Механизм мышечного сокращения

В 1954 г. Хью Хаксли (Huxley Hough E.) – английский биолог – выдвинул теорию скользящих нитей, объясняющую механизм мышечного сокращения.^,

Модель скользящих нитей была предложена Хью Хаксли. Скольжение тонких нитей относительно толстых обеспечивает чередование рабочих циклов. Каждый цикл имеет несколько стадий (рис. 7-7).

(1) Головка миозина, несущая продукты гидролиза АТФ (АДФ + Р), прикрепляется к миозинсвязывающим участкам актиновой нити.

(2) Головка миозина изменяет конформацию; за счёт шарнирного участка в области шейки миозина происходит гребковое движение, продвигающее тонкую нить к центру саркомера.

(3) Головка миозина связывается с молекулой АТФ, что приводит к отделению мио­зина от актина. Последующий гидролиз АТФ восстанавливает конформацию мо­лекулы миозина, и она оказывается готовой вступить в новый цикл.

Укорочение саркомера и сокращение мышечного волокна. Головка миозина совершает около пяти циклов в секунду. Когда одни головки миозина толстой нити производят тянущее усилие, другие в это время свободны и готовы вступить в очередной цикл. Следующие друг за другом гребковые движения стягивают тонкие нити к центру саркомера. Скользящие тонкие нити тянут за собой Z-линии, вызывая сокраще­ние саркомера (рис. 7-8). Поскольку в процесс сокращения практически одномоментно вовлечены все саркомеры мышечного волокна, происходит его укорочение.

8. Расслабление. Ca²⁺‑АТФаза саркоплазматического ретикулума закачивает Ca²⁺ из саркоплазмы в цистерны ретикулума, где Ca²⁺ связывается с кальсеквестрином. При низкой саркоплазматической концентрации Ca²⁺ тропомиозин закрывает миозинсвязывающие участки и препятствует их взаимодействию с миозином. После смерти, когда содержание АТФ в мышечных волокнах снижается вследствие прекращения её синтеза, головки миозина оказываются устойчиво прикреплёнными к тонкой нити. Это состояние трупного окоченения (rigor mortis) продолжается, пока не наступит аутолиз, после чего мышцы можно растянуть.

№15(1)-18. Анатомо-физиологические свойства гладких мышц.

18Гладкие мышцы-висцеральные(унитарные) и мультиугитарные. Висцер-все внутр орг-ы,протоки,кров. и лимф.сосуды,кожа.Мультиунитарные-ресничкая и мышца радужки.Деление основано на разл.плотности их двиг.иннервации.В висцер.мало двиг.нервн.окончаний.Возбуждение передается на глакие мыш.пучки благодаря нексусам-они позвол.потенц.действия и медл.волнам деполяризации распростр.с одной м.кл-ки на др,поэтому висц.гл.м. сокращаются с моментом приход импульса.

Имеют нестаб.мембр.потенциал. Свойства:автоматия,р-ция на растяжение,пластичность.

№16(1)-19. Физиология железистой ткани.

Гландулоциты-кл-ки желез.тк.-выд-т:белки,липопротеиды,мукополисахариды.Секреция-процесс образ-я внутри к л-ки из в-в, поступивших в неё, и выделение из кл-ки спец-го продукта(секрет) опред.назнач-я.Гландулоциты-отдельн.кл-ки,объединены в сос-ве экзо- и эндокринных желез. Собственно секрет-продукт метаболизма кл-ки, рекрет-поглощ-й кл-ой из крови и обратно выделяемый,экскрет-прод-т её катаболизма.Выыедение произв-ся ч/за пик.мембрану,протоки.Выделение секрета из кл-ки через её мембр.в интерстиц.жидкость-внутр.секреция-энодо-.Биопотенциалы секр.кл-к им-т низкую величину и скорость изменения, градуальность, разл.поляризованность базальной и апик.мембр.,гетерохронность изменения поляризованности мембр.при секреции.Стимуляция секреции меняет мембр.потенц(МП).Это измен-е назыв-секреторн.потонциал-характеризует секрет.процесс,влияет на секрет.цикл и сопряж-е его фаз. Секреция желез контрол.нервными,гморальными, паракрин.механ-ми.

№17(2)-49. Понятие о внутренней среде организма: кровь, лимфа, внесосудистые жидкости.

Внутренняя среда— совокупность жидкостей организма, находящихся внутри него, как правило, в определённых резервуарах (сосуды) и в естественных условиях никогда не соприкасающихся с внешней окружающей средой, обеспечивая тем самым организму гомеостаз. Термин предложил французский физиолог Клод Бернар.

Лимфа — бесцветная прозрачная жидкость белковой природы, близкая по своему составу к плазме крови, содержащаяся в лимфатических капиллярах, лимфатических сосудах и лимфатических узлах. Функция лимфы в организме заключается в снабжении клеток и тканей питательными веществами и в удалении продуктов обмена веществ. Образование лимфы тесно связано с тканевой жидкостью, возникновение которой обусловлено постоянным переходом из крови в ткани жидкости, содержащей кислород и питательные вещества. С другой стороны, в тканевую жидкость из клеток выделяются продукты обмена веществ, которые частично поступают обратно в кровь, а частично вместе с жидкостью проникают в лимфатические капилляры, образуя лимфу.

