
- •59.Патология ротовой полости. Нарушения аппетита, вкуса, расстройство акта жевания. Роль патологии ротовой полости в развитии недостаточности пищеварения. Нарушения аппетита
- •60. Типовые нарушения секреторной функции желудка. Расстройства пищеварения при этих нарушениях.
- •61. Типовые нарушения моторной функции желудка. Расстройства пищеварения при этих нарушениях. Рвота, механизм развития, её значение для организма.
- •Ингибиторы и стимуляторы двигательной функции желудка
- •62. Заболевания желудка. Гастриты. Этиология и патогенез.
- •К особым формам гастрита относят эозинофильную, лимфоцитарную формы, а также гастриты, вызванные цитомегаловирусом, палочкой Коха, возбудителем саркоидоза и другими.
- •64. «Весы Шея» в трактовке патогенеза язвенной болезни. Роль гастроинтестинальных гормонов в патогенезе язвенной болезни желудка.
- •Агрессивные (ульцерогенные) и защитные (протективные) факторы в Формировании язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки
- •65. Экспериментальные подходы в моделировании язвы. Экспериментальные подходы в моделировании язвы
- •66. Нарушения функции пищеварительного аппарата при недостаточном поступлении желчи и панкреатического сока. Нарушение пищеварения в тонкой кишке
- •Патофизиологические механизмы развития хронического панкреатита.
- •68. Нарушения пищеварения в кишечнике. Поносы, запоры. Этиология, патогенез.
- •69. Кишечная непроходимость. Причины возникновения, последствия.
- •В патогенезе непроходимости важную роль играют:
- •70. Печёночная недостаточность: виды, причины возникновения. Изменения в организме при недостаточности функций печени. Печеночная недостаточность
- •71. Печёночная кома. Этиология, патогенез.
- •72. Гемолитическая желтуха: причины возникновения, механизмы развития, основные признаки, последствия для организма. Надпеченочная, или гемолитическая, желтуха
- •73. Паренхиматозная желтуха: виды, причины возникновения, механизмы развития, основные признаки и последствия.
- •Патогенетические механизмы гипербилирубинемии
- •Энзиматические желтухи
- •Холестатическая желтуха
- •75. Методы исследования функции печени. Методы изучения функции печени
- •76. Дисхолический синдром. Этиология и патогенез.
- •77. Общая этиология нефропатий.
- •78. Нарушение функций клубочкового аппарата почек. Снижение клубочковой фильтрации: причины возникновения, последствия.
- •79. Нарушение функций клубочкового аппарата почек. Увеличение клубочковой фильтрации: причины возникновения, последствия.
- •80. Нарушение функций клубочкового аппарата почек. Повышение проницаемости фильтрующей мембраны (протеинурия, гематурия). Причины, значение для оценки функции почек.
- •81. Нарушение функций клубочкового аппарата почек. Расстройства экскреторной функции клубочков: причины развития, показатели.
- •82. Нарушение функции канальцев: тубулярный синдром. Причины и механизмы развития, последствия.
- •83. Нарушение функции канальцев. Нарушения реабсорбции натрия и воды.
- •84. Нарушение функции канальцев. Нарушение реабсорбции белков и аминокислот.
- •85. Нарушение функции канальцев. Нарушения реабсорбции глюкозы, фосфатов и кальция.
- •86. Нарушения канальцевой секреции.
- •87. Нарушения диуреза: причины развития. Роль гормонов. Нарушения ритма мочеиспускания.
- •88. Экстраренальные признаки заболеваний почек.
- •89. Мочевой синдром – изменение состава мочи. Причины и механизмы развития. Значение для оценки функции почек.
- •90. Острая почечная недостаточность: причины возникновения, виды, стадии, патогенез.
- •Причины преренальной опн:
- •Дифференциальная диагностика преренальной и ренальной опн
- •91. Хроническая почечная недостаточность: причины возникновения, основные показатели почечной недостаточность, принципы терапии.
- •92. Уремия – определение понятия, основные звенья патогенеза, проявления. Почечная кома.
- •93. Инфекционно-аллергические заболевания почек. Этиология и патогенез, проявления острого диффузного гломерулонефрита. Острый нефритический синдром (острый гломерулонефрит)
- •Острый постстрептококковый (пролиферативиый) гломерулонефрит
- •Основные клинико-морфологическиехарактеристики гломерулонефритов
- •Болезни, приводящие к развитию острого нефритического синдрома
- •94. Инфекционно-аллергические заболевания почек. Хронический гломерулонефрит. Этиология, патогенез, клинические формы
- •95. Нефротический синдром. Характеристика понятия, этиология, патогенез, проявления.
К особым формам гастрита относят эозинофильную, лимфоцитарную формы, а также гастриты, вызванные цитомегаловирусом, палочкой Коха, возбудителем саркоидоза и другими.
63. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Теории язвенной болезни. Современная трактовка патогенеза язвенной болезни.
Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной перстной кишки.
Язвенная болезнь – это хроническое рецидивирующее заболевание, для которого характерно образованием на слизистой оболочке желудка или двенадцатиперстной кишки дефекта в виде язвы – ulcer ventriculi, ulcer duodeni, проникающей глубже мышечной пластинки стенки. Упоминание о язве желудка мы находим у Авиценны, Галена и Цельса (I-III в.в. Новой эры). Однако только через 1500 лет русским ученым Ф. Уденом была описана клиническая картина прободной язвы и кровотечения, а клинические признаки язвы и ее название даны Крювелье (1829 г.). За рубежом язвенная болезнь называется болезнью Крювелье. Язвенная болезнь имеет широкое распространение – 2-12%, у мужчин встречается в 4 раза чаще, чем у женщин, а у жителей городов – в два раза чаще, чем сельчан.
Этиология язвенной болезни
Заболевание является мультифакториальным. Существует множество теорий развития язвенной болезни, однако ни одна из них полностью не раскрывает всех механизмов формирования язвы.
1. Сосудистая теория Вирхова. Она объясняет возникновение язвы в связи с особенностями морфологических изменений кровеносных сосудов в зоне дефекта слизистой – язвы, где встречается тромбоз, эмболия, атеросклероз и т.п.
2. Механическая теория Ашоффа связывает возникновение язвы с повреждением слизистой оболочки желудка в области малой кривизны «желудочной дорожки» приемом грубой пищи.
3. Воспалительная теория Конечного – развитие язвы происходит на фоне воспалительных изменений слизистой желудка и является следствием гастрита и эрозии (в 100% случаев язва сочетается с гастритом).
4. Пептическая теория Ригельта-Бернара: формирование язвы связывают с агрессивным воздействием желудочного сока в типичных местах.
5. Теория тканевого ацидоза Зимницкого-Балинта: формирование язвы связывают со сдвигом реакции тканей слизистой оболочки желудка в кислую сторону.
6. Нервно-вегетативная теория Бергмана, согласно которой образование язвы объясняются действием следующих факторов:
А) гиперсекреция желудочного сока;
Б) усиленная моторика желудка;
В) нарушения в сосудах желудка, вызванные изменениями тонуса вегетативной нервной системы вследствие застойного очага возбуждения в гипоталамусе: спазм, ишемия, местный некроз.
7. Нервно-рефлекторная теория Грекова-Стражеско: развитие язвы связывают с формированием висцеро-висцерального рефлекса (хронический аппендицит, желче-каменная болезнь и т.п.).
8. Рефлюксная теория. Она касается развития язвы 12-перстной кишки и связана с забросом желчи в луковицу двенадцатиперстной кишки и желудок (желчные кислоты разрушают защитно-щелочной слой слизи).
9. Кортико-висцеральная теория Быкова-Курцина: невротическое состояние коры головного мозга с застойными очагами возбуждения и торможения, последующего влияния на подкорку (невроз сосудодвигательного центра) и далее на внутренние органы, в частности, на сосуды желудка. Устанавливаются новые кортико-висцеральные взаимоотношения, создается порочный круг – к желудку и его сосудам идут импульсы, извращающие их функции, а от органов к коре направляется также измененная импульсация, усугубляющая расстройства регуляции.
10. Эндокринная теория язвенной болезни. Некоторые гормоны обладают способностью повышать кислотность желудочного сока по следующей цепочке: стресс, адреналин, АКТГ, глюкокортикоиды, повышение секреции желудочного сока, язва (например, одним из компонентов триады селье при стрессе является изъязвление слизистой желудочно-кишечного тракта).
11. В последнее время вновь выдвигается гипотеза о патогенетической роли инфекций в возникновении язвы, а именно Helicobacter pylori и роли инфекционно-воспалительного процесса в формировании язвы. Остается, однако, неизвестным, выполняют они пусковую роль или только сопутствуют язве.
Определенную этиологическую роль играют
Наследственность. При отягощенной наследственности количество париетальных гландулоцитов, вырабатывающих соляную кислоту, в 1,5 раза больше, чем у здоровых, что вызывает усиление секреции соляной кислоты.
Предрасполагающими факторами являются также погрешности в питании, алкоголь, курение, острые блюда, повышенный прием солей калия.
Не исключается роль аутоиммунной агрессии.
Снижение щелочного компонента в желудочном соке.
Уменьшение содержания муцина, который, обладая щелочными свойствами, как бы выстилает слизистую изнутри гелеобразным барьером.
В зависимости от локализации выделяют три типа язвы желудка.
1. Язва малой кривизны тела желудка (характерно гипоацидное состояние).
2 сочетание язвы малой кривизны с язвой или рубцово-язвенной деформацией луковицы двенадцатиперстной кишки (характерно гиперацидное состояние).
3. Язва препилорического и пилорического отделов (характерно нормоацидное и гиперацидное состояния).