Вопрос 35.Гипертоническая болезнь. Этиология. Периоды развития. Патогенез. Стадии становления гипертонической болезни.

Гипертоническая болезнь-первичная или эссенциальная АГ-стойкое повышение артериального давления ,не связанное с органическими поражением органов и систем,ругулирющих сосудистый тонус.

Этиология первичной АГ Современные представления о происхождении эссенциальной гипертонической болезни сложились на основе двух теорий:1) нейрогенной;2) полиорганной патологии мембран.

I. Нейрогенная теория. Согласно этой теории первостепенное значение в возникновении эссенциальной гипертонии имеют нарушения в высшей нервной деятельности, возникающие при перенапряжении возбудительного, тормозного процессов и перенапряжении подвижности обоих процессов. Особое значение приобретают отрицательные эмоции, в частности те из них, которые остаются не отреагированными двигательными актами. В этих случаях вся сила их патогенетического воздействия обрушивается на систему кровообращения. На этом основании Г.Ф. Ланг назвал эссенциальную гипертонию «болезнью неотреагированных эмоций».

II. Теория полиорганной патологии мембран. В основе этой теории лежат дефекты мембран клеток некоторых органов, в т.ч. адренорецепторов и гладкой мускулатуры сосудов.Согласно нейрогенной теории важнейшими факторами риска гипертонической болезни являются:1) Длительное эмоциональное напряжение (перенапряжение), или стресс.2) Наследственная предрасположенность. Расчетная величина генетического вклада в развитие гипертонической болезни составляет 30-60%; 3) Повышенное потребление поваренной соли с пищей (норма 4-6 г, а каждый дополнительный грамм NaCl повышает АД на 1 мм рт.ст.).4) Избыточная масса тела. Так, каждый дополнительная грамм жира удлиняет сосудистую сеть организма, что, естественно, ведет к повышению периферического сопротивления.5) Экзогенная интоксикация алкоголем.6) Малоподвижный образ жизни – гиподинамия.7) Пограничные величины АД – повышение АД в пределах пограничной зоны, т.е. 140-159 систолическое и 90-95 мм рт.ст. диастолическое, выше которой риск летального исхода увеличивается вдвое.

Классификация артериального давления и гипертонической болезни.1978 г,ВОЗ

Категории	Систолическое	Диастолическое
	АД (мм рт.ст.)	АД (мм рт.ст.)
Оптимальное	<120	<80
Нормальное	<130	<85
Повышенное нормальное	130-139	85-89
Гипертония
I степень (мягкая)	140-159	90-99
Пограничная	140-149	90-94
II степень (умеренная)	160-179	100-109
III степень (тяжелая)	180	110
Изолированная систолическая гипертония	140	<90
Пограничная	140-149	90

Патогенез. Современные представления о патогенезе ГБ базируются на выдвинутой Г.Ф. Лангом нейрогенной концепции патогенеза или на концепции В.Ю. Постнова (нарушение проницаемости клеточных мембран целого ряда органов). Согласно обеим концепциям в развитии гипертонической болезни выделяют два периода:1) период становления;2) период стабилизации, т.е. формирование патологической функциональной системы, где системообразующим фактором является повышенное АД.

Период становления. С точки зрения неврогенной теории Г.Ф. Ланга, патогенез эссенциальной гипертензии в период ее становления можно представить следующим образом: (одно вытекает из другого ,поэтому при ответе связывайте,прочтите сами всю тему еще раз)

1) пусковое действие внешних гипертензивных факторов, внешние гипертензивные факторы в период становления эссенциальной гипертонической болезни действуют через первую и вторую сигнальные системы коры головного мозга и далее подкорки, создавая очаги возбуждения, чаще застойного характера, в нервных центрах, которые регулируют тонус сосудов. В ЦНС число прессорных нейронов в 4 раза выше, чем депрессорных, что создает морфологические предпосылки преобладания прессорных механизмов над депрессорными,повышается активность различных отделов ЦНС.

2) формирование очагов возбуждения в нервных центрах регуляции сосудистого тонуса, в первую очередь, в симпатическом отделе вегетативной нервной системы Повышенная возбудимость и тонус центров симпатической регуляции кровообращения приводят через нервно-гуморальные механизмы к увеличению сердечного выброса и повышению периферического сопротивления, т.е. тех гемодинамических показателей, которые определяют величину АД.

3) увеличение МОС; Увеличение минутного объема сердца (МОС) связывают с тремя механизмами:1) перераспределением крови, что ведет к уменьшению внутрисосудистого объема на периферии (из-за спазма гладкой мускулатуры вен большого круга кровообращения и уменьшения их емкости) и увеличению центрального венозного возврата к сердцу;2) повышением тонуса симпатикуса, что усиливает положительные инотропный, хронотропный и тонотропный эффекты (повышение сократительной функции, частоты сокращения сердца и тонуса миокарда);3) выбросом в кровеносное русло гормонов и гуморальных факторов (тироксина, катехоламинов и др.), которые действуют на различные звенья механизмов увеличения МОС. Увеличение МОС приводит к повышенному кровенаполнению отдельных органов и тканей, что не диктуется потребностями клеток этих органов. Тогда включаются местные механизмы саморегуляции кровотока, которые приводят к вазоконстрикции и повышению сосудистого сопротивления, в первую очередь, в артериолах

4) повышение периферического сопротивления;

5) перестройка и перенастройка барорецептивных депрессорных механизмов регуляции АД; Ослабление или выключение барорецепторов каротидного и аортального клубочков их функций сопровождается выраженной и длительной прессорной реакцией

6) повышенный выброс катехоламинов в кровеносное русло (не постоянно). обусловлен активацией функций мозгового вещества надпочечников через повышенный тонус симпатикуса.

С точки зрения теории полиорганной патологии мембран, патогенез эссенциальной гипертонии в период ее становления можно представить следующим образом. Действие факторов риска гипертонической болезни у лиц с предрасполагающими факторами развития, такими, как повышение проницаемости мембран клеток многих органов к натрию, ведет к нарушению соотношения концентраций ионов натрия, лития, кальция, водорода и калия в клетке и за ее пределами. В свою очередь, сдвиги в содержании указанных ионов увеличивают значение внутриклеточного рН, изменяют активность ферментов, в частности натрий-калиевой АТФ-азы, нарушают метаболизм клетки. Генетические аномалии могут быть связаны с особенностями обмена норадреналина, функционального состояния α-адренорецепторов, их количества на мембранах кардиомиоцитов и гладкомышечных клеток сосудов, изменением их чувствительности к норадреналину и т.п. Вышеперечисленные генетические дефекты завершаются повышением возбудимости и гиперреактивностью гладкой мускулатуры сосудов, симпатических терминалей и нервных центров регуляции сосудистого тонуса, что, в конечном счете, выражается в повышении АД. Таким образом, в формировании и поддержании повышенного АД в результате неспецифического механизма – трофически обусловленной обратной связи, принимают участие многочисленные пусковые факторы.