Состав и свойства лимфы отличаются от тканевой жидкости и плазмы крови (меньшее содержание белка, меньшие удельный вес и вязкость и др.). Полагают, что в теле человека находится в среднем 1—2 л лимфы. Двигаясь по лимфатическим капиллярам, лимфатическим сосудам и лимфатическим протокам, лимфа вливается в венозную кровь. Лимфа состоит из жидкой части (лимфоплазмы) и форменных элементов. В состав лимфоплазмы входят белки, глюкоза, минеральные вещества, нейтральные жиры. К форменным элементам лимфы относятся лимфоциты, моноциты и некоторые другие виды лейкоцитов (см. Кровь, кроветворная система). При усилении функции любого органа лимфообразование в нем увеличивается. Кроме того, количество и химический состав лимфы, в частности процент содержания в ней жира и белка, зависят от того, из какого органа она оттекает, от особенностей обмена веществ и функции этого органа. Например, после приема жирной пищи лимфы в лимфатических сосудах кишечника приобретает белый цвет благодаря высокому содержанию жиров. Лимфы, оттекающая от желез внутренней секреции, содержит определенное количество гормонов. Обогащение лимфы лимфоцитами происходит в лимфатических узлах. Неоднократно протекая через эти узлы, лимфы как бы фильтруется, освобождаясь от бактерий и других взвешенных частиц и вредных веществ, проникших в нее из тканей

Кровь — это один из видов соединительной ткани. Она состоит из жидкого неклеточного вещества — плазмы, которая имеет желто­ватый цвет. В плазме находятся клетки: красные кровяные тельца, белые кровяные тельца и кровяные пластинки.Красный цвет крови обусловливается тем, что в ней находится большое количество красных телец.

Через стенки кровеносных сосу­дов в тканевую жидкость постоянно поступают питательные ве­щества и кислород, которые приносятся кровью от кишечника и лёгких. Из тканевой жидкости питательные‘вещества и кислород проникают в клетки.Воду, углекислый газ и другие продукты распада клетки выделяют в тканевую жидкость. Отсюда эти вещества проходят через стенки кровеносных сосудов в кровь. Кровь вы­носит продукты распада к почкам, коже и лёгким, через которые они удаляются из организма.Кровь, тканевая жидкость и образующаяся из неё лимфа яв­ляются внутренней средой организма. Через внутреннюю среду устанавливается связь между клетками и внешней средой, из которой они получают питание и кислород и в ко­торую отдают продукты своей жизнедеятельности.Относительное постоянство состава крови, тканевой жидкости и лимфы создаёт для клеток среду с более или менее постоян­ными условиями существования. Насколько это важно, можно судить по тому, что всякое изменение в составе крови вызывает тяжёлые нарушения в организме

№18(2)-50. Система крови. Функции, количество и состав крови человека. Регуляция объёма циркулирующей крови. Кровяное депо.

Регуляция объема циркулирующей крови

Для нормального кровоснабжения органов и тканей, поддержания постоянства АД необходимо определенное соотношение между объ­емом циркулирующей крови (ОЦК) и общей емкостью всей сосудистой системы. Это соответствие достигается при помощи ряда нервных и гуморальных регуляторных механизмов.

О важной роли адре­налина и вазопрессина в поддержании АД при кровопотере свиде­тельствует тот факт, что смерть при потере крови наступает раньше, чем после удаления гипофиза и надпочечников. Помимо симпатоадреналовых влияний и действия вазопрессина, в поддержании АД и ОЦК на нормальном уровне при кровопотере, особенно в поздние сроки, участвует система ренин—ангиотензин—альдостерон. Возни­кающее после кровопотери снижение кровотока в почках приводит к усиленному выходу ренина и большему, чем в норме, образованию ангиотензина II, который поддерживает АД. Кроме того, ангиотензин II стимулирует выход из коркового вещества надпочечников альдостерона, который, во-первых, способствует поддержанию АД за счет увеличения тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы, а во-вторых, усиливает реабсорбцию в почках натрия. Задержка натрия является важным фактором увеличения реабсорбции воды в почках и восстановления ОЦК.

Для поддержания АД при открытых кровопотерях имеет значение также переход в сосуды тканевой жидкости и в общий кровоток того количества крови, которое сосредоточено в так называемых кровяных депо. Выравниванию давления крови способствует также рефлекторное учащение и усиление сокращений сердца. Благодаря этим нейрогуморальным влияниям при быстрой потере 20—25% крови некоторое время может сохраняться достаточно высокий уро­вень АД.

Существует, однако, некоторый предел потери крови, после которого никакие регуляторные приспособления (ни сужение со­судов, ни выбрасывание крови из депо, ни усиленная работа сердца и т. д.) не могут удержать АД на нормальном уровне: если организм быстро теряет более 40—50% содержащейся в нем крови, то АД резко понижается и может упасть до нуля, что приводит к смерти.

Указанные механизмы регуляции сосудистого тонуса являются безусловными, врожденными, но в течение индивидуальной жизни животных на их основе вырабатываются сосудистые условные рефлексы, благодаря которым сердечно-сосудистая система включается в реакции, необходимые организму при действии лишь одного сиг­нала, предшествующего тем или иным изменениям окружающей среды. Таким образом организм оказывается заранее приспособленным к предстоящей деятельности.

