69. Кишечная непроходимость. Причины возникновения, последствия.

Непроходимость кишечника. Острая непроходимость кишечника (илеус) бывает механической (сдавление, заворот, закупорка каловыми массами) и динамической (спазм или паралич мышечной стенки кишки).

Непроходимость возникает вследствие

• Врождённых аномалий,

• Гельминтоза,

• Перитонита,

• Как послеоперационное осложнение,

• При недоедании,

• При употреблении недоброкачественной пищи.

Патогенез определяется вызывающими непроходимость причинами. Так, паралитическая непроходимость вследствие перитонита и других причин часто возникает как результат усиления активности симпатоадреналовой системы и активации альфа- и бета-адренергических рецепторов, тормозящих сокращение гладкой мускулатуры кишки. Серотонин может вызвать спастическую непроходимость вследствие повышения тонуса гладкой мускулатуры кишки.

Последующие изменения в организме обусловлены нарушением водно-электролитного обмена вследствие изменённой секреции и всасывания пищеварительных соков. Возникает рвота, обезвоживание организма, потеря значительного количества – 5-7 литров пищеварительных соков, потери ионов Na⁺, К⁺, Н⁺, Cl^- и гидрокарбонатов. Развивается гиповолемия, гипотензия, гемоконцентрация, что ведёт к нарушению кровообращения и шокоподобному состоянию. При непроходимости возникает нарушение кислотно-основного равновесия. Если с рвотными массами теряется больше бикарбонатов сока поджелудочной железы по сравнению с количеством ионов водорода, возникает метаболический ацидоз. Если наоборот, то негазовый алкалоз (ph 7,40, буферные основания 48 моль/л).

В патогенезе непроходимости важную роль играют:

1. Нарушение переваривания химуса;

2. Развитие процессов брожения и гниения;

3. Образование токсических веществ и их всасывание в кровь,

4. Высвобождение повышенного количества биологически активных веществ, особенно кининов.

Кинины появляются вследствие преждевременной активации панкреатических ферментов энтерокиназой и желчью, попадающих в проток поджелудочной железы из раздутого и переполненного кишечника.

Важным звеном патогенеза илеуса являются расстройства нейрогуморальной регуляции, возникающие под влиянием рефлекторных раздражений импульсами с рецепторов изменённой кишки. Они особенно значительны при странгуляционной непроходимости, когда наблюдается пережатие брыжеечной артерии, что усугубляет нарушения поражённой части кишки, так называемые висцеро-висцеральньте рефлексы.

Кишечная аутоинтоксикация. В дистальных отделах тонкой и, особенно, толстой кишки имеется обильная микрофлора. Она представлена облигатно анаэробными бесспоровыми микроорганизмами bacterium bifidum и bacterioides. Анаэробные бактерии – кишечная палочка, стрептококки, молочнокислые бактерии и другие составляют около 10 % микрофлоры. Нормальная микрофлора кишок выполняет в организме человека защитную роль, поддерживая на должном уровне естественный иммунитет, тормозит развитие патогенной флоры, повышает тонус гладкой мускулатуры кишок, синтезирует некоторые витамины.

Вместе с тем продукты жизнедеятельности микрофлоры токсичны для макроорганизма. Так, например, в результате гниения образуются ядовитые вещества: индол, скатол, фенол, которые в нормальных условиях образуются в небольших количествах и обезвреживаются в печени. Усиление гнилостных процессов при воспалительных состояниях толстой кишке – колитах, запорах, непроходимости кишки, дисбактериозе сопровождаются нарушением барьерных функций стенки кишок и печени с последующей интоксикацией организма. Интоксикация приводит к расстройствам функций ЦНС, обмена веществ, дыхательной, сердечно-сосудистой систем со всеми вытекающими последствиями.

И.И. Мечников впервые предложил использовать микробный антагонизм для борьбы с кишечной аутоинтоксикацией. Идеи Мечникова получили плодотворное развитие в плане борьбы с кишечным дисбактериозом – патологическим изменением состава и распределения микрофлоры в кишках вследствие неконтролируемого приема антибиотиков, при некоторых экстремальных условиях, при ослаблении организма.

ПЕЧЕНЬ