быстрее свежие тромбы, чем тромбы старше 7—10 дней, поэтому сроки лизирующей терапии имеют первостепенное значение.

В основу классификации тромбоэмболии легочной артерии положены следующие Критерии: локализация эмбола, калибр обтурированного сосуда, объем поражения легочного артериального русла, течение заболевания, ведущие клинические синдромы

Классификация ТЭЛА. Форма(Лёгкая, среднетяжёлая, тяжёлая)по течению(Молниеносное, подострое, острое, рецидивирующая)По уровню поражения(Лёгочный ствол,главная ветвь лёгочной артерии, долевые и сегментарные ветви лёгочной артерии, мелкие ветви лёгочной артерии)

Клиника. Процент диагностических ошибок при ТЭЛА высокий, так как имеет место многоликость заболевания, отсутствие патогномоничных признаков. Массивная (более 50% сосудистого русла) и немассивная ТЭЛА имеют разное клиническое выражение.

Для тромбоэмболии ствола и главных ветвей легочной артерии характерны следующие клинические синдромы: болевой синдро, острая дыхательная недостаточность, острая сосудистая недостаточность, острая сердечная недостаточность (право- и левожелудочковая), аритмия, острая коронарная недостаточность, церебральный синдром, абдоминальный синдром.       

Болевой синдром весьма характерен для ТЭЛА крупных ветвей, встречается в 52—86% случаев. Боли возникают вследствие острого расширения устья легочной артерии, ишемии легочной ткани, раздражения нервных окончаний в перикарде, функциональной коронарной недостаточности, поэтому характер болей различен (чаще ангионозоподобные, легочно-плевральные или смешанные). 

Синдром, острой дыхательной недостаточности (ОДН) является доминирующим синдромом ТЭЛА: от ощущения нехватки воздуха до резко выраженной одышки с появлением цианоза и бронхоспазма. Причиной ОДН считается развитие рефлекторной реакции дыхательного центра на легочную гипертензию. В отличие от острой левожелудочковой недостаточности больные не занимают положение ортопноэ, а предпочитают горизонтальное положение, что может служить хорошим дифференциально-диагностическим критерием. Отмечается бледность кожных покровов в связи с ослаблением кровенаполнения капилляров большого круга крвообращения. Цианоз выражен при тромбоэмболии основного ствола и крупных ветвей легочной артерии, когда нарушается компенсаторное раскрытие резервных капилляров и диффузия газов. В основном бывает цианоз крыльев носа, губ, шеи.

Синдром острой сосудистой недостаточности развивается вследствие легочно-депрессорного рефлекса и проявляется падением артериального давления в ответ на резкое его повышение в малом круге кровообращения или в ответ на уменьшение поступления крови в левый желудочек и снижение сердечного выброса.

Синдром острой сердечной недостаточности это развитие острого и подострого легочного сердца, реже — отека легких. Острое (подострое) легочное сердце развивается в первые часы или сутки вследствие перенапряжения правого желудочка.

Основные симптомы острого легочного сердца следующие:эпигястральная пульсация правого желудочка, смещение правой границы сердца вправо, пульсация легочной артерии во II межреберье слева, ритм галопа, расщепление и акцент II она в зоне легочной артерии, систолический шум: над легочной артерией и у основания мечевидного отростка, тахикардия, набухание шейных вен, положительный венный пульс, увеличение печени.

Отек легких при ТЭЛА развивается редко. Механизм его сложен, но наличие отека легких не исключает эмболии легочной артерии.            

 Синдром острых нарушений ритма сердца может быть представлен синусовой тахикардией, мерцательной аритмией, атрио-вентрикулярнойблокадой, экстрасистолией, , блокадой правой ножки пучка Гиса как следствие перегрузки правых отделов сердца.            

Синдром острой коронарной недостаточности развивается при недостаточном наполнении коронарного кровото-ка вследствие снижения артериального давления в аорте и уменьшения минутного объема. Развивается гипоксия миокарда, что на ЭКГ отражается в виде смещения сегмента 5Т и зубца Т в отведениях У4-6.           .

Массивная ТЭЛА протекает с церебральной симптоматикой: возбуждение, синкопе, очаговые поражения 'головного мозга.

Абдоминальный синдром связан с набуханием печени, растяжениемглиссоновой капсулы, ложно-положительный симптом остого живота.

Для рецидивирующей тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии характерны повторные эпизоды эмболии от 2-х. до 20-ти раз, по типу микроэмболии. Очень часто (у 2/3 'больных) массивной тромбоэмболии легочной артерии предшествуют микроэмболии. На секции у них находят инфаркты легких наряду с .массивной ТЭЛА, что свидетельствует о разных сроках и уровнях тромбоэмболий. Для ТЭЛА мелких ветвей источником являются тромбы мелкого калибра из правого сердца, вен малого таза, вен нижних конечностей. Клинические симптомы нечеткие, наиболее выражены одышка, тахикардия, плевриты, инфаркты по типу бронхопневмонии и признаки формирующегося легочного сердца. По данным литературы процент диагностических ошибок рецидивирующей ТЭЛА составляет от 56 до 70%, что обусловлено «стертостью» клинических симптомов.

Тромбоэмболию легочной артерии нужно исключать у всех больных с пневмонией, плевритом и инфарктом миокарда. Основой дифференциальной диагностики является внезапность начала и наличие сосудистых поражений нижних конечностей при ТЭЛА. Последние при тщательном анализе обнаруживаются более чем у 80% больных

В оптимальном варианте для верификации тромбоэмболии. легочной артерии используют следующие .методы исследования: — электрокардиографий — обзорная рентгенография легких, сердца; —эхокардиография;. — перфузионное сканирование

Дифференциальный диагноз ТЭЛА следует проводить с той группой заболеваний, при которых наблюдается острая дыхательная недостаточность. Чаще всего это следующие заболевания: инфаркт миокарда, пневмо- и гидроторакс, тромбоз верхней полой вены, септический шок, пороки сердца с гипертрофией правых отделов и легочной гипертензией.

Для уточнения диагноза ТЭЛА необходимо учитывать факторы риска,превалирование одышки над болевым синдромом, повышение артериального давления в легочной артерии, признаки перегрузки правого желудочка, проявляющиеся при дополнительных методах исследования. Обычно гиподиагностика ТЭЛА обусловлена наличием тяжелых сопутствующих заболеваний (новообразования,  ИБС, пневмонии и легочная патология), неправильной трактовкой симптомов, отсутствием методов исследования легочного кровотока.

Чем тяжелее больной с ТЭЛА, тем меньше у него шансов выжить при консервативном лечении, и тем' важнее быстро поставить диагноз. Поэтому главным показанием к проведению контрастных методов исследования (зондированию сердца, АКГ) является тяжесть больного (шок,' тахикардия свыше 110 уд/мин, одышка более 30 в мин). Только после контрастного исследования можно правильно выбрать способ лечения, оптимальный для больного.      .   ^

ЛЕЧЕНИЕ ТЭЛА. Лечебная тактика при тромбоэмболии легочной артерии часто определяет исход болезни. Составляя программу лечения больного с ТЭЛА, врач' должен предусмотреть: — устранение угрозы смерти от легочно-сердечной недостаточности нормализацию перфузии легких и предотвращение тяжелой .гипертензии малого круг^ кровообращения; — надежную профилактику повторных эмболий.

Тактика.

Решение двух первых задач связано с выбором оперативного или терапевтического методов лечений. Экстренная эмболэктомия абсолютно показана при ТЭЛА основного ствола или главных его ветвей, сопровождающейся резко выраженными • гемодинамиче-скимирасстройствами. Чем тяжелее больной, тем больше показаний к экстренной эмболэктбмии. Прогноз жизни больных с ТЭЛА зависит от объема и качества врачебной помощи. В первый момент необходимо больного обезболить, ввести спазмолитики, ге-парин и решить вопрос о необходимости зондирования сердца.

При выборе консервативного лечения основным патогенетическим направлением, отвечающим всем требованиям, является ан-тикоагулянтная и тромболитическая терапия. .Тромбалитическиепрепараты назначаются при ТЭЛА преимущественно долевых, сегментарных и главных ветвей. Наибольшим литическим эффектом обладают активаторы, эндогенного -фибринолиза — стрептокиназа (целиаза,авелизин). Тромболитический эффект этих препаратов, более выражен при раннем их применении. .Первоначально вводится пробная доза (250—750 тыс. ЕД) в течение 30 минут, затем постепенно— поддерживающая доза (100 тыс. ЕД/час) при суточной дозе 1,5—3,0 млн. ЁД. Другой способ лечения тромбо-литическими препаратами предлагается в виде однократного введения суточной дозы 3,0 млн. ЕД стрептокиназывнутривенно с предварительным введением 60—120 мгпреднизолона.

.После курса стрептокиназы в течение 7—10 дней вводят ге-<парин в суточной дозе 20—40 тыс. ЕД подкожно или внутривенно. Непосредственным, но Слабым литичесКим действием обладает такжефйбринолизин, -который вводится вместе с гепарином внут' ривенно в течение 3—-4 дней. Суточная доза фибринолизина составляет 800 000—1 000 000 ЕД, причем гепарина добавляют из рас-

205

чета 500 ЕД на 10000 ЕД фибринолизина. Через .4—5 часов после окончания лечения фибринолизином назначают генарин внутривенно или под кожу живота в течение 7—10 дней в суточной дозе 30—40 тыс: ЕД.

Широкое применение при лечении ТЭЛА нашли дезагреганты, •преимущественно ацетилсалициловая кислота (аспирин) в небольших дозах — 0,125—0,25 г 1 раз в день и даже 1 раз в 2—3 дня, оптимальным, естественно, является подбор дозы под "контролем функциональных свойств тромбоцитов. Помимо аспирина используются такие дезагреганты, как курантил, трентал, тиклид.

.При подозрении на ТЭДА необходимо: — обеспечить неподвижность больного;

— назначить седативную терапию (дроперидйл 2,0—4,0 мл, седуксен 1,0—2,0 внутривенно и др.);

— проводить ингаляции кислорода через носовой катетер; — ввестигепарин 10 тыс. ЕД внутривеЬно, строфантин 0,05— 0,3 мл и эуфиллин2,4% — 10,0 в вену.

При тяжелой форме ТЭЛА врачебная тактика следующая: — придание неподвижности и определенного положения больному, канюлированиецентральной вены; — обезболивание (нейролептоанальгезия); —оксигенация, интубация с ИВЛ; — допамин, норадреналин, мезатон; — антиаритмические препараты и глюкокортикоиды; — сердечныегликозиды;

— антибиотики;                          . — ангиопульмонография (если позволяет состояние больного); — хирургическое лечение илитромболитическая терапия; — реанимационные мероприятия (при необходимости).

При ТЭЛА средней тяжести объем, врачебной помощи включает:придание неподвижности больному в постели; — обезболивание и седативную терапию;        * —оксигенацию;                         .            • — введение гепарина иреополиглюкина;

— тромболитическую терапию (от 5 000 000 до 7 000 000 ЕД фибринолизина, целиазы, стрептокиназы); — введение эуфиллина, если артериальное давление больше 100

мм рт. ст.;           ' •            •         .      . — введение сердечныхгликозидов, глюкокортикоидов, антиаритмических препаратов по показаниям;             • — антиагрегантную терапию (трентал, курантил, аспирин, тиклид). Тромболитическая терапия эмболии легочный артерии провод дится или большими 'дозами препаратов(стрептаза, урокиназа, стрептокиназа, авелизйн — по 5—7 млн единиц) капельно со ско- ' ростью 100 тысяч единиц в час до получения клинического эффекта. В таком случае л-епарин и дезагреганты на период действия 1 206         .                                                !