Кровяное депо

В состоянии покоя у человека до 45—50% всего объема крови, имеющейся в организме, находится в кровяных депо: селезенке, печени, подкожном сосудистом сплетении и легких. В селезенке содержится 500 мл крови, которая может быть почти полностью выключена из циркуляции. Резервуарная функция селезенки. Осуществляется благодаря особой структуре ее сосудов. Кровь из капилляров поступает сначала в венозные синусы и лишь затем переходит в вены. Синусы имеют легко растяжимые стенки и могут вмещать большое количество крови и, опорожняясь, изливать эту кровь в селезеночную вену и, следовательно, в общий кровоток.

Состав и функции крови

Кровь, беспрерывно циркулирующая в замкнутой системе кровеносных сосудов, выполняет в организме важнейшие функции: транспортную, дыхательную, регуляторную и защитную. Она обеспечивает относительное постоянство внутренней среды организма.

Кровь — это разновидность соединительной ткани, состоящей из жидкого межклеточного вещества сложного состава — плазмы н взвешенных в ней клеток — форменных элементов крови: эритроцитов (красных кровяных клеток), лейкоцитов (белых кровяных клеток) и тромбоцитов (кровяных пластинок). В 1 мм3 крови содержится 4,5–5 млн. эритроцитов, 5–8 тыс. лейкоцитов, 200–400 тыс. тромбоцитов.

В организме человека количество крови составляет в среднем 4,5–5 л или 1/13 массы его тела. Плазма крови по объему составляет 55–60%, а форменные элементы 40–45%. Плазма крови представляет собой желтоватую полупрозрачную жидкость. В ее состав входит вода (90–92%), минеральные и органические вещества (8–10%), 7% белков. 0,7% жиров, 0.1% — глюкозы, остальная часть плотного остатка плазмы — гормоны, витамины, аминокислоты, продукты обмена веществ.

Форменные элементы крови

Эритроциты — безъядерные красные кровяные клетки, имеющие форму двояковогнутых дисков. Такая форма увеличивает поверхность клетки в 1.5 раза. Цитоплазма эритроцитов содержит белок гемоглобин — сложное органическое соединение, состоящее из белка глобина и пигмента крови гема, в состав которого входит железо.

Основная функция эритроцитов — транспортировка кислорода и углекислого газа. Эритроциты развиваются из ядерных клеток в красном костном мозге губчатого вещества кости. В процессе созревания они теряют ядро и поступают в кровь. В 1 мм3 крови содержится от 4 до 5 млн. эритроцитов.

Продолжительность жизни эритроцитов 120–130 дней, затем в печени и селезенке они разрушаются, и из гемоглобина образуется пигмент желчи.

Лейкоциты — белые кровяные тельца, содержащие ядра и не имеющие постоянной формы. В 1 мм3 крови человека их содержится 6–8 тысяч.

Лейкоциты образуются в красном костном мозге, селезенке, лимфатических узлах; продолжительность их жизни 2–4 дня. Разрушаются они также в селезенке.

Основная функция лейкоцитов — защита организмов от бактерий, чужеродных белков, инородных тел. Совершая амебоидные движения, лейкоциты проникают через стенки капилляров в межклеточное пространство. Они чувствительны к химическому составу веществ, выделяемых микробами или распавшимися клетками организма, и передвигаются по направлению к этим веществам или распавшимся клеткам. Вступив с ними в контакт, лейкоциты своими ложноножками обволакивают их и втягивают внутрь клетки, где при участии ферментов они расщепляются.

Лейкоциты способны к внутриклеточному пищеварению. В процессе взаимодействия с инородными телами многие клетки гибнут. При этом вокруг чужеродного тела накапливаются продукты распада, и образуется гной. Лейкоциты, захватывающие различные микроорганизмы и переваривающие их, И. И. Мечников назвал фагоцитами, а само явление поглощения и переваривания — фагоцитозом (поглощающим). Фагоцитоз — защитная реакция организма.

Тромбоциты (кровяные пластинки) — бесцветные, безъядерные клетки округлой формы, играющие важную роль в свертывании крови. В 1 л крови находится от 180 до 400 тыс. тромбоцитов. Они легко разрушаются при повреждении кровеносных сосудов. Тромбоциты образуются в красном костном мозге.

№19(2)-51. Функциональные системы, обеспечивающие постоянство осмотического давления и кислотно-основного состояния крови.

Осмотическим назы­вается давление, которое обуславливается переходом растворителя (вода) через полупроницаемую мембрану из менее в более кон­центрированный раствор.

Другими словами движение растворителя направлено от меньшего к большему осмотическому давлению. Сравните с гидростатическим давлением: движение жидкости направлено от большего к меньшему давлению.

Осмотическое дав­ление крови равно приблизительно 7,6 атм. или 5776 мм рт.ст. (7,6760).

Осмотическое давление крови зависит в основном от растворен­ных в ней низкомолекулярных соединений, главным образом солей. Около 60 % этого давления создается NaCl. Осмотическое давление в крови, лимфе, тканевой жидкости, тканях приблизительно оди­наково и отличается постоянством. Даже в случаях, когда в кровь поступает значительное количество воды или соли, осмотическое давление не претерпевает существенных изменений.

Онкотическое давление — часть осмотического давления, обусловленная белками. 80 % онкотического давления создают аль­бумины.

Онкотическое давление не пре­вышает 30 мм рт. ст., т.е. составляет 1/200 часть осмотического давления.

Используется несколько показателей осмотического давления:

Единицы давления атм. Или мм рт.ст.

