Ч97. Одышки. Виды одышек, патогенез. Периодическое дыхание – виды, механизмы развития.

Одышка, или диспноэ – это нарушение глубины, частоты и ритма дыхания с субъективным компонентом ощущения недостатка воздуха или затруднением дыхания. Испытывая ощущение недостатка воздуха, пациент не только непроизвольно, но и сознательно уменьшает активность дыхательных движений, стремясь избавиться от тягостного чувства затруднения дыхания. Этим субъективным компонентом одышка отличается от остальных видов нарушений вентиляции (полипноэ, гиперпноэ и т.п.). В условиях патологии одышку могут вызвать следующие причины:

1. Снижение оксигенации крови (рО₂ менее 90 мм рт.ст., особенно в диапазоне 80-20 мм рт.ст.), альвеолярного воздуха (рАО₂ менее 100 мм рт.ст.) или нарушения кровообращения в легких;

2. Нарушения транспорта газов крови (анемии, шунты, недостаточность кровообращения);

3. Ограничение подвижности грудной клетки и диафрагмы, что требует излишнего напряжения дыхательной мускулатуры;

4. Гипоксия, гиперкапния, ацидоз;

5. Повышенный обмен веществ в организме;

6. Функциональные и органические поражения ЦНС.

Патогенез одышки окончательно не изучен, однако в формировании одышки имеют значения следующие факторы:

1. Усиленная импульсация хеморецепторов вследствие ацидоза и стимуляция ею дыхательного центра;

2. Возбуждение надбульбарных структур (кора, гипоталамус, лимбика, т.к. формирование одышки осуществляется в коре больших полушарий);

3. Усиленная импульсация с механорецепторов трахеобронхиального дерева (медленно адаптирующихся, быстро адаптирующихся и J-механорецепторов). Стимуляция быстро адаптирующихся и J-рецепторов стимулирует развитие частого поверхностного дыхания).

4. Усиленная импульсация с проприорецепторов дыхательных мышц во время их значительного напряжения;

5. Усиленная импульсация с механо- и хеморецепторов верхних дыхательных путей во время кашля, бронхоспазма и т.п.;

6. Усиленная импульсация с прессо- и барорецепторов сосудистого русла, а также терморецепторов и болевых рецепторов.

Крайняя степень одышки носит название удушье, а приступы удушья называют астмой.

Виды одышек.

1. Инспираторная (затруднения на вдохе, встречается при сужении проксимальных дыхательных путей - трахея, крупные бронхи, например, в первой стадии асфиксии);

2. Экспираторная (затруднения на выдохе, встречается при сужении просвета дистальных дыхательных путей - мелких бронхов, например при бронхиальной астме);

3. Гиперпноэ – частое глубокое дыхание (встречается при анемизации мозга, сильном болевом раздражении и т.д.).

4. Тепловая одышка (термическое полипноэ);

5. Тахипноэ – частое поверхностное дыхание (при пневмониях, плевритах и других заболеваниях легких).

6. Редкое глубокое дыхание (стенотическое дыхание при сужении трахеи и верхних дыхательных путей);

7. Брадипноэ – редкое глубокое дыхание.

Терминальные типы дыхания: Дыхание Куссмауля, апнейстическое и гаспинг-дыхание.

• дыхание Куссмауля – большое, шумное, глубокое дыхание («дыхание загнанного зверя») развивается у больных с диабетической комой, уремией, отравлением метиловым спиртом, у спортсменов после чрезмерно больших нагрузок вследствие глубокой гипоксии мозга, ацидоза и токсического действия метаболитов и токсинов на клетки мозга.

Глубокие шумные вдохи с участием основной и вспомогательной дыхательной мускулатуры сменяются активным форсированным выдохом;

• дыхание Люмсдена – апнейстическое дыхание возникает при хронической анемии и гипоксии головного мозга. Оно характеризуется медленным вдохом, инспираторной задержкой с последующим коротким выдохом.

Причиной этого типа дыхания является снижение тонуса структур дыхательного центра в области варолиева моста, а также полного или частичного блокирования эфферентной импульсации, поступающей в дыхательный центр по блуждающему нерву. Дыхание Люмсдена наблюдается на определенном этапе регионарной циркуляторной гипоксии мозга вследствие тромбоза или эмболии, интоксикации ЦНС при ботулизме, передозировке наркотических препаратов, отравлении фосфорорганическими соединениями.

• Агональное дыхание возникает в период агонии организма. Ему предшествует терминальная пауза. В результате гипоксии исчезает электрическая активность коры головного мозга, расширяются зрачки, исчезают роговичные рефлексы. После паузы начинается агональное дыхание - вначале возникает слабый вдох, затем вдохи несколько усиливаются и, достигнув определенного максимума, вновь ослабевают и дыхание полностью прекращается.

• Гаспинг-дыхание – возникает в самой терминальной фазе асфиксии. Встречается у недоношенных детей, при отравлениях, травмах, кровоизлияниях, и тромбозах стволы головного мозга. Единичные, редкие, убывающие по силе вдохи с длительными (10-20 сек) задержками дыхания на выдохе. В акте дыхания участвует не только диафрагма, дыхательные мышцы грудной клетки, но и мускулатура шеи и рта. Источником импульсов при данной патологии являются клетки каудальной части продолговатого мозга при прекращении функции вышележащих отделов мозга.