тромболитика не вводятся. Это' наиболее эффективный метод, требующий, правда, больших доз активаторов фибринолизина и в 30—40% случаев вызывающий геморрагические осложнения.

Другой путь — лечение малыми дозами .фибринолитиков (125 тыс. — 3 млн единиц) в сочетании с инфузией гепарина и дезаг-регантов. Он дает меньше геморрагий, но и менее эффективен.

В любом случае после окончания лечения фибринолитиками продолжается введение гепарина (лучше под кожу живота 5000 ЕД утром и вечером) 'и лечение дезагрегантами. Через 2 'недели ге-'паринзаменяется непрямыми антикоагулянтами (пелентан, фени-лин, синкумар)с поддержанием протромбинового индекса на цифрах 40—60% в течение 4—6 месяцев для профилактики рецидива. Таким больным на длительный срок рекомендуется прием малых доз аспирина (0,1—0,15 утром и вечером) или курантила (0,25 2—Зраза в сутки)

При подозрении на тромбоз вен нижних конечностей или явно выраженной патологии в них больным рекомендуется операция — имплантация кава-фильтра ^«зонтика» в нижйюю полую вену, предотвращающего попадание эмболов из сосудов нижних конечностей). Больные должны находиться на диспансерном наблюдении. У части из них (с массивной эмболией) следует, ожидать развития хронической легочнойгипертензии, лечить которую очень трудно. Поэтому при массивной эмболии' больных лучше-оперировать востром' периоде. Из группы самых тяжелых больных при операции удается спасти более половины, при консервативном лечении —25%.

Билет 13(2)

Дифференциальный диагноз и врачебная тактика при заболеваниях толстого кишечника (рак, язвенный колит, болезнь Крона).

Болезнь Крона (англ. Crohn's disease, син. — гранулематозный энтерит, регионарный энтерит, трансмуральный илеит, терминальный илеит) — хроническое неспецифическое гранулематозное воспаление желудочно-кишечного тракта, которое может поражать все его отделы, начиная от полости рта и заканчивая прямой кишкой, с преимущественным, всё же, поражением терминального отрезка подвздошной кишки и илеоколитом в 50 % случаев. Характеризуется трансмуральным, то есть затрагивает все слои пищеварительной трубки, воспалением, лимфаденитом, образованием язв и рубцов стенки кишки. Вместе с имеющим много общих патофизиологических и эпидемиологических характеристик язвенным колитом, образует группу — воспалительная болезнь кишечника (англ.). Внекишечные проявленияКлиническая картина очень разнообразна и во многом зависит от локализации, тяжести, продолжительности и наличия рецидивов болезни.

 Общие симптомы: слабость, усталость, повышение температуры, часто волнообразного характера.

 «Кишечные» симптомы: боль в животе, часто симулирующая острый аппендицит, понос, анорексия, тошнота, рвота, вздутие кишечника, потеря веса.

Потеря веса наблюдается у значительного количества больных и обусловлена сначала анорексией и усилением боли после приёма пищи, а в запущенных случаях и синдромом нарушения всасывания в кишечнике, развивающемся как после хирургических вмешательств, так и в результате протяженности процесса. Нарушается всасывания жиров, белков, углеводов и витаминов (B₁₂ и A, D). У больных с протяженным или множественным поражением, со свищами между тонким и толстым кишечником развивается выраженная стеаторея. У больных с локализацией процесса в илеоцекальном углу заболевание может начаться с высокой температуры, боли в правой подвздошной области, появления там же пальпируемой массы, что может вести к ложному диагнозу аппендицита и неоправданной операции. Клиническое исследование при первом обращении не очень информативно, единичные находки — афтозный стоматит, чувствительность и пальпируемая масса в правой подвздошной области, свищи и абсцессы в области заднепроходного отверстия. Гораздо больший интерес представляют внекишечные проявления, многочисленные и разнообразные.

При болезни Крона в патологический процесс вовлекаются многие органы и системы с развитием:

 Глаза: — конъюнктивит, кератит, увеит

 Полость рта: — афтозный стоматит

 Суставы — моноартрит, анкилозирующий спондилит

 Кожа — Узловая эритема, ангиит, гангренозная пиодермия

 Печень-желчевыводящие пути — Жировая дистрофия печени, склерозирующий холангит, хололитиаз, цирроз, холангиокарцинома.

 Почки — нефролитиаз, пиелонефрит, цистит, гидронефроз, амилоидоз почек

Кишечник — при колите существует повышенная вероятность развития карциномы толстого кишечникаДиагностические исследования

Терминальный илеит при болезни Крона

 Кровь — нормохромная-гипохромная, нормоцитарная анемия, лейкоцитоз, повышение СОЭ и С-реактивного белка. Возможно снижение железа, фолиевой кислоты, витамина B₁₂, гипоальбуминемия, как результат нарушения всасывания в кишечнике. В последнее время в Европе и в ряде городов России в качестве высокочувствительного и специфического показателя применяется определение уровня кальпротектина в кале.

Кальпротектин — белок, продуцируемый нейтрофилами слизистой оболочки кишечника. Его уровень повышен при болезни Крона и язвенном колите, кроме того этот показатель повышен при инфекционных поражениях кишечника, онкологических заболеваниях. Высокий уровень кальпротектина отражает активность воспаления в слизистой оболочке кишечника, а также является предиктором близкого обострения у пациентов с болезнью Крона в фазе ремиссии. Редко при наличии активности болезни Крона уровень кальпротектина остается нормальным. По всей видимости, это связано с преимущественным поражением подслизистой и/или мышечной оболочки кишки, где нет нейтрофилов, продуцирующих кальпротектин.

 Проведение посевов крови и кала обязательно в случае септических состояний

 Колоноскопия и эндоскопия c биопсией подтверждают диагноз гистологически. В настоящее время «золотым стандартом» диагностики болезни Крона является проведение илеоколоноскопии (то есть осмотра всей толстой кишки и терминального, конечного, отдела подвздошной кишки), поскольку это заболевание поражает не только толстую кишку, но и вышележащие отделы. Обязательным условием является забор множественных биоптатов из всех отделов толстой кишки (не менее 2-х) и подвздошной кишки (как пораженных, так и интактных) с последующим гистологическим исследованием биоптатов. Важным является запись исследования на дисковый носитель, что в дальнейшем является своеобразным «вещественным доказательством» при наличии спорного диагноза. Наличие видеозаписи позволяет не проводить повторное исследование пациенту без необходимости. Особо следует отметить необходимость проведения илеоколоноскопии с гистологическим исследованием биоптатов до начала лечения (если это позволяет состояние пациента), чтобы не «смазать» эндоскопическую и морфологическую картину. Значимым прогрессом в диагностике болезни Крона тонкой кишки является использование эндокапсулы, что позволяет осмотреть тонкую кишку, однако при этом отсутствует возможность забора биоптата.

 Обзорная рентгенограмма брюшной полости — при токсическом растяжении покажет вздутие петель кишок, большое количество воздуха в их просвете.

 Рентгенологическое исследование кишечника с контрастным веществом (барием, гастрографином) помогает выявить асимметричные участки слизистой, места сужений и вздутий, глубокие язвы

 Компьютерная томография и УЗИ полезны в случае когда имеются внутрибрюшинные абсцессы, пальпируемая масса, увеличение лимфатических узлов брыжейки

 Определение ASCA (антител к Saccharomyces cerevisae) часто помогает подтвердить диагноз

 Электрогастроэнтерография

Лечение неосложнённой болезни Крона проводится фармацевтическими препаратами.

Применяются следующие лекарственные препараты:

 салицилаты (5-ASA) — сульфасалазин, месалазин, Пентаса

 топические гормоны - буденофальк

 глюкокортикоиды — преднизолон, метилпреднизолон

 иммунодепрессанты — азатиоприн, метотрексат, 6-меркаптопурин

 блокаторы фактора некроза опухоли — адалимумаб, инфликсимаб, голимумаб, этанерцепт, цертолизумаб пегол

Также активно используют:

 лечение антибиотиками: (ципрофлоксацин и метронидазол) и новый антибиотик альфанормикс.

 лечение пробиотиками (VSL#3, фекальная трансплантация живых донорских бактерий)

 витамин группы D.

 гиперболические камеры (лечение кислородом)

 в тяжелых случаях трансплантация кишечника от донора



Язвенный колит, или неспецифический язвенный колит (НЯК) — хроническое воспалительное заболевание слизистой оболочки толстой кишки, возникающее в результате взаимодействия между генетическими факторами и факторами внешней среды, характеризующееся обострениями. Различают колит:

 острый — ярко выраженная симптоматика, протекает одновременно с воспалением тонких кишок (энтероколитом) и желудка (гастритом).

 язвенный — воспалительный процесс в стенках толстого кишечника, образование язвочек

 инфекционный — вызван патогенной микрофлорой

 ишемический — плохое снабжение кишечника кровью

 лекарственный

 радиационный

 хронический — угасание симптомов острого колита, с периодическими обострениями

Самый распространенный — колит, вызванный кишечной инфекцией. Симптомами являются — позывы на дефекацию, урчание, вздутие живота, понос, иногда с кровью и слизью, боли в животе. От нескольких дней (острый) до нескольких недель и даже месяцев (хронический)

Этиология и патогенез

Основной причиной заболевания современные ученые считают ослабленный иммунитет и специфику питания городского населения. Механизмы развития заболевания пока недостаточно изучены. Но известно, что язвенный колит вызывает сильные воспалительные процессы даже при наличии незначительного раздражителя, что часто приводит к повреждению тканей толстого кишечника.

Лечение

Самые распространенные способы успешного лечения язвенного колита: диетотерапия, противовоспалительные препараты, кортикостероиды.

 Колоректальный рак (рак прямой кишки) – медицинское определение злокачественной опухоли слизистой оболочки толстой кишки («колон») или прямой кишки («ректум»). Объединение опухолей прямой, сигмовидной, ободочной и слепой кишки в одну статистическую единицу не случайно. Опухоли перечисленных отделов пищеварительного тракта имеют сходные причины и механизм развития, проявления и осложнения, методы диагностики и лечения. Изменение режима и характера опорожнения кишки – единовременные или хронические поносы или запоры, неприятные ощущения при опорожнении кишки, изменение формы стула (тонкий, как карандаш, или тоньше, чем обычно), ощущение неполного опорожнения кишки.

 Необычные ощущение, связанные с кишечником, такие как – повышенное газообразование, боль, тошнота, вздутие живота, ощущение переполнения кишечника.

 Кровотечение (светло-красная или очень темная кровь в стуле).

 Постоянная усталость.

 Необъяснимая потеря веса.

 Необъяснимый дефицит железа.

 Необъяснимая анемия.

Билет №14

1.Врачебная тактика и дифференциальный диагноз при фибрилляции предсердий

Мерцание (фибрилляция) предсердий, или мерцательная аритмия, - это такое нарушение ритма сердца, при котором на протяжении всего сердечного цикла наблюдается частое (от 350 до 700 в минуту) беспорядочное, хаотичное возбуждение и сокращение отдельных групп мышечных волокон предсердий, каждая из которых фактически является теперь своеобразным эктопическим очагом импульсации. При этом возбуждение и сокращение предсердия как единого целого отсутствуют.

Эту аритмию называют также фибрилляцией предсердий. В нашей стране наиболее распространенным термином является «мерцательная аритмия».

По характеру течения различают пароксизмальную и постоянную (или хроническую) формы мерцательной аритмии. Пароксизмы мерцания длятся от нескольких секунд до нескольких дней. Короткие пароксизмы часто проходят спонтанно.