В практике часто используются понятия осмолярности – ммоль/л и осмоляльности ммоль/кг (литр и кг растворителя)

Чем больше онкотическое давление, тем больше воды удерживается в сосудистом русле и тем меньше ее переходит в ткани и наоборот. Онкотическое давление влияет на образование тканевой жидкости, лимфы, мочи и всасывание воды в кишечнике. Поэтому кровезамещающие растворы должны содержать в своем составе коллоидные вещества, способные удерживать воду [++601++].

Функциональные системы осморегуляции

Осморегуляция - поддержание на заданном уровне осмоти­ческого давления крови, осуществляется с участием осморецепторов, расположенных в супраоптическом ядре гипоталамуса, а также в печени, почках, сердце.

На основе афферентации к центру осморегуляции, расположенному в гипоталамусе, проис­ходит изменение продукции антидиуретического гормона, окситоцина, что приводит к изменению реабсорбции воды в собирательных трубках почек и за счет этого достигается норма­лизация осмотического давления крови.

Учитывая, что основ¬ным ионом, создающим осмотическое давление, является нат¬рий, одновременно происходит регуляция его содержания в крови с участием ренин-ангиотензин-альдостеронового меха¬низма и за счет натрийуретического гормона (атриопептина). ++492++

Регуляция ионного состава крови имеет прямое отношение к регуляции осмотического давления, волюморегуляции, но она предназначена и для отдельных ионов, независимо от уровня осмотического давления и ОЦК. Рецепторы, восприни¬мающие уровень ионов: натриевые, калиевые, кальциевые, хлорные - в основном расположены в печени, а также, вероятно, в гипоталамусе. Информация достигает центра регуляции ион¬ного состава крови, который расположен в гипоталамусе, от него сигналы управления идут к железам внутренней секреции, в том числе к коре надпочечников (выделение альдостерона), поджелудочной железы (инсулин). Кроме того, кровь непосред¬ственно оказывает влияние на железы внутренней секреции, продуцирующие ионрегулирующие гормоны, в том числе на почки (ренин-ангиотензин-альдостероновый механизм), щито¬видную и паращитовидную железы (па-ратгормон, тиреокальцитонин), предсердие (натрийуретический гормон ).

Кислотно основное состояние крови

Когда говорят о рН крови имеют в виду рН плазмы.

В нор­ме рН крови равна 7,36, т.е. реакция слабоосновная. Колебания величины рН крови крайне незначительны. Так, в условиях покоя рН артериальной крови соответствует 7,4, а ве­нозной — 7,34. В клетках и тканях рН достигает 7,2 и даже 7,0, что зависит от образования в них в процессе обмена веществ «кислых» продуктов метаболизма.

При различных физиологических состояниях рН крови может изменяться как в кислую (до 7,3), так и в щелочную (до 7,5) сторону. Более значительные откло­нения рН сопровождаются тяжелейшими последствиями для орга­низма. Так, при рН крови 6,95 наступает потеря сознания и если эти сдвиги в кратчайший срок не ликвидируются, то неми­нуема смерть. Если же концентрация ионов Н⁺ уменьшается и рН становится равным 7,7, то наступают тяжелейшие судороги (тетания), что также может привести к смерти.

Сдвиг рН в кислую сторону (уменьшение) носит название ацидоз, в щелочную (увеличение рН) — алкалоз.

В процессе обмена веществ ткани выделяют в тканевую жидкость, а следовательно, и в кровь «кислые» продукты обмена, что должно приводить к сдвигу рН в кислую сторону. Реакция же крови при этих условиях практически не изменяется, что объясняется наличием буферных систем крови.

Постоянство рН крови поддерживается буферными системами:

гемоглобиновой,

карбонатной,

фосфатной

белковой (плазмы).

Самой мощной является буферная система гемоглобина. На ее долю приходится 75% буферной емкости крови. Эта система вклю­чает восстановленный гемоглобин (ННb) и калиевую соль восста­новленного гемоглобина (КНb). Буферные свойства системы обусловлены тем, что КНb как соль слабой кислоты отдает ион К⁺ и присоединяет при этом ион Н⁺ образуя слабодиссоциированную кислоту:

Н+ + KHb = K+ + ННb.

Величина рН крови, притекающей к тканям, благодаря восста­новленному гемоглобину, способному связывать СО₂ и Н⁺-ионы, остается постоянной. В этих условиях ННb выполняет функции основания. В легких гемоглобин ведет себя как кислота (оксигемоглобин ННbО₂ является более сильной кислотой, чем СО₂), что предотвращает защелачивание крови.

Карбонатная буферная система (H₂CO₃/NaHCO₃) пo своей мощности занимает второе место. Ее функции осуществляются следующим образом: NaHCO₃ диссоциирует на ионы Na⁺ и НСО₃^-. Если в кровь поступает кислота более сильная, чем угольная, то происходит обмен ионами Na⁺ с образованием слабодиссоциированной и легко растворимой угольной кислоты, что предотвращает повышение концентрации ионов Н⁺ в крови. Увеличение же концентрации угольной кислоты приводит к ее распаду (это происходит под влиянием фермента карбоангидразы, находящегося в эритроцитах) на Н₂O и СО₂. Последний поступает в легкие и выделяется в окружающую среду. Если в кровь поступает осно­вание, то она реагирует с угольной кислотой, образуя натрия гидрокарбонат (NaHCO₃) и воду, что опять-таки препятствует сдвигу рН в щелочную сторону.