Общепринятого временного критерия розграничения затянувшегос:я пароксизма и постоянной формы аритмии не существует и по установкам различных авторов он колеблется от 2 нед до 2 мес. С учетом современной тактики профилактики тромбоэмболий мерцательную аритмию иногда подразделяют на преходящую, давностью до 48 ч, устойчивую - 48 ч до 2 мес и постоянную, продолжительностью более 2 мес.

В зависимости от ЧСС мерцательная аритмия может быть тахисистолической, нормосистолической и брадисистолической.

Мерцание предсердий - самая распространенная из всех аритмий. Ее распространенность среди взрослого населения в значительной степени зависит от возраста. Так, если среди лиц в возрасте до 40 лет ее частота составляет менее 0,5 %, то у людей в возрасте 40-70 лет - 1-5 %, а ц в возрасте старше 70 лет - более чем 10 %. Мерцательная аритмия несколько чаще встречается у мужчин.

 

Кроме пожилого возраста, к факторам риска мерцательной аритмии относятся органические заболевания сердца, которые повышают вероятность ее возникновения в среднем в 3-5 раз.

Этиология. Причины возникновения мерцательной аритмии перечислены в табл. 18. Основными этиологическими факторами являются системная артериальная гипертензия, различные формы ИБС, пороки митрального клапана (стеноз и недостаточность) ревматического и неревматического происхождения и гипертиреоз. По данным P. Piystowsky и соавторов (1996), частота этих заболеваний у наблюдавшихся ими амбулаторных больных с мерцательной аритмией - жителей США - составила соответственно 56, 19, 4 и 11 %. У 35 % этих пациентов видимые признаки заболевания сердца отсутствовали. По материалам P. Podrid и P. Kowey (1996), среди причин мерцательной аритмии у умерших на первом месте была ИБС, во всех случаях осложненная застойной сердечной недостаточностью (34 %), на втором - ревматические пороки сердца (24%). Легочное сердце выявлено у 13,5 % умерших и системная артериальная гипертензия - у 9,4 %. У 8 % умерших органические заболевания сердца отсутствовали.

Причины возникновения и этиологические факторы мерцательной аритмии

Состояния, сопровождающиеся органическими изменениями в предсердиях

• Повышение давления в предсердиях

• Пороки митрального и трикуспидального клапанов ревматической и неревматической этиологии

• Заболевания, вызывающие систолическую или диастолическую дисфункцию желудочков:

• ИБС

• кардиомиопатии

• пороки аортального клапана или клапана легочной артерии

• Системная или легочная артериальная гипертензия (в том числе при ТЭВЛА)

• Ишемия миокарда предсердий

• ИБС

• Воспалительное или инфильтративное поражение предсердий

• Перикардит

• Амилоидоз, маркоидоз, гемохроматоз

• Миокардит

• Опухоли (первичные или метастатические)

• Физиологические возрастные изменения

• Фиброз и жировая инфильтрация миокарда предсердий

• Врожденные аномалии сердца

• Дефект межпредсердной перегородки

• Аномалия Эбштейна

• Тахикардии

• Предсердная и предсердно-желудочковая тахикардия типа ри-энтри, трепетание предсердий, в том числе при кардиохирургических операциях

• Травма предсердий

Состояния, не сопровождающиеся структурными изменениями в предсердиях

• Токсические воздействия

• Интоксикации:

• алкоголем

• окисью углерода

• отравляющими газообразными веще ствами

• Повышение активности симпатико-адреналовой системы

• Гипертиреоз

• Феохромоцитома

• Эмоциональное и физическое напря жение

• Прием алкоголя, кофе

• Лечение симпатомиметическими аминами

• Повышение активности парасимпатической части вегетативной нервной системы

• В физиологических условиях (во время сна) и ятрогенное

• Гипоксия миокарда

• Заболевание легких (пневмония и др.)

• Хирургические операции, особенно на сердце

• Неврогенные воздействия

• Субарахноидальное кровоизлияние, ишемический инсульт (?)

• Видимые причины отсутствуют

• Идиопатическая (или изолированная) мерцательная аритмия

Симптомы мерцательной аритмии. В ряде случаев больные не ощущают аритмию, и она может обнаруживаться случайно.

Наиболее распространенными жалобами являются сердцебиение, одышка, головокружение и слабость. Эти жалобы, однако, неспецифичны и часто отмечаются при синусовом ритме. Относительно более редкими симптомами являются обмороки при длинных паузах и стенокардия, вплоть до нестабильной. Описано также учащение мочеиспускания, которое может быть связано с увеличением образования предсердного натрийуретического гормона или повышенным тонусом симпатической части вегетативной нервной системы. Изредка первым и длительное время единственным проявлением мерцательной аритмии является инсульт. У большинства больных аритмия возникает без видимой причины. Реже можно установить ее связь со злоупотреблением алкоголем, крепким кофе, курением, стрессом и значительной физической нагрузкой.

При клиническом исследовании обращает на себя внимание нерегулярный пульс без каких-либо закономерностей изменений его ритма и частоты, вследствие чего мерцательную аритмию образно называют «arrythmia completa» (полная аритмия). Все пульсовые волны разного наполнения, что обусловливает непрерывное колебание величин артериального давления. В большинстве случаев пульс частый (тахисистолическая форма мерцательной аритмии), но может отмечаться и брадикардия, свойственная мерцанию предсердий при синдроме слабости синусового узла или обусловленная применением медикаментозных препаратов, замедляющих предсердно-желудочковую проводимость. При тахикардии часто определяется дефицит пульса, связанный со значительным снижением ударного выброса после короткой диастолы. При аускультации сердца отмечается неодинаковая звучность I тона. После короткой диастолы I тон хлопающий. Эти клинические признаки не позволяют, однако, достаточно надежно отличить мерцание предсердий от других аритмий.

Диагностика включает регистрацию ЭКГ в 12 отведениях и ЭхоКГ для оценки морфофункционального состояния сердца и в большинстве случаев - для определения этиологии аритмии. Для уточнения последней по показаниям используют также специальные методы исследования, например определение функции щитовидной железы, нагрузочные тесты, коронарографию, рентгенографию грудной клетки и другие методы исследования органов дыхания.

ЭКГ в 12 отведениях является основным и высокоинформативным методом распознавания мерцательной аритмии, диагностические признаки которой включают:

• отсутствие зубцов Р, вместо которых определяются беспорядочные волны мерцания f (от fibrillation - фибрилляция) с частотой 350-600 в 1 мин. Эти волны, отражающие возбуждение отдельных участков предсердий очагами микрори-энтри. могут иметь различную амплитуду и длительность - от относительно крупных до практически не дифференцирующихся от неровностей изолинии, даже в отведениях VI, II, III, aVF, где они обычно лучше всего видны. Выделение крупно- и мелковолнового мерцания предсердий в настоящее время не проводят, так как оно не имеет клинического значения;

• неправильный ритм желудочков. При этом все интервалы R-R разные, без каких-либо закономерностей колебаний их величин, как, например, при экстрасистолии. Без адекватного лечения ритм обычно учащен в пределах 130-160 в 1 мин, достигая подчас 180, а при функционировании добавочных предсердно-желудочковых путей - 200 и более в 1 мин. Однако он может быть и меньше 100 в 1 мин;

• электрическую альтернацию, т.е. небольшие колебания амплитуды зубцов комплекса QRS, форма которого в большинстве случаев не изменена по сравнению с таковой при синусовом ритме. При этом комплексы QRS чаще узкие или, реже, при наличии сопутствующей стойкой блокады ножки пучка Гиса уширены с соответствующей графикой.

Эхокардиография является обязательным методом обследования больных с мерцательной аритмией. При этом определяют диаметр предсердий, прежде всего левого, показатели функции левого желудочка, наличие пороков и других структурных изменений сердца. Важное значение имеет обнаружение тромбов в предсердиях.

Осложнения. Основными осложнениями мерцательной аритмии являются сердечная недостаточность и системные тромбоэмболии. У больных с синдромом Вольффа - Паркинсона - Уайта возможна ее трансформация в фибрилляцию желудочков и внезапная смерть.

При возникновении тахисистолической формы мерцательной аритмии нарушение опорожнения левого предсердия и левого желудочка у некоторых больных может приводить к резкому повышению давления в легочных венах и капиллярах, вплоть до развития сердечной астмы и альвеолярного отека легких. Острой левосторонней сердечной недостаточности особенно подвержены больные с митральным стенозом и гипертрофической кардиомиопатией. Однако более распространенным осложнением является развитие или усугубление хронической сердечной недостаточности, вплоть до формирования аритмической (тахикардитической) дилатационной кардиомиопатии.

Лечение пароксизма фибрилляций предсердий на фоне ИМ проводится по общим правилам При хорошей переносимости и отсутствии тахисистолии можно воздержаться от специального лечения, так как СР часто восстанавливается спонтанно При плохой переносимости ФП проводят электрическую кардиоверсию (но велика вероятность возобновления ФП) или внутривенно вводят амиодарон (лучший препарат для купирования ФП при ИМ), который в последующем назначают в течение 6 недель для снижения риска повторного развития ФП

Показания к экстренному восстановлению сердечного ритма с помощью электроимпульсной терапии выраженные нарушения гемодинамики (больной задыхается, не может лежать, а сидит, имеется гипотензия), рецидивирующие боли в сердце, расширение зоны инфаркта или ишемии В этом случае нельзя терять время, так как возможно быстрое развитие ОЛ

При фибрилляции предсердий и трепетании предсердий имеется высокая частота сокращения желудочков и гипотензия, что способствует расширению зоны некроза миокарда Лечение этих наджелудочковых тахиаритмий должно быть быстрым, особенно если частота сокращений желудочков более 100 уд/мин

При стабильном состоянии больного и отсутствии выраженных нарушений гемодинамики проводят фармакологическую терапию Первый шаг (когда восстановление сердечного ритма не показано) — урежение частоты сокращения желудочков при высокой исходной тахикардии и перевод тахисистолической формы ФП в брадисистолическую (с частотой сокращения желудочков менее 60 уд/мин) Используют внутривенно ААП, блокирующие проведение импульса в АВ-узле пропранолол, амиодарон, дигоксин и с осторожностью — верапамил (из-за его кардиодепрессивного действия). Дигоксин и амиодарон являются препаратами выбора у больных с наличием явной СН. Вводят:  • амиодарон — по 300—400 мг (5 мг/кг) без разведения за 5— 10 мин, суточная доза до 1200 мг;  • Адреноблокаторы (уменьшающие ишемию миокарда и симпатический тонус) — пропранолол (внутривенно по 5 мг за 5 мин) тиметопролол (болюс— 5 мг, затем каждые 5—10 мин до достижения общей дозы 20 мг), потом его же назначают внутрь (каждые 6 ч по 25—50 мг). Р-АБ не показаны при тяжелой СН и ХОБЛ. В отсутствие противопоказаний большая часть больных может после перенесенного ИМ принимать амбулаторно АБ (снижающие частоту сокращений желудочков и рецидивы ФП);

• Сердечные гликозиды, единственное показание для назначения которых при ИМ — это пароксизмы фибрилляций предсердий. Дигоксин вводят внутривенно болюсом в насыщающей дозе по 1 мг (0,6—1 мг для больного с массой тела 70 кг) за 5 мин. Но начало эффекта дигоксина проявляется лишь через несколько часов. В ряде случаев дигоксин в малой дозе добавляют к Р-АБ (удлиняющим рефрактерность АВ-узла), если у больного имеется быстрый желудочковый ритм и легкая ХСН.  При отсутствии эффекта (но после урежения сокращения желудочков), через 1 час для восстановления сердечного ритма (это не всегда надо) вводят амиодарон;

• всем больным с фибрилляциями предсердий показано внутривенное введение гепарина (доза зависит от длительности фибрилляций предсердий). Так, при длительности ФП более 48 ч необходим прием антикоагулянтов, особенно при крупноочаговых передних ИМ. Больной с повторными эпизодами ФП должен принимать оральные антикоагулянты (чтобы снизить риск развития инсульта), даже если у него имеется СР при выписке из больницы.

Билет14 (2)

.Хронический алкоголизм. Диагностика, особенности поражения внутренних органов, врачебная тактика.

Клинические симптомы алкогольной зависимости (хронического алкоголизма)

В ряду веществ, вызывающих зависимость, т. е, привыкание и болезненное пристрастие, этиловый или винный спирт (этанол), называемый обычно алкоголем, является наиболее распространенным. Этому способствуют укоренившиеся на протяжении столетий традиции и обычаи. Поэтому для людей, не имеющих специального медицинского образования, диагностика алкоголизма представляет сложность в понимании. Часто, даже медикам смежных с наркологией специализациями, сложно проводить диагностику алкоголизма в условиях обращения к ним за специализированной помощью.

    Фармакологи и клиницисты относят алкоголь к наркотическим веществам, вызывающим привыкание и болезненное пристрастие. Это подтверждает высказывание В.М. Бехтерева: "Бесспорно, что алкоголь является наркотическим веществом, каковому свойству алкоголь главным образом и обязан своим распространением". Комитет экспертов Всемирной организации здравоохранения по лекарственной зависимости включил этиловый спирт в число веществ алкогольно-барбитурового ряда, вызывающих зависимость (болезненное пристрастие).

  Диагностика алкоголизма должна включать в себя наличие основных понятий, к которым относится знание свойств этилового спирта, ставящим его в один ряд с наркотическими веществами, к которым относятся: 1) способность, при длительном употреблении, вызывать болезненное влечение, т.е. потребность в приеме опьяняющих доз алкоголя с целью достижения эйфории с последующей аналгезией, что создает чувство удовольствия или уменьшает психическое напряжение;

2) при длительном употреблении нарастание толерантности (устойчивости) к алкоголю, как следствие адаптации, с потребностью его приема во все возрастающих дозах, вызывающих тот же эффект опьянения;

3) возникновение и становление алкогольного абстинентного (похмельного) синдрома, проявляющегося в соматоневрологических и психических нарушениях при выходе алкоголя из организма и снимаемых или облегчаемых опохмелением, т.е. приемом определенной дозы спиртных напитков. Абстинентный синдром обуславливает возникновение вторичного патологического влечения к алкоголю (физической зависимости);

4) способность вызывать острые, подострые, затяжные и хронические алкогольные психозы, а также нарушение поведения и специфические изменения личности;

5) выраженное обще-токсическое действие, проявляющееся сначала в функциональных, а в дальнейшем в органических поражениях внутренних органов и нервной системы.

    Таким образом, алкоголь обладает практически всеми свойствами наркотических веществ, в достаточной степени выраженным и опасным. Алкогольсодержащие напитки, с позиции фармакологии, токсикологии и наркологии - наркотические вещества. Другое дело, что поскольку алкоголь не внесен в список веществ, взятых под контроль, как наркотики, поэтому юридически алкоголизм не считается наркоманией. В системе организации наркологической помощи населению, диагностика алкоголизма занимает ведущее место, а алкоголизм представляет основную форму заболеваний в этой группе.

Диагностика алкоголизма включает в себя определение форм употребления алкоголя, предшествующие хроническому алкоголизму

Представляется целесообразным разделить людей, не страдающих алкоголизмом, по отношению к употреблению спиртных напитков, на следующие четыре группы.

Первую группу составляют люди, совершенно не употребляющие спиртные напитки или практически не употребляющие их. К последним  относят людей, которые употребляют спиртные напитки крайне редко (2-3 раза в год), в дозах, не превышающих 100 мл вина, пьют без желания (чтобы "отдать дань традициям").

Вторую группу составляют лица, эпизодически употребляющие спиртные напитки. Относят лиц к "случайно пьющим". Эти люди употребляют спиртные напитки редко - от 1 раза в 2-3 месяца до 1-2 раз в месяц, нерегулярно и лишь в ситуациях, вынуждающих их выпить. Они активно стремятся ограничить дозу алкоголя 50-150 мл в пересчете на крепкие напитки, предпочитают слабые виноградные вина. Толерантность к алкоголю не нарастает. Опьянение бывает легким, скоро проходящим.

Однако в ряде случаев эпизодическое употребление спиртных напитков может быть лишь этапом в динамике злоупотребления, особенно у лиц молодого возраста, и в дальнейшем такое употребление переходит в несистематическое, а далее в систематическое пьянство и хронический алкоголизм.

Третья группа - лица, ситуационно злоупотребляющие алкоголем (ситуационное пьянство). Эти лица употребляют в среднем 1-4 раза в месяц дозы спиртных напитков, эквивалентные 100-150 мл водки и до 300 мл. Опьянение достигает средних степеней. Количественный контроль соответствует нарастающей толерантности к алкоголю, т.е. в процессе злоупотребления дозы спиртных напитков для получения эйфоризирующего эффекта возрастают, но пьющий контролирует дозу, останавливаясь на той, которая еще не вызывает глубокого опьянения.

На этой стадии злоупотребления алкоголем уже может начаться формирование первичного патологического влечения к спиртным напиткам. Оно проявляется в том, что пьющие активно ищут повода для выпивки, берут на себя инициативу в этом вопросе, находят различные оправдания очередной выпивки.

Опасность ситуационного пьянства состоит в том, что употребление алкоголя в большинстве случаев осуществляется в своей референтной группе, в которой пьющему навязывается частота и дозы потребляемых спиртных напитков. Этим создаются предпосылки для перехода к более тяжелым формам злоупотребления алкоголем.

Четвертую группу составляют лица с систематическим или привычным пьянством, в процессе которого формируются основные клинические симптомы начальной стадии хронического алкоголизма. Делят эту группу на две:

- систематическое пьянство (алкогольная акцентуация)

- привычное пьянство.

Однако, диагностика алкоголизма не дает четких различий частотно-количественных критериев между группами. То есть, систематическое пьянство сливается с привычным и, что самое существенное, для практического врача нет принципиальной разницы в лечебно-профилактических мероприятиях в отношении этих групп больных.

Кроме частотно-количественных критериев привычного пьянства, употребление спиртных напитков 1-3 раза в неделю, в количествах, вызывающих выраженное состояние опьянения (не менее 200 мл крепких, 40% спиртных напитков или 0,5л 16-18% вина), отмечается употребление спиртных напитков без повода, преимущественно в случайных местах, асоциальное поведение в опьянении. Следствием этого являются нарушения общественного порядка, трудовой дисциплины, семейные конфликты, сопровождающие привычное пьянство, также как и хронический алкоголизм.

    При диагностике алкоголизма основным клиническим признаком привычного пьянства является возникновение и формирование патологического влечения к алкоголю.

Одним из очень существенных и ранних проявлений формирования алкоголизма и является "ключевым" в диагностике алкоголизма, является усиление влечения в периоды вынужденного воздержания от спиртных напитков. При этом может ухудшаться настроение, появляется чувство дискомфорта, "чего-то не хватает", "не по себе". Прием алкоголя снимает эти ощущения. Возникновение таких состояний делает пьянство систематическим.

    Вторым существенным, ключевым, признаком является нарастание толерантности, в ряде случаев до 0,75 л 40% водки и более. При этом имеет место подавление защитного рвотного рефлекса у 68% привычных пьяниц, изменение характера опьянения. Привычные пьяницы стремятся обязательно достигнуть эйфоризирующего эффекта. Фаза возбуждения в опьянении удлиняется, сопровождается повторным употреблением алкоголя, лишь после этого наступает расслабление. Длительность периода опьянения затягивается до 6-8 часов и более. При этом больные часто аппелируют именно тем, что они более стойки к алкоголю и как правило бравируют этим.

Периоды эпизодического злоупотребления алкоголем, ситуационного и привычного пьянства у разных людей различны и зависят от сочетания как личностных, так и социально-семейных факторов. При этом часто диагностика алкоголизма затрудняестя, в связи с недопониманием ситуации со стороны ближайших родственников. Выделяют медленный, умеренный, выраженный и галопирующий типы течения. Медленный и умеренный типы течения пьянства, могут не переходить в хронический алкоголизм, а с течением времени приобретать стационарный характер и регредиентное течение, с возрастом, присоединением различных заболеваний. Толерантность в этих случаях снижается, и злоупотребление алкоголем прекращается. При быстром и галопирующем типах течения - за короткий период отмечается переход ситуационного пьянства в привычное, а последнего - в хронический алкоголизм.

    В то же время, наиболее существенным отличием всех форм пьянства, в том числе и привычного, от хронического алкоголизма является - хотя бы частичное сохранение контроля за количеством потребляемого алкоголя и ситуацией потребления. Поэтому при привычном пьянстве наряду с опьяняющими могут употребляться и относительно небольшие дозы спиртных напитков. Могут иметь место периоды воздержания от алкоголя или перехода на менее злокачественные формы потребления. Следует учитывать, что в такие моменты, так же, диагностика алкоголизма со стороны окружения может быть затруднена и часто принимается за наличие каких-либо соматических заболеваний (сердце, печень, почки и т.д.)

    Первая и вторая группы, естественно, не является заболеванием и не требует каких-либо лечебных мероприятий, кроме общеоздоровительных мер как первичной профилактики алкоголизма.

Диагностика алкоголизма должна быть направлена на выявление следующей группы, это Ситуационное злоупотребление алкоголем (третья группа), что уже следует рассматривать как возможный этап перехода к привычному пьянству, начальной стадии развития алкоголизма, требующему в отдельных случаях социального воздействия. Психопрофилактическую работу с лицами этой группы проводят медицинские работники общемедицинской сети, прежде всего лечебных учреждений предприятий, а также территориальных поликлиник.

Лица четвертой группы (привычное пьянство) нуждаются в общевоспитательном (социальном) воздействии. При обращении в наркологические учреждения они берутся на профилактический учет. Если в течение годичного наблюдения они не употребляют алкоголь, то с профилактического учета снимаются. При прогрессировании заболевания таких лиц можно перевести на диспансерный учет. В этом случае профилактическая диагностика алкоголизма, у таких пациентов, должна проводиться не реже 2-х раз в год.

При диагностировании преклинических форм злоупотребления алкоголем не следует пользоваться термином "бытовое пьянство", так как всякое пьянство "бытовое", нет "профессионального", кроме того, более дифференцированный подход (случайное и привычное пьянство) существенен для соответствующих лечебно-профилактических мероприятий.

Поражение внутренних органов при хроническом алкоголизме

       Поражение внутренних органов при хроническом алкоголизме — следствие токсического воздействия алкоголя и его метаболитов на клетки органов и тканей, ведущего к нарушению их структуры и функции. Важную патогенетическую роль играет вторично возникающая поливитаминная недостаточность.