Фосфатная буферная система образована натрия дигидрофосфатом (NaH₂PO₄) и натрия гидрофосфатом (Na₂HPO₄). Первое со­единение ведет себя как слабая кислота, второе — как соль слабой кислоты. Если в кровь попадает более сильная кислота, то она реагирует с Na₂HPO₄, образуя нейтральную соль, и увеличивает количество слабодиссоциируемого Na₂HPO₄:

Н+ + NaHPO₄^- = Na⁺ +H₂P0₄^-

Избыточное количество натрия дигидрофосфата при этом будет удаляться с мочой, благодаря чему соотношение NaH₂PO₄/Na₂HPO₄ не изменится.

Белки плазмы крови играют роль буфера, так как обладают амфотерными свойствами: в кислой среде ведут себя как основания, а в основной — как кислоты.

Важная роль в поддержании постоянства рН крови отводится нервной регуляции. При этом преимущественно раздражаются хеморецепторы сосудистых рефлексогенных зон, импульсы от которых поступают в продолговатый мозг и другие отделы ЦНС, что рефлекторно включает в реакцию периферические органы — почки, легкие, потовые железы, желудочно-кишечный тракт и др., дея­тельность которых направлена на восстановление исходной величины рН. Так, при сдвиге рН в кислую сторону почки усиленно выделяют с мочой анион Н₂РО₄. При сдвиге рН крови в щелочную сторону увеличивается выделение почками анионов НРО₂^- и Н CO₃^-. Потовые железы человека способны выводить избыток молочной кислоты, а легкие — CO₂.

Поскольку буферные системы крови более устойчивы к действию кислот, чем оснований, чтобы сместить pH в кровь нужно добавить больше кислоты, чем щёлочи.

Большая устойчивость буферных систем к действию кислот, чем оснований, сформировавшаяся, вероятно, в процессе естественного отбора, понятна, поскольку в процессе метаболизма образуются и выводятся в кровь большей частью кислые продукты.

№20(2)-52. Эритроциты. Гемоглобин. Понятие об эритроне. Гемолиз. Регуляция эритропоэза.

Развитие эритроцитов происходит в замкнутых капиллярах крас­ного костного мозга. Как только эритроцит достигает стадии ретикулоцита, он растягивает стенку капилляра, благодаря чему сосуд раскрывается и ретикулоцит вымывается в кровоток, где и превращается за 35—45 ч в молодой эритроцит — нормоцит. В норме в крови содержится не более 1—2% ретикулоцитов.

В кровотоке эритроциты живут 80—120 дней. Продолжительность жизни эритроцитов у мужчин несколько больше, чем у женщин.

Развитие эритроцитов происходит в замкнутых капиллярах крас­ного костного мозга. Как только эритроцит достигает стадии ретикулоцита, он растягивает стенку капилляра, благодаря чему сосуд раскрывается и ретикулоцит вымывается в кровоток, где и превращается за 35—45 ч в молодой эритроцит — нормоцит. В норме в крови содержится не более 1—2% ретикулоцитов.

Эритроциты человека лишены ядра и состоят из стромы, заполненной гемоглобином, и белково-липидной оболочки. Эритроциты имеют преимущественно форму двояковогнутого диска диаметром 7,5 мкм, толщиной на периферии 2,5 мкм, в центре – 1,5 мкм. Эритроциты такой формы называются нормоцитами. Особая форма эритроцитов приводит к увеличению диффузионной поверхности, что способствует лучшему выполнению основной функции эритроцитов – дыхательной. Специфическая форма обеспечивает также прохождение эритроцитов через узкие капилляры. Лишение ядра не требует больших затрат кислорода на собственные нужды и позволяет более полноценно снабжать организм кислородом. Эритроциты выполняют в организме следующие функции: 1) основной функцией является дыхательная – перенос кислорода от альвеол легких к тканям и углекислого газа от тканей к легким;

2) регуляция рН крови благодаря одной из мощнейших буферных систем крови – гемоглобиновой;

3) питательная – перенос на своей поверхности аминокислот от органов пищеварения к клеткам организма;

4) защитная – адсорбция на своей поверхности токсических веществ;

5) участие в процессе свертывания крови за счет содержания факторов свертывающей и противосвертывающей систем крови;

6) эритроциты являются носителями разнообразных ферментов (холинэстераза, угольная ангидраза, фосфатаза) и витаминов (В1, В2, В6, аскорбиновая кислота);

7) эритроциты несут в себе групповые признаки крови.

Гемоглобин и его соединения

Гемоглобин – особый белок хромопротеида, благодаря которому эритроциты выполняют дыхательную функцию и поддерживают рН крови. У мужчин в крови содержится в среднем 130 – 1б0 г/л гемоглобина, у женщин – 120 – 150 г/л.

Гемоглобин состоит из белка глобина и 4 молекул гема. Гем имеет в своем составе атом железа, способный присоединять или отдавать молекулу кислорода. При этом валентность железа, к которому присоединяется кислород, не изменяется, т.е. железо остается двухвалентным. Гемоглобин, присоединивший к себе кислород, превращается в оксигемоглобин. Это соединение непрочное. В виде оксигемоглобина переносится большая часть кислорода. Гемоглобин, отдавший кислород, называется восстановленным, или дезоксигемоглобином. Гемоглобин, соединенный с углекислым газом, носит название карбгемоглобина. Это соединение также легко распадается. В виде карбгемоглобина переносится 20% углекислого газа.