       Наиболее частая причина обращения больных алкоголизмом хроническим к врачу-терапевту — поражение сердечно-сосудистой системы. У 50 % больных хроническим алкоголизмом отмечается клинически выявляемая патология сердца, у 15 % — она является причиной смерти. Основные клинические, формы сердечно-сосудистых нарушений — алкогольная артериальная гипертензия и алкогольная кардиомиопатия. Умеренная артериальная гипертензия (повышение АД до 180—160/110—90 мм рт. ст.) выявляется у больных в первой и особенно во второй стадиях хронического алкоголизма в 1—5-е сутки после злоупотребления спиртными напитками (подъем АД до 200—220/110—130 мм рт. ст. характерен для пределириозного периода). Помимо артериальной гипертензии у больных отмечаются тахикардия до 100—110 уд/мин в покое, гиперемия лица, гипергидроз, тремор рук, век, языка, гепатомегалия (без указаний на наличие желтухи в прошлом), «печеночные» ладони, обложенный язык в первые дни после запоя, а также суетливость, нарушение координационных проб.

       Основным субъективным проявлением алкогольной кардиомиопатии являются разнообразные болевые ощущения в прекордиальной области. Боль обычно появляется на следующий день, после запоя. Она лишена приступообразности, не связана с физической нагрузкой, носит характер колющей, ноющей; может длиться часами и сутками. Нитроглицерин не оказывает действия. Кардиалгия чаще выявляется в период бытового пьянства и в первой стадии хронического алкоголизма.

       Повреждение миокарда может проявляться изменениями ЭКГ, различными нарушениями ритма и проводимости сердца, симптомами сердечной недостаточности. Изменения ЭКГ касаются предсердного и желудочкового комплексов; они позволяют установить характер нарушения ритма и проводимости. Изменения предсердного комплекса с появлением расширенных зубцов Р I,II или высоких зубцов Р II,III свидетельствуют о перегрузке предсердий, что подтверждается повышением давления в последних (выявляется прямой катетеризацией и полиграфическим исследованием). Алкогольная кардиомиопатия может проявляться пароксизмами мерцания предсердий или тахикардии, возникающими после запоев. Связь появления аритмии с употреблением спиртных напитков обычно прослеживается и самими больными. Продолжающееся пьянство может на любой стадии хронического алкоголизма привести к формированию постоянной формы мерцания предсердий. Алкогольная кардиомиопатия во второй и третьей стадиях может сопровождаться нарушением сократительной способности миокарда и появлением сердечной недостаточности. Ранним ее признаком служит не соответствующая нагрузке стойкая тахикардия и одышка, особенно у мужчин молодого и среднего возраста (без признаков иной сердечной или легочной патологии). Продолжающееся злоупотребление алкоголем приводит к появлению выраженной застойной сердечной недостаточности. Обычно у этих больных выявляются стойкие изменения ЭКГ и постоянная форма мерцания предсердий.

       Алкогольное поражение органов дыхания проявляется ларингитом, трахеобронхитом, развитием пневмосклероза и эмфиземы легких. Наиболее частым проявлением патологии дыхательной системы у алкоголиков является мучительный утренний кашель со скудной мокротой, особенно после запоев. Кашель сочетается с одышкой, не соответствующей физической нагрузке. Исследование функции внешнего дыхания выявляет нарушение по обструктивному типу. Лица, страдающие алкоголизмом, болеют пневмонией в 4—5 раз чаще, чем люди, не злоупотребляющие алкоголем, причем она протекает у них тяжело, нередко с абсцедированием; разрешение заболевания обычно не полное (часто с исходом в очаговый пневмосклероз).

       Клиническая картина хронического алкогольного гастритахарактеризуется разнообразными болевыми ощущениями в эпигастральной области, диспептическими расстройствами; по утрам бывает рвота со скудным содержимым, не приносящая облегчения. Она сочетается с чувством расширения в эпигастральной области, отрыжкой, потерей аппетита при сильной жажде. Нередко явления гастрита сочетаются у больных с растройством стула, чередованием поносов и запоров, что связано с развитием у них энтероколита и нарушением внешнесекреторной функции поджелудочной железы.

       Злоупотребление алкоголем считается основной причиной развитияпанкреатита у мужчин при отсутствии патологии желчных путей в прошлом. В его происхождении, помимо токсического повреждения клеток поджелудочной железы, имеют значение развивающееся повышение давления внутри панкреатических протоков с надрывом их и антиперистальтические движения с забросом содержимого кишки в панкреатический проток. Клиническая картина хронического алкоголизма включает как острую, так и хроническую формы панкреатита.

       Острый алкогольный панкреатит проявляется приступом резчайших болей в эпигастральной области во время или в ближайшие часы после употребления спиртных напитков. Больные кричат, стонут, не могут найти себе место, несмотря на опьянение и снижение болевой чувствительности. Боль может быстро приобрести характер опоясывающей, нередко сопровождается многократной рвотой, не приносящей облегчения. Живот остается мягким, пальпация его верхних отделов болезненна. В крови при этом отмечается лейкоцитоз со сдвигом влево в лейкоцитарной формуле; в моче повышается содержание амилазы.

       Хронический панкреатит алкогольной природы проявляется болями в эпигастральной и околопупочной области и диспептическими явлениями. Боли имеют постоянный характер, усиливаются после употребления спиртных напитков и еды, сочетаются с чувством распирания в животе, иногда рвотой и неустойчивым стулом. Рецидивы обострения соответствуют клинической картине острого алкогольного панкреатита. Иногда алкогольный панкреатит приводит к формированию нетяжелого сахарного диабета.

       Алкоголь является основной причиной развития цирроза печени неинфекционной природы. Обычно при хроническом алкоголизме развиваются вначале алкогольная дистрофия (белковая и жировая), а в дальнейшем — алкогольный гепатит и цирроз печени. Алкогольная дистрофия проявляется умеренным увеличением размеров печени, реже ощущением дискомфорта в правом подреберье после употребления спиртных напитков. Этот процесс обратим (полный отказ от употребления спиртных напитков приводит к выздоровлению). Алкогольный гепатит может протекать по типу хронического гепатита или острого алкогольного гепатита. При хроническом гепатите отмечается гепатомегалия, преходящая гипербилирубинемия, особенно после употребления алкоголя, гипоальбуминемия, при увеличенном содержании Гамма-глобулинов. При продолжающемся злоупотреблении алкоголем постепенно развивается цирроз печени.

       Острый алкогольный гепатит обычно появляется на фоне многолетнего злоупотребления алкоголем. После приема большого количества спиртных напитков исчезает аппетит, появляются тошнота и рвота, боль в эпигастральной области и правом подреберье. При этом повышается температура тела до 38°, возникают боли в суставах, мышцах, ломота в теле. Через 2—3 дня появляется печеночная желтуха. Печень увеличена, пальпация ее болезненна. В крови: лейкоцитоз, сдвиг влево в лейкоцитарной формуле, СОЭ увеличена. Содержание билирубина в сыворотке крови и активность аланин- и аспартат-аминотрансфераз значительно повышены. Иногда острый алкогольный гепатит (особенно на фоне предшествующего цирроза печени) приводит к развитию печеночной недостаточности. Течение острого алкогольного гепатита варьирует от стертых форм, протекающих без выраженной интоксикации и желтухи, до тяжелых форм подострой желтой дистрофии печени. Рецидивы алкогольного гепатита способствуют формированию цирроза печени.

       Алкогольный цирроз печени обычно носит смешанный характер — портальный и постнекротический (см. Цирроз печени). Степень повреждения печеночных клеток зависит от доз алкоголя. Течение цирроза печени при продолжающемся употреблении спиртных напитков крайне неблагоприятно; быстро нарастают симптомы печеночной недостаточности, отмечается энцефалопатия, развивается печеночная кома.

       Типичным соматическим проявлением хронического алкоголизма является алкогольная нефропатия. Острая форма алкогольной нефропатии — токсический некронефроз — возникает после употребления значительного количества спиртных напитков; проявляется преходящей гематурией и протеинурией; рецидивирующее течение может осложняться развитием пиелонефрита. У 12 % больных гломерулонефритом отмечается хронический алкоголизм. Следует иметь в виду, что гематурия и протеинурия отмечаются практически в каждом случае длительного запоя.

       Алкоголь оказывает токсическое влияние на гемопоэз у 30 % больных поздними стадиями хронического алкоголизма выявляется мегалобластная анемия. Другими причинами анемии являются укорочение продолжительности жизни эритроцитов и гастроинтестинальные кровотечения при циррозе печени. У 5 % больных хроническим алкоголизмом развивается нейтропения, что служит одной из причин тяжелого течения инфекций у них.

       Токсическое влияние алкоголя на железы внутренней секреции, и в первую очередь на половые железы, сказывается снижением половой функции у больных хроническим алкоголизмом. Вследствие «алкогольной импотенции» у мужчин легко возникают различные функциональные нарушения ц.н.с. (неврозы, реактивные депрессии и т.д.).У женщин под влиянием алкоголя рано прекращаются менструации, снижается способность к деторождению, чаше наблюдаются токсикозы беременных.

       Диагноз устанавливают на основании данных о злоупотреблении алкоголем, наличии патологического влечения к опьянению, абстинентного синдрома, измененной выносливости к алкоголю, изменений личности. Имеют значение характерные невропатологические нарушения (тремор, атаксия, мышечная гипотония и др.), типичная патология внутренних органов. Дифференциальный диагноз проводят с привычным пьянством, которое отличается отсутствием патологического влечения к опьянению, способностью контролировать количество потребляемого алкоголя, наличием чувства насыщения при его потреблении. Алкоголизм хронический следует отличать от психических болезней, сочетающихся со злоупотреблением алкоголя, на основании отсутствия изменений личности, свойственных этим заболеваниям. Так, при шизофрении, сочетающейся с хроническим алкоголизмом, развиваются характерные для нее и чуждые хроническому алкоголизму изменения личности, нарушения мышления и эмоционально-волевой сферы; при циклотимии наблюдаются фазовые изменения настроения, сопровождающиеся злоупотреблением спиртными напитками.

       Лечение больных хроническим алкоголизмом проводится поэтапно. Купирование запоев осуществляется с помощью гиперпиретиков; назначают витамины, сердечно-сосудистые средства, препараты, нормализующие сон (хлорпротиксен, феназепам, дипразин с димедролом, оксибутират натрия). Наиболее тяжелые запои с безудержным влечением к алкоголю подлежат купированию в неврологическом стационаре теми же препаратами. Гиперпиретики используют и для купирования абстинентного синдрома. Одновременно рекомендуются феназепам, сибазон, фенибут, оксибутират натрия, карбамазепин, пирацетам, При наиболее тяжелых состояниях в период абстинентного синдрома показана госпитализация.

       Назначают этиловый спирт, проводят коррекцию водно-электролитного обмена, осуществляют контроль за состоянием кислотно-щелочного равновесия и деятельностью сердечно-сосудистой системы. Обязательно вводят витамины группы В, пирацетам. Абстинентный синдром может быть купирован с помощью иглорефлексотерапии, краниоцеребральной гипотермии, гемосорбции.

       Для борьбы с влечением к алкоголю используют различные рвотные средства (апоморфин, эмитин, рвотные смеси). Отвращение к алкоголю вырабатывают, сочетая прием рвотных средств и небольших доз алкоголя. В амбулаторной практике дают большие дозы апоморфина, вызывающие рвоту, во время первого сеанса лечения. Для борьбы с влечением к опьянению применяют психотропные средства; если оно сопровождается тревогой, назначают транквилизаторы, при гневливо-злобном аффекте — нейролептики, при пониженном настроении — антидепрессанты. Для предупреждения рецидивов используют средства, вызывающие сенсибилизацию организма к алкоголю; назначают курсами тетурам, метронидазол, фуразолидон, никотиновую кислоту и др.; можно использовать также альфа-адреноблокаторы, бета-блокаторы, бромокриптин.

       Все лечение организуется как система индивидуализированного психотерапевтического воздействия, и лекарственные средства являются составной частью этой системы. С помощью психотерапевтических методик стремятся изменить отношение больного к потреблению алкоголя, к себе, окружающим людям, семье и к работе. Обычно используют гипнотерапию, аффективно-стрессовую психотерапию, аутотренинг, групповую психотерапию, методики опосредованной психотерапии. При групповой психотерапии добиваются появления критики к заболеванию, стимулируют социальную и трудовую активность больных, преодолевают неверие в возможность излечения, используют в нужном направлении влияние больных друг на друга. Особенно эффективно сочетание групповой психотерапии с участием больных в деятельности терапевтического сообщества. При опосредованной терапии используются вера больного в метод лечения и страх возможных осложнений при возобновлении злоупотребления алкоголем. Психотерапевтическое воздействие, дополненное назначением лекарственных препаратов, является основным методом поддержания ремиссий и предупреждения рецидивов.

       Прогноз благоприятный в тех случаях, когда отсутствуют преморбидная патология характера, дополнительные соматические и неврологические заболевания, а также глубокие изменения личности, существенные нарушения социально-трудовой адаптации и имеется заинтересованность в лечении и трезвом образе жизни. При отрицательном отношении к лечению и воздержанию от алкоголя, наличии глубоких изменений личности, нарушений памяти и интеллекта, выраженной семейной и социально-трудовой дезадаптации прогноз неблагоприятный.

Билет 15

Острый нефритический синдром. Дифференциальная диагностика. Острый постстрептококковый гломерулонефрит. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, терапия;

Острый постстрептококковый гломерулонефрит — диффузное иммунокомплексное воспаление почечных клубочков, развивающееся через 2—3 нед после антигенного воздействия и клинически проявляющееся остронефритическим синдромом. Морфологически острый постстрепто¬кокковый гломерулонефрит соответствует картине пролиферативного интракапиллярного гломерулонефрита.

Этиология и патогенез

Развитие острого постстрептококкового гломерулонефрита связывают с так называемыми нефритогенными штаммами β-гемолитического стрептококка группы А. В острую стадию заболевания на базальной мембране клубочков и/или в мезангиальной ткани формируются иммунные комплексы, содержащие Аг стрептококка. Наиболее значимые из Аг — эндострептозин (цитоплазматический Аг со стрептокиназной активностью) и нефритогенный плазмин-связывающий белок (предшественник пирогенного экзотоксина В), обладающий высоким сродством к структурам клубочков. Иммунный от¬вет развивается через 2—3 нед и сопровождается активацией гуморальных систем воспаления, ключевое значение среди которых придают системам комплемента, свёртывающей, противосвёртывающей, калликреин-кининовой, а также гистамину и серотонину. Каскад активации системы ком¬племента обеспечивает хемотаксис (СЗа, С5а, С5-С7) и адгезию (СЗb) полиморфноядерных лейкоцитов и тромбоцитов, дегрануляцию базофилов и тучных клеток (С3а-С5а) и приводит к формированию мембраноатакующего комплекса С5b—С9. Привлечённые в очаг провоспалительные клетки выделяют повреждающие лизосомальные ферменты (протеазы) и активные метаболиты кислорода (респираторный взрыв), стимулиру¬ют экспрессию адгезивных молекул, синтез активных липидов (факто¬ра активации тромбоцитов, эйкозаноидов), цитокинов (ИЛ, ФНО-сс, тромбоцитарного фактора роста, трансформирующего фактора роста-|3 и др.), провоспалительных простагландинов, прокоагулянтных и вазоактивных субстанций, способствующих стимуляции и пролиферации эндотелиальных, эпителиальных и мезангиальных клеток клубочка. Важную роль играют также клеточные механизмы, гемокоагуляционные (образова¬ние микротромбов в почечных сосудах) и гемодинамические нарушения. Общие и локальные гемодинамические нарушения при остронефритической стации обусловлены преимущественно вазоконстриктивным эффек¬том лейкотриенов С4 и D4, ангиотензина II, тромбоксана А2

Клиническая картина и диагностика

Заболевание обычно развивается остро через 2-3 нед после стрепто¬кокковой инфекции (ангины, скарлатины или стрептопиодермии) и ма¬нифестирует остронефритическим синдромом. Последний включает олигурию, гематурию, протеинурию, цилиндрурию, а также отёки и АГ.

• Гематурия — один из основных симптомов, наблюдаемый у 100% пациентов, причём в половине случаев отмечают макрогематурию (моча приобретает вид «мясных помоев»). Протеинурия чаще субнефротического уровня, но иногда бывает довольно выраженной, а в части случа¬ев (10-30%) может развиваться нефротический синдром (протеинурия более 3,5 г/сут, гипоальбуминемия, гипопротеинемия).

• Одновременно с гематурией или чуть позже развиваются признаки

снижения фильтрационной способности почек вплоть до ОПН: умень¬

шается количество мочи (олигурия или анурия), снижается СКФ. раз¬

вивается азотемия.

• Отёки обычно появляются сначала на лице, затем становятся более выраженными, распространёнными и могут достигать степени анасарки. Отёки при остром гломерулонефрите обусловлены гиперволемией вследствие выражен¬ного снижения фильтрационной способности почек и задержки натрия.

• АГ также связана преимущественно с гиперволемией и в 60% случаев бывает средней и тяжёлой степени (АД более 180/100 мм рт.ст.).

Выраженная АГ может осложниться отёком мозга с признаками эклампсии, отёком диска зрительного нерва со снижением зрения, сердечной недостаточностью с развитием тахикардии, ритма галопа, смещением кнаружи границ сердца. Нарушение кровообращения чаще развивается по малому кругу (интерстициальный отёк лёгких с приступами сердечной астмы).Возможны гидроторакс и гидроперикард.

В типичных случаях острый постстрептококковый гломерулонефрит характеризуется циклическим течением с последовательной сменой трёх периодов (остронефритического, обратного развития симптомов и клиниколабораторной ремиссии). Однако в последнее время часто наблюдают стёртую (латентную, ациклическую) форму заболевания, проявляющуюся мочевым синдромом (микрогематурия, протеинурия менее I г/сут, цилин-арурия) и умеренной нестойкой АГ

• Гематурия — один из основных симптомов, наблюдаемый у 100% пациентов, причём в половине случаев отмечают макрогематурию (моча приобретает вид «мясных помоев»). Протеинурия чаще субнефротического уровня, но иногда бывает довольно выраженной, а в части случа¬ев (10-30%) может развиваться нефротический синдром (протеинурия более 3,5 г/сут, гипоальбуминемия, гипопротеинемия).

• Одновременно с гематурией или чуть позже развиваются признаки

снижения фильтрационной способности почек вплоть до ОПН: умень¬

шается количество мочи (олигурия или анурия), снижается СКФ. раз¬

вивается азотемия.

• Отёки обычно появляются сначала на лице, затем становятся более выраженными, распространёнными и могут достигать степени анасарки. Отёки при остром гломерулонефрите обусловлены гиперволемией вследствие выражен¬ного снижения фильтрационной способности почек и задержки натрия.

• АГ также связана преимущественно с гиперволемией и в 60% случаев бывает средней и тяжёлой степени (АД более 180/100 мм рт.ст.).

Выраженная АГ может осложниться отёком мозга с признаками эклампсии, отёком диска зрительного нерва со снижением зрения, сердечной недостаточностью с развитием тахикардии, ритма галопа, смещением кнаружи границ сердца. Нарушение кровообращения чаще развивается по малому кругу (интерстициальный отёк лёгких с приступами сердечной астмы).Возможны гидроторакс и гидроперикард.

В типичных случаях острый постстрептококковый гломерулонефрит характеризуется циклическим течением с последовательной сменой трёх периодов (остронефритического, обратного развития симптомов и клиниколабораторной ремиссии). Однако в последнее время часто наблюдают стёртую (латентную, ациклическую) форму заболевания, проявляющуюся мочевым синдромом (микрогематурия, протеинурия менее I г/сут, цилин-арурия) и умеренной нестойкой АГ

Лабораторные исследования

Общий анализ крови: возможны умеренное повышение СОЭ и, в период выраженной гиперволемии, снижение концентрации гемоглобина вследствие разведения крови.

Биохимический анализ крови: повышение концентрации азотистых шла¬ков (креатинина, мочевины, мочевой кислоты) и электролитов (калия и натрия); концентрация сывороточных белков нормальная или не¬сколько сниженная за счёт гиперволемии, возможна гипергаммаглобу-линемия. При развитии нефротического синдрома обнаруживают вы¬раженную гипоальбуминемию и гипопротеинемию, диспротеинемию за счёт повышения уровня а2-фракции, гиперхолестеринемию (частый, но не обязательный признак). Клубочковая фильтрация, рассчитывае¬мая по концентрациям креатинина в сыворотке крови и в моче (проба Ребсрга-Тареева), обычно снижена. Контроль клубочковой фильтра¬ции важен для выбора адекватной дозы ЛС.

Коагулограмма: при тяжёлом течении болезни и присоединении нефротического синдрома определяют гиперфибрингенемию. Иммунологические тесты: характерно повышение титров АТ к Аг стреп¬тококка (антистрептолизина О, антистрептокиназы, антистрептогиалуронидазы); снижение общей гемолитической активности комплемента и особенно концентрации СЗ-фракции отражает степень выраженности воспалительного процесса в почках и сохраняется в течение 6-8 нед.

Общий анализ мочи: протеинурия, гематурия, цилиндрурия разной сте¬пени выраженности; относительная плотность мочи, как правило, не изменяется. На начальных стадиях болезни возможна довольно выра¬женная асептическая лейкоцитурия.

Анализ мочи по Нечинореико позволяет уточнить степень выраженности гематурии, лейкоцитурии и цилиндрурии.

Суточная протеинурия — количественный метод, учитывающий суточ¬ный диурез, — позволяет более точно оценить динамику протеинурии, в том числе под влиянием лечения. Протеинурия неселективная. Проба Зимницкого: относительная плотность мочи на начальных этапах заболевания остаётся сохранной. На стадии выздоровления при поли-урии может наблюдаться временное снижение плотности мочи. Бактериологическое исследование мазка из зева или высыпаний на коже (при пиодермии) позволяет обнаружить стрептококк.

Инструментальные исследования

ЭКГ: изменение положения электрической оси сердца, признаки пе¬регрузки левых отделов сердца, лёгочной гипертензии, электролитных нарушений (признаки внутриклеточной гипсркалиемии).

ЭхоКГ: возможны дилатация полостей сердца, повышение давления в легочной артерии и обнаружение жидкости в перикарде.

• Рентгенография органов грудной клетки: признаки застоя в малом круге кровообращения, интерстициальный отёк.

• УЗИ: почки могут быть не изменены, иногда наблюдают некоторое увеличение их размеров (более 120x65x50 мм), отёчность паренхимы. При допплеровском картировании — признаки ишемии.

• Осмотр глазного дна: изменения, обусловленные гиперволемией и АГ

(сужение артериол, феномен патологического артериовенозного пере¬

креста, отёк диска зрительного нерва, кровоизлияния).

Дифференциальная диагностика

Острый постстрептококковый гломерулонефрит необходимо дифференцировать с острым интерстициальным нефритом, пиелонефритом, обострением хронического гломерулонефрита, поражением почек при системных заболеваниях [при СКВ геморрагическом васкулите; инфек¬ционном эндокардите; васкулитах, ассоциированных с антителами к ци¬топлазме нетрофилов (АНЦАЦ)], которые могут начинаться с поражения почек. Наиболее значимое исследование при проведении дифференци¬альной диагностики — биопсия почки с определением морфологического субстрата заболевания.