В особых условиях гемоглобин может вступать в соединение и с другими газами. Соединение гемоглобина с угарным газом (СО) называется карбоксигемоглобином. Карбоксигемоглобин является прочным соединением. Гемоглобин блокирован в нем угарным газом и неспособен осуществлять перенос кислорода. Сродство гемоглобина к угарному газу выше его сродства к кислороду, поэтому даже небольшое количество угарного газа в воздухе является опасным для жизни.

При некоторых патологических состояниях, например, при отравлении сильными окислителями (бертолетовой солью, перманганатом калия и др.) образуется прочное соединение гемоглобина с кислородом – метгемоглобин, в котором происходит окисление железа, и оно становится трехвалентным. В результате этого гемоглобин теряет способность отдавать кислород тканям, что может привести к гибели человека.

В скелетных и сердечной мышцах находится мышечный гемоглобин, называемый миоглобином. Он играет важную роль в снабжении кислородом работающих мышц.

Имеется несколько форм гемоглобина, отличающихся строением белковой части – глобина. У плода содержится гемоглобин F. В эритроцитах взрослого человека преобладает гемоглобин А (90%). Различия в строении белковой части определяют сродство гемоглобина к кислороду. У фетального гемоглобина оно намного больше, чем у гемоглобина А. Это помогает плоду не испытывать гипоксии при относительно низком парциальном напряжении кислорода в его крови.

Ряд заболеваний связан с появлением в крови патологических форм гемоглобина. Наиболее известной наследственной патологией гемоглобина является серповидноклеточная анемия, Форма эритроцитов напоминает серп. Отсутствие или замена нескольких аминокислот в молекуле глобина при этом заболевании приводит к существенному нарушению функции гемоглобина.

В клинических условиях принято вычислять степень насыщения эритроцитов гемоглобином. Это так называемый цветовой показатель. В норме он равен 1. Такие эритроциты называются нормохромными. При цветовом показателе более 1,1 эритроциты гиперхромные, менее 0,85 – гипохромные. Цветовой показатель важен для диагностики анемий различной этиологии.

Гемолиз

Процесс разрушения оболочки эритроцитов и выход гемоглобина в плазму крови называется гемолизом. При этом плазма окрашивается в красный цвет и становится прозрачной – “лаковая кровь”. Различают несколько видов гемолиза.

Осмотический гемолиз может возникнуть в гипотонической среде. Концентрация раствора NаСl, при которой начинается гемолиз, носит название осмотической резистентности эритроцитов, Для здоровых людей границы минимальной и максимальной стойкости эритроцитов находятся в пределах от 0,4 до 0,34%.

Химический гемолиз может быть вызван хлороформом, эфиром, разрушающими белково-липидную оболочку эритроцитов.

Биологический гемолиз встречается при действии ядов змей, насекомых, микроорганизмов, при переливании несовместимой крови под влиянием иммунных гемолизинов.Температурный гемолиз возникает при замораживании и размораживании крови в результате разрушения оболочки эритроцитов кристалликами льда.Механический гемолиз происходит при сильных механических воздействиях на кровь, например встряхивании ампулы с кровью.

Образование эритроцитов, или эритропоэз, происходит в красном костном мозге. Эритроциты вместе с кроветворной тканью носят название “красного ростка крови”, или эритрона.Для образования эритроцитов требуются железо и ряд витаминов.

Железо организм получает из гемоглобина разрушающихся эритроцитов и с пищей. Трехвалентное железо пищи с помощью вещества, находящегося в слизистой кишечника, превращается в двухвалентное железо. С помощью белка трансферрина железо, всосавшись, транспортируется плазмой в костный мозг, где оно включается в молекулу гемоглобина. Избыток железа депонируется в печени в виде соединения с белком – ферритина или с белком и липоидом – гемосидерина. При недостатке железа развивается железодефицитная анемия.

№21(2)-53. Лейкоциты. Лейкоцитарная формула. Регуляция лейкопоэза.

Количество лейкоцитов в течение дня может изменяться под действием различных факторов, не выходя за пределы референсных значений.Физиологическое повышение количества лейкоцитов (физиологический лейкоцитоз) возникает после приёма пищи (поэтому желательно про водить анализ натощак), после физической нагрузки (не рекомендуют физические усилия до взятия крови) и во второй половине дня (желательно забор крови для анализа проводить утром) , при стрессах, воздействии холода и тепла. У женщин физиологическое повышение количества лейкоцитов отмечают в предменструальном периоде, во второй половине беременности и при родах.Увеличение количества лейкоцитов (лейкоцитоз - более 10х109 /л) возникает в следующих случаях:реактивный (физиологический) лейкоцитоз (воздействие физиологических факторов: боли, холодной или горячей ванны, физической нагрузки, эмоционального напряжения, воздействия солнечного света и ультрафиолетовых лучей);

состояние после операционного вмешательства;

менструация;

лейкоцитоз в результате стимуляции лейкопоэза (инфекционно-воспалительные процессы: остеомиелит, пневмония, ангина, сепсис, менингит, флегмона, аппендицит, абсцесс, полиартрит, пиелонефрит, перитонит бактериальной, вирусной или грибковой этиологии);интоксикация, в том числе эндогенная (диабетический ацидоз, эклампсия, уремия, подагра);ожоги и травмы;острые кровотечения;

Лейкоцитарная формула - процентное соотношение количества нейтрофилов, лимфоцитов, эозинофилов, базофилов и моноцитов.Изменения лейкоцитарной формулы неспецифичны: они могут иметь сходный характер при разных заболеваниях или, напротив, возможны разные изменения при одной и той же патологии у разных больных.