Лечение

Лечение при остром постстрептококковом гломерулонефрите комплек¬сное (рациональный режим, диета, медикаментозная терапия) и направ¬лено на достижение выздоровления. Цели лечения:

• ликвидации стрептококковой инфекции;

• купирование остронефритического синдрома:

• нормализация АД;

• уменьшение отёков;

• поддержание водно-электролитного баланса;

• лечение осложнений (энцефалопатии, гипсркалиемии, отёка лёгких,

ОПН);

• уменьшение активности иммунного воспаления при затяжном течении,

присоединении нефротического синдрома или прогрессирующей почечной недостаточности.

В связи с высоким риском развития осложнений больным острым постстрсптококковым гломерулонефритом показана госпитализация, средняя продолжительность которой составляет 6-8 нед. Общая продолжительность временной нетрудоспособности при неосложнённом течении составляет 6—10 нед.

Билет15 (2) Врачебная тактика и дифференциальный диагноз при генерализованной лимфаденопатии.

Лимфаденит

Наиболее часто поражаются подмышечные и паховые узлы. Заболевание начинается болезненным увеличением и уплотнением соответствующих узлов. Они подвижны, не спаяны между собой и покрывающей кожей. При прогрессировании воспаления образуется плотный, монолитный, очень болезненный инфильтрат. Кожа над ним становится неподвижной, красной, горячей, позже истончается, приобретает вишнёвую окраску. Появляется флюктуация, и гной прорывается наружу. Затем гнойник очищается, все симптомы регрессируют и наступает выздоровление. В зависимости от распространения лимфаденита наблюдаются лихорадка, озноб, головная боль, потливость, общее недомогание, высокий лейкоцитоз и увеличение СОЭ.

Туберкулез лимфатических узлов

Чаще диагносцируется у детей и подростков, реже — у взрослых и пожилых. Поражаются чаще шейные и подчелюстные лимфатические узлы, реже — подмышечные, крайне редко — паховые и локтевые. Пораженные лимфоузлы увеличены в размерах до 1,5 см в диаметре и больше, мягкой или плотной консистенции.

Заболевание может начинаться остро, с высокой температуры и выраженной интоксикации, а воспалительный процесс при этом распространяться из лимфоузлов на подкожную клетчатку и кожу. При вовлечении в процесс окружающих тканей образуются плотные, крупные, малоподвижные пакеты узлов. Отсутствие лечения приводит к нагноению: над лимфатическими узлами кожа гиперемируется, появляется флюктуация, гной прорывается наружу и образуются длительно не заживающие свищи. Хроническое течение туберкулеза наружных лимфатических узлов проявляется плотными образованиями узлами), иногда цепочкой мелких узелков.

Диагностика туберкулеза периферических узлов складывается из анамнеза (контакт с больными туберкулезом, туберкулез легких и других органов, рубцы на шее, заболевание глаз), объективных данных, туберкулинодиагностики (проба резко положительная), обнаружения микобактерий туберкулеза в гное, в пунктате лимфатических узлов, цитологического исследования пунктатов и гистологического анализа биопсийного материала.

Инфекционный мононуклеоз

Инфекционный мононуклеоз — вирусное заболевание, вызываемое вирусом Эпштейна-Барр. Инкубационный период колеблется от 4 до 15 дней (чаще около недели). Заболевание, как правило, начинается остро. К 2-4-му дню болезни лихорадка и симптомы общей интоксикации достигают наибольшей выраженности. С первых дней появляется слабость, головная боль, миалгия и артралгия, несколько позже — боли в горле при глотании. Температура тела 38 — 40ºС.

Лимфаденопатия наблюдается почти у всех больных. Чаще поражаются подчелюстные и заднешейные лимфатические узлы, реже — подмышечные, паховые, кубитальные. Поражаются не только периферические лимфатические узлы. У некоторых больных может наблюдаться довольно выраженная картина острого мезаденита. У 25 % больных отмечается экзантема. Сроки появления и характер сыпи изменяются в широких пределах. Чаще она появляется на 3 — 5-й день болезни, может иметь макуло-папулезный (кореподобный) характер, мелкопятнистый, розеолезный, папулезный. Элементы сыпи держатся 1 — 3 дня и бесследно исчезают. С 3 — 5-ro дня болезни почти у всех больных увеличивается печень и селезенка, увеличение сохраняется до 3 — 4 нед. Особенно выражены изменения печени при желтушных формах инфекционного мононуклеоза. Увеличивается содержание сывороточного билирубина, повышается активность аминотрансфераз, особенно АсАТ, повышается активность щелочной фосфатазы.

Краснушная инфекция

Инкубационный период составляет в среднем 18±3 дня. Продромальный период наблюдается не постоянно, продолжается от нескольких часов до 1-2 дней. У больных в этом периоде могут быть слабо выраженные симптомы интоксикации в виде повышения температуры до субфебрильных цифр, недомогания, утомляемости, иногда сонливости, головной боли. Наряду с этим, нередко, могут иметь место и легкие катаральные явления: насморк или заложенность носа, першение в горле, сухой кашель, пятнистая энантема на мягком небе, гиперемия дужек и задней стенки глотки, Могут появляться изменения со стороны заднешейных и затылочных лимфатических узлов с умеренным их увеличением и болезненностью.

Период высыпания является постоянным при типичных формах краснухи и наиболее отчетливо выраженным. Он чаще всего продолжается 2—3 дня и характеризуется наличием экзантемы, иногда — слабых симптомов интоксикации и легких катаральных явлений. Довольно часто наблюдается поражение затылочных и заднешейных лимфатических узлов.

Сыпь у преобладающего числа больных краснухой бледно-розовая, мелкопятнистая, довольно обильная, её элементы почти одинаковой величины с ровными очертаниями на неизмененном фоне. Появляется она одновременно и уже в течение первых суток покрывает лицо, грудь, живот и конечности. Иногда сыпь на второй день заболевания распространяется на конечности, особенно нижние. Преимущественная локализация сыпи — разгибательные поверхности, хотя она может быть довольно обильной и в области сгибателей.

Лимфаденит — довольно постоянный признак краснухи. Характерно поражение заднешейных, затылочных, иногда околоушных, переднешейных, подколенных, подмышечных лимфатических узлов, увеличение которых, как правило, умеренное, может быть множественным или изолированным в виде несимметричного поражения одного из них, иногда сопровождается небольшой болезненностью.

Лимфома Ходжкина, или лимфогранулематоз (согласно приказу № 80 МЗ РБ)

Основным проявлением лимфомы Ходжкина является увеличение лимфоузлов. Из первичного очага путем лимфогенного метастазирования заболевание распространяется в другие группы лимфоузлов. Позже происходит гематогенная диссеминация. Пораженные лимфоузлы имеют плотно-эластическую консистенцию, не спаяны с кожей, безболезненны. У некоторых больных отмечается типичный симптом — боли в увеличенных лимоузлах после употребления алкоголя. Чаще поражаются надключичные и медиастинальные лимфоузлы. У 90 % больных первичное поражение локализовано выше диафрагмы. Кольцо Вальдейера-Пирогова, околоушные, затылочные и локтевые (кубитальные) лимфоузлы почти никогда не поражаются, их вовлечение требует дифференциальной диагностики с другими лимфомами. Первый пик высокой заболеваемости относится к возрасту 20—34 года, а второй — 60—74 года.

Вирусный гепатит

Хронический вирусный гепатит (чаще вирусный гепатит С) может проявляться различными внепеченочными симптомами (лихорадка, лимфаденопатия, геморрагический васкулит, поражение легких, полисерозиты, синдром Шегрена). В ряде случаев внепеченочная симптоматика выступает на первый план в клинической картине и является дебютом печеночного заболевания.

Болезни Гоше и Нимана-Пика

Болезнь Гоше, болезнь Ниманна-Пика относятся к так называемым болезням накопления, в основе которых лежит наследственный дефект метаболизма фосфолипидов и цереброзидов. Фагоцитирующие мононуклеары селезенки и ЛУ интенсивно пролиферируют и фагоцитируют неметаболизированные липиды. Интенсивная пролиферация макрофагальных клеток ведет к увеличению ЛУ и главным образом селезенки. Выраженная спленомегалия с цитопеническим синдромом является клиническим маркером заболевания. Поэтому выявление у больных лимфаденопатией значительного увеличения селезенки при отсутствии других причин требует исключения болезней накопления, в частности болезни Гоше. Диагностическим признаком является наличие так называемых клеток Гоше в пунктатах ЛУ, костного мозга, селезенки.

Лекарственные лимфаденопатии

Лекарственные лимфаденопатии могут возникать в результате реакции лимфогистиоцитарной системы на некоторые лекарственные препараты (фенитоин, препараты золота и др.).

Саркоидоз

Саркоидоз — гранулематозное воспаление, клинически проявляющееся увеличением ЛУ (чаще бронхопульмональных, реже периферических), поражением легких и других органов.

Основные рекомендации по ведению больных лимфаденопатией

Тщательно собрать анамнез с уточнением факта травм, воспалительных заболеваний органов, миграционного и туристического анамнеза.

Провести тщательное исследование всех лимфатических органов для исключения генерализованной лимфаденопатии или специфического заболевания:

осмотр миндалин,

пальпация всех групп лимфоузлов: (затылочных, околоушных, шейных, надключичных, подключичных, подмышечных, паховых, кубитальных),

пальпация печени и селезенки,

перкуссия печени и селезенки,

при наличии подозрения на увеличение — УЗИ

При описании характеристик лимфоузлов отметить:

локализацию,

форму

болезненность,

консистенцию,

состояние кожных покровов над пораженной группой лимфоузлов,

спаянность лимфоузлов с кожей и между собой

Обследовать органы, дренируемые в данную группу лимфоузлов.

Выполнить диагностический минимум: общий анализ крови (ОАК), общий анализ мочи (ОАМ), биохимический анализ крови (БАК) с определением глюкозы, мочевины, билирубина, о.белка, АлАТ, АсАТ, белковых фракций. При необходимости расширение с определением других печеночных ферментов, тимоловой пробы и др.

На основании анализа полученных данных первичного обследования — коррекция диагностических процедур, назначение анализа крови на RW, ревмо-фактор, циркулирующие иммунные комплексы и др.

При отсутствии длительного анамнеза увеличения лимфоузлов наблюдение за больными в течение 2-4 недели.

При наличии бактериальной инфекции в зоне дренирования лимфоузлов — назначение антибактериальной терапии с учетом предполагаемой флоры и данных о чувствительности к антибиотикам.

Пункционная или эксцизионная биопсия ЛУ с цитологическим и гистологическим исследованием. Показания: плотные, безболезненные лимфоузлы размером более 2 см2, надключичная локализация, возраст старше 40 лет.

Назначение гормональных препаратов при лимфаденопатиях неясного генеза НЕДОПУСТИМО.

Если размеры ЛУ не превышают 1 см², то высока вероятность реактивной лимфаденопатии. У больных с увеличенными ЛУ размером более 2 см² чаще подозревать опухолевый или гранулематозный процесс. В случаях увеличения ЛУ, не превышающего 1,5 см², и при отсутствии явных признаков инфекции необходимо дальнейшее наблюдение за больными.

16 билет Хроническая болезнь почек. Определение, классификация, диагностические маркеры, факторы риска. Терминальная почечная недостаточность. Виды заместительной почечной терапии (показания). Хроническая болезнь почек - повреждение почек либо снижение их функции в течение 3 месяцев и более. Современная классификация основана на двух показателях — скорости клубочковой фильтрации (СКФ) и признаках почечного повреждения (протеинурия, альбуминурия). В зависимости от их сочетания выделяют пять стадий хронической болезни почек.

cтадия	описание	СКФ, мл/мин
1	Признаки нефропатии, нормальная СКФ	> 90
2	Признаки нефропатии, легкое снижение СКФ	60 – 89
3	Умеренное снижение СКФ	30 – 59
4	Тяжелое снижение СКФ	15 – 29
5	Терминальная хроническая почечная недостаточность	< 15

• Стадии 3—5 соответствуют определению хронической почечной недостаточности (снижение СКФ 60 и менее мл/мин). Стадия 5 соответствует терминальной хронической почечной недостаточности.