Лейкоцитарная формула имеет возрастные особенности, поэтому её сдвиги следует оценивать с учётом возрастной нормы.

Варианты изменения (сдвига) лейкоцитарной формулы

Сдвиг влево [в крови увеличено количество палочкоядерных нейтрофилов, возможно появление метамиелоцитов (юных), миелоцитов] может указывать на следующие

состояния:

острые инфекционные заболевания;

физическое перенапряжение;

ацидоз и коматозные состояния.

Сдвиг вправо (в крови появляются гиперсегментированные гранулоциты) может свидетельствовать о следующих состояниях:мегалобластной анемии;болезнях почек и печени;состоянии после переливания крови.

Регуляция лейкопоэза

Все лейкоциты образуются в красном костном мозге из единой стволовой клетки, однако родоначальницей миелопоэза является бипотенциальная колониеобразующая единица гранулоцитарно-моноцитарная (КОЕ-ГМ) или клетка-предшественница. Для ее роста и дифференцировки необходим особый колониестимулирующий фак­тор (КСФ), вырабатываемый у человека моноцитарно-макрофагальными клетками, костным мозгом и лимфоцитами.В регуляции размножения ранних поли- и унипотентных клеток имеет важное значение их взаимодействие с Т-лимфоцитами и макрофагами. Эти клетки влия­ют на клетки-предшественницы с помощью лимфокинов и монокинов, содержащихся в мембране и отделяющихся от нее в виде «пузырьков» при тесном контакте с клетками-мишенями.

Из костного мозга и отдельных видов лейкоцитов (гранулоцитов и агранулоцитов) выделен комплекс полипептидных факторов, вы­полняющих функции специфических лейкопоэтинов.Важная роль в регуляции лейкопоэза отводится интерлейкинам. В частности, ИЛ-3 не только стимулирует гемопоэз, но и является фактором роста и развития базофилов. ИЛ-5 необходим для роста и развития эозинофилов.

№22(2)-54. Тромбоциты, их строение, количество, функции.

тромбоциты - форменные элементы крови, участвующие в обеспечении гемостаза. Тромбоциты - мелкие безъядерные клетки, овальной или округлой формы; их диаметр 2-4 мкм. Образуются тромбоциты в костном мозге из мегакариоцитов. В спокойном состоянии (в кровотоке) тромбоциты имеют дисковидную форму.).Тромбоциты обладают свойством выбрасывать при стимуляции содержимое своих гранул, в которых содержатся факторы свертывания, фермент пероксидаза, серотонин, ионы кальция - Са2*, аденозиндифосфат (АДФ), фактор Виллебранда, тромбоцитарный фибриноген, фактор роста тромбоцитов. Главная функция тромбоцитов - участие в процессе свёртывания крови (гемостазе) - важной защитной реакции организма, предотвращающей большую кровопотерю при ранении сосудов. Оно характеризуется следующими процессами:адгезия, агрегация, секреция, ретракция, спазм мелких сосудов и вязкий метаморфоз, образование белого тромбоцитарного тромба в сосудах микроциркуляции с диаметром до 100 нм. Другая функция тромбоцитов ангиотрофическая - питание эндотелия кровеносных сосудов. Относительно недавно установлено также, что тромбоциты играют важнейшую роль в заживлении и регенерации поврежденных тканей, освобождая из себя в раневые ткани факторы роста, которые стимулируют деление и рост поврежденных клеток. Факторы роста представляют собой полипептидные молекулы различного строения и назначения.К важнейшим факторам роста относятся тромбоцитарный фактор роста (PDGF), трансформирующий фактор роста (TGF-β), фактор роста эндотелия сосудов (VEGF), фактор роста эпителия (EGF), фактор роста фибробластов (FGF), инсулиноподобный фактор роста (IGF). Уровень тромбоцитов подвержен естественным колебаниям во время менструального цикла, поднимаясь после овуляции и снижаясь после начала менструации. Он зависит также от питания больного, понижаясь при тяжелом дефиците железа, дефиците фолиевой кислоты и дефиците витамина В12.

Тромбоциты входят в число показателей острой фазы воспаления; при сепсисе, опухолях, кровотечениях, легком дефиците железа может возникать вторичный тромбоцитоз. Предполагается, что выработка тромбоцитов при этом неопасном состоянии стимулируется ИЛ-3, ИЛ-6 и ИЛ-11. Напротив, тромбоцитоз при хронических миелопролиферативных заболеваниях (эритремия, хронический миелолейкоз, сублейкемический миелоз, тромбоцитемия) может приводить к тяжелым кровотечениям или тромбозам. Бесконтрольная выработка тромбоцитов у этих больных связана с клональной патологией стволовой кроветворной клетки, затрагивающей все клетки-предшественники.Временное повышение количества тромбоцитов можно наблюдать после интенсивной физической нагрузки. Небольшое физиологическое снижение уровня тромбоцитов отмечается у женщин во время менструации. Умеренное снижение количества тромбоцитов может иногда наблюдаться у практически здоровых беременных женщин. Клинические признаки снижения количества тромбоцитов - тромбоцитопении (повышенная склонность к внутрикожным кровоизлияниям, кровоточивость десен, меноррагии и т.п.) - обычно имеют место только в том случае, когда количество тромбоцитов снижается ниже 50х103 клеток/мкл.Патологическое снижение количества тромбоцитов происходит вследствие их недостаточного образования при ряде заболеваний системы крови, а также при повышенном потреблении или разрушении тромбоцитов (аутоиммунные процессы). После массивных кровотечений с последующими внутривенными вливаниями плазмозаменителей количество тромбоцитов может снизиться до 20-25% от исходной величины вследствие разведения.Повышение количества тромбоцитов (тромбоцитозы) может быть реактивным, сопровождающим определенные патологические состояния (как результат продукции иммуномодуляторов, стимулирующих образование тромбоцитов) или первичным (вследствие дефектов в системе гемопоэза).