• КФ (клубочковая фильтрация) менее 20 мл/мин на 1,73 м² (проба Реберга)

• креатинин сыворотки более 0,132 ммоль/л

• мочевина более 8,3 ммоль/л

При гибели менее 50 % нефронов ХПН можно выявить только при функциональной нагрузке Риск развития и прогрессирования хронической болезни почек увеличивается под действием ряда широко распространённых факторов: Артериальная гипертензия, Сахарный диабет, Гиперлипидемия, Ожирение,Курение,Инфекции нижних мочевых путей и обструкция мочевого тракта,Аутоиммунные заболевания,Наследственная отягощенность (ХБП у родственников),Системные инфекции, острая почечная недостаточность,лекарственные поражения почек,Пожилой возраст,Токсические поражения почек.

Наиболее распространённые причины ХПНдиабетическая нефропатия, артериальная гипертензия и гломерулонефрит

. Заместительная   почечная   терапия  (ЗПТ) — это комплекс разнородных по своей структуре и основополагающим принципам мероприятий,  проводимых для поддержания жизни пациента с необратимо утраченными функциями собственных почек.К методам ЗПТ относятся программный гемодиализ (ПГ), перитонеальный диализ (ПД) и трансплантация почки (ТП). Показания к заместительной почечной терапии:ХБП,ОПН при отсутствии успеха консервативной терапии,,Гиперкалиемия,Ацидоз,Отек легких,Токсичность лекарственных препаратов,Прогрессирующая уремия, или перикардит, энцефалопатия, судороги, коагулопатия в результате уремии и др.

Билет 16 (2)

Врачебная тактика и дифференциальный диагноз при нейтропении и остром агранулоцитозе.

2) нейтропения — это снижение общего числа нейтрофилов до уровня менее 1,5*10⁹/л. Термин «агранулоцитоз» часто используют для обозначения внезапно возникшей глубокой нейтропении. Нейтропения и агранулоцитоз может развиваться вследствие как сниженной продукции клеток в костном мозге (в результате гипоплазии гранулоцитарного ростка или неэффективного гранулопоэза), так и ускоренной потери клеток из крови. Такая потеря в свою очередь может быть вызвана иммунными или неиммунными процессами. В некоторых случаях хроническая нейтропения, вероятно, обусловлена нарушением функции Т-лимфоцитов. Нейтропения и транзиторная тромбоцитопения часто связаны с вирусными инфекциями и реже — с бактериальными и риккетсиозными. Лечение нейтропении зависит от причин ее возникновения. Большой упор делается на укрепление иммунитета больного, ограждение его от возможных инфекционных заболеваний. В зависимости от формы нейтропении, больной может лечиться дома или в условиях стационара. В любом случае, при первых проявлениях инфекции или повышении температуры тела, он обязан обращаться к врачу.

Медикаментозное лечение включает применение антибиотиков, глюкокортикоидов и других препаратов. В тяжелых случаях больного помещают в изолированное стерильное помещение, проводят облучение воздуха ультрафиолетом. Показана также витаминотерапия (витамин В12, фолиевая кислота).

17 билет (1) Острое повреждение почек (острая почечная недостаточность). Этиология, патогенез, классификация, клиника, врачебная тактика;

1) Острая почечная недостаточность (ОПН) — синдром нарушения всех функций почек, приводящий к расстройству водного, электролитного, азотистого и других видов обмена. ОПН является потенциально обратимым явлением^[1]. Классификация

• Преренальная — причиной являются все состояния, которые ведут к снижению кровоснабжения почек: гиповолемия,гипотензия (кровопотери, шок, диарея),гемолиз и миолиз,эндогенная интоксикация

• Ренальная: острый канальцевый некроз,внутрисосудистые блокады (гемолитикоуремический синдром, тромбоз почечных сосудов),гломерулонефрит,интерстициальный нефрит,отек и дистрофические изменения при бактериально-токсическом шоке в гинекологической практике^[2]

• Постренальная — вследствие закупорки в мочевыводящих путях :опухоли, камни,сдавление гематомой.

Стадии ОПН: начальная, олигоанурическая, полиурическая, реконвалесценции.

Клинические проявления: В основном определяются причиной и стадией. В начальной стадии присутствует клиника основного заболевания и появляется олигурия. Диурез снижается на 8-10 %. Появляется интоксикация (бледность, иктеричность, тошнота, боли в животе).

В олигоанурической стадии диурез снижается на 25 % и более от нормального, удельный вес мочи менее 1005, появляется тахикардия, аритмия в виде экстрасистолии, блокад, могут появляться судороги. Также могут появляться отеки, повышается артериальное давление. При осмотре глазного дна — отек диска зрительного нерва.

В полиурическую стадию диурез увеличивается, происходит постепенное снижение гиперкалиемии и уремии, исчезновение симптомов интоксикации.

Диагностика:

• Нарушение выделения воды (диурез менее 10-12 мл\кг\сутки или 0,5 мл\кг\час)

• Нарастающая азотемия (азот мочевины более 7 ммоль\л, креатинин более 0,1 ммоль\л, остаточный азот более 30 ммоль\л)

• Дисбаланс электролитов (увеличение калия более 6 ммоль\л, снижение кальция менее 2 ммоль\л и натрия)

• Декомпенсированный метаболический ацидоз (ВЕ более 10 ммоль\л)

Лечение:В начальной стадии — восстановление кровотока в почках в зависимости от причины + симптоматическое лечение (при снижении давления допамин, при гиповолемии инфузионная терапия и т. д.).В олигоанурической стадии — гемодиализ, диета Джорджана-Джованетти (замороженные маслянисто-сахарные шарики), питьевой режим, инфузионная терапия, антибактериальная терапия.В полиурическую стадию жидкость не ограничивают, коррекция кальция и калия, симптоматическая терапия.

Билет 17 (2)

Врачебная тактика и дифференциальный диагноз при синдроме ускоренной СОЭ.

2) В норме величина СОЭ у мужчин равняется 2—10 мм/час, а у женщин — 3—15 мм/час. чаще всего увеличение СОЭ связано с острой и хронической инфекцией, иммунопатологическими заболеваниями, инфарктами внутренних органов.

Хотя воспаление и является наиболее частой причиной ускорения оседания эритроцитов, увеличение СОЭ также может обусловливаться и другими, в том числе и не всегда патологическими, состояниями.

СОЭ также может увеличиваться при злокачественных новообразованиях, при значительном уменьшении числа эритроцитов, в период беременности, при приёме некоторых лекарственных препаратов, например, салицилатов. Умеренное повышение СОЭ (20—30 мм/ч) может наблюдаться при анемиях, при гипопротеинемии, у женщин в период менструации и беременности. Резкое повышение СОЭ (более 60 мм/час) обычно сопровождает такие состояния как септический процесс, аутоиммунные заболевания, злокачественные опухоли, сопровождающиеся распадом тканей, лейкозы. Уменьшение скорости оседания эритроцитов возможно при гиперпротеинемии, при изменении формы эритроцитов, эритроцитозах, лейкоцитозе, ДВС-синдроме, гепатитах. Таким образом, врачебная тактика заключается прежде всего в определении причины ускоренного соэ.

17 билет Острое повреждение почек (острая почечная недостаточность). Этиология, патогенез, классификация, клиника, врачебная тактика;

1) Острая почечная недостаточность (ОПН) — синдром нарушения всех функций почек, приводящий к расстройству водного, электролитного, азотистого и других видов обмена. ОПН является потенциально обратимым явлением^[1]. Классификация

• Преренальная — причиной являются все состояния, которые ведут к снижению кровоснабжения почек: гиповолемия,гипотензия (кровопотери, шок, диарея),гемолиз и миолиз,эндогенная интоксикация

• Ренальная: острый канальцевый некроз,внутрисосудистые блокады (гемолитикоуремический синдром, тромбоз почечных сосудов),гломерулонефрит,интерстициальный нефрит,отек и дистрофические изменения при бактериально-токсическом шоке в гинекологической практике^[2]

• Постренальная — вследствие закупорки в мочевыводящих путях :опухоли, камни,сдавление гематомой.

Стадии ОПН: начальная, олигоанурическая, полиурическая, реконвалесценции.

Клинические проявления: В основном определяются причиной и стадией. В начальной стадии присутствует клиника основного заболевания и появляется олигурия. Диурез снижается на 8-10 %. Появляется интоксикация (бледность, иктеричность, тошнота, боли в животе).

В олигоанурической стадии диурез снижается на 25 % и более от нормального, удельный вес мочи менее 1005, появляется тахикардия, аритмия в виде экстрасистолии, блокад, могут появляться судороги. Также могут появляться отеки, повышается артериальное давление. При осмотре глазного дна — отек диска зрительного нерва.

В полиурическую стадию диурез увеличивается, происходит постепенное снижение гиперкалиемии и уремии, исчезновение симптомов интоксикации.

Диагностика:

• Нарушение выделения воды (диурез менее 10-12 мл\кг\сутки или 0,5 мл\кг\час)

• Нарастающая азотемия (азот мочевины более 7 ммоль\л, креатинин более 0,1 ммоль\л, остаточный азот более 30 ммоль\л)

• Дисбаланс электролитов (увеличение калия более 6 ммоль\л, снижение кальция менее 2 ммоль\л и натрия)

• Декомпенсированный метаболический ацидоз (ВЕ более 10 ммоль\л)

Лечение:В начальной стадии — восстановление кровотока в почках в зависимости от причины + симптоматическое лечение (при снижении давления допамин, при гиповолемии инфузионная терапия и т. д.).В олигоанурической стадии — гемодиализ, диета Джорджана-Джованетти (замороженные маслянисто-сахарные шарики), питьевой режим, инфузионная терапия, антибактериальная терапия.В полиурическую стадию жидкость не ограничивают, коррекция кальция и калия, симптоматическая терапия.

Билет 17 (2)

Врачебная тактика и дифференциальный диагноз при синдроме ускоренной СОЭ.

2) В норме величина СОЭ у мужчин равняется 2—10 мм/час, а у женщин — 3—15 мм/час. чаще всего увеличение СОЭ связано с острой и хронической инфекцией, иммунопатологическими заболеваниями, инфарктами внутренних органов.

Хотя воспаление и является наиболее частой причиной ускорения оседания эритроцитов, увеличение СОЭ также может обусловливаться и другими, в том числе и не всегда патологическими, состояниями.

СОЭ также может увеличиваться при злокачественных новообразованиях, при значительном уменьшении числа эритроцитов, в период беременности, при приёме некоторых лекарственных препаратов, например, салицилатов. Умеренное повышение СОЭ (20—30 мм/ч) может наблюдаться при анемиях, при гипопротеинемии, у женщин в период менструации и беременности. Резкое повышение СОЭ (более 60 мм/час) обычно сопровождает такие состояния как септический процесс, аутоиммунные заболевания, злокачественные опухоли, сопровождающиеся распадом тканей, лейкозы. Уменьшение скорости оседания эритроцитов возможно при гиперпротеинемии, при изменении формы эритроцитов, эритроцитозах, лейкоцитозе, ДВС-синдроме, гепатитах. Таким образом, врачебная тактика заключается прежде всего в определении причины ускоренного соэ.