№23(2)-55. Гемостаз. Фазы гемостаза. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз.

СИСТЕМА ГЕМОСТАЗА

Под термином «гемостаз» понимают комплекс реакций, направленных на остановку кровотечения при травме сосудов. Значение системы гемостаза намного сложнее и шире. Факторы гемостаза принимают участие в сохранении жидкого состояния крови, регуляции транскапиллярного обмена, резистентности сосудистой стенки, влияют на интенсивность репаративных процессов и др. Принято различать сосудисто-тромбоцитарный гемостаз и процесс свертывания крови. В первом случае речь идет об остановке кровотечения из мелких сосудов с низким кровяным давлением, диаметр которых не превышает 100 мкм, во втором — о борьбе с кровопотерей при повреждениях артерий и вен. Такое деление носит условный характер, потому что при повреждении как мелких, так и крупных кровеносных сосудов всегда наряду с образованием тромбоцитарной пробки осуществляется свертывание крови.Сосудисто-тромбоцитарный гемостазСосудисто-тромбоцитарный гемостаз сводится к образованию тромбоцитарной пробки, или тромбоцитарного тромба. Условно его разделяют на три стадии: 1) временный (первичный) спазм сосудов; 2) образование тромбоцитарной пробки за счет адгезии (прикреп­ления к поврежденной поверхности) и агрегации (склеивания между собой) тромбоцитов; 3) ретракция (сокращение и уплотнение) тром­боцитарной пробки. Сразу после травмы наблюдается первичный спазм кровеносных сосудов, благодаря чему кровотечение в первые секунды может не возникнуть или носит ограниченный характер. Первичный спазм сосудов обусловлен выбросом в кровь в ответ на болевое раздражение адреналина и норадреналина и длится не более 10—15 с. В даль­нейшем наступает вторичный спазм, обусловленный активацией тромбоцитов и отдачей в кровь сосудосуживающих агентов — серотонина, ТхА2, адреналина и др.Повреждение сосудов сопровождается немедленной активацией тромбоцитов, что обусловлено появлением высоких концентраций АДФ (из разрушающихся эритроцитов и травмированных сосудов), а также с обнажением субэндотелия, коллагеновых и фибриллярных структур. В результате «раскрываются» вторичные рецепторы и создаются оптимальные условия для адгезии, агрегации и образо­вания тромбоцитарной пробки.Адгезия обусловлена наличием в плазме и тромбоцитах особого белка — фактора Виллебранда (FW), имеющего три активных цен­тра, два из которых связываются с экспрессированными рецепторами тромбоцитов, а один — с рецепторами субэндотелия и коллагеновых волокон. Таким образом, тромбоцит с помощью FW оказывается «подвешенным» к травмированной поверхности сосуда.Одновременно с адгезией наступает агрегация тромбоцитов, осу­ществляемая с помощью фибриногена — белка, содержащегося в плазме и тромбоцитах и образующего между ними связующие мо­стики, что и приводит к появлению тромбоцитарной пробки.

Гемостаз – это биологическая система, которая обеспечивает сохранение жидкого состояния крови в организме в норме и остановку кровотечения при нарушении целостности сосудистого русла.

Изучение гемостаза все шире входит в клиническую практику. Эти знания необходимы для правильной диагностики, а, следовательно, для правильного лечения различного рода кровоточивости и тромбозов.

Кровоизлияния, жизнеугрожающие кровотечения, эмболии и тромбозы – вот крайняя полоса гемостаза. В системе гемостаза принимают участие факторы свертывающей, противосвертывающей (антикоагулянтной) и фибринолитической систем крови. Изменение функционального состояния одной из систем сопровождается компенсаторными сдвигами в деятельности другой. Нарушение функциональных взаимосвязей может привести к тяжелым патологическим состояниям организма, заключающимся или в повышенной кровоточивости, или во внутрисосудистом тромбообразовании. Паритет между свертывающей и противосвертывающей системами позволяет поддерживать кровь в жидком состоянии. Текучесть крови – одно из важнейших условий жизнедеятельности организма.

Гемостаз – это биологическая система, которая обеспечивает сохранение жидкого состояния крови в организме в норме и остановку кровотечения при нарушении целостности сосудистого русла. Изучение гемостаза все шире входит в клиническую практику. Эти знания необходимы для правильной диагностики, а, следовательно, для правильного лечения различного рода кровоточивости и тромбозов.

Кровоизлияния, жизнеугрожающие кровотечения, эмболии и тромбозы – вот крайняя полоса гемостаза. В системе гемостаза принимают участие факторы свертывающей, противосвертывающей (антикоагулянтной) и фибринолитической систем крови. Изменение функционального состояния одной из систем сопровождается компенсаторными сдвигами в деятельности другой. Нарушение функциональных взаимосвязей может привести к тяжелым патологическим состояниям организма, заключающимся или в повышенной кровоточивости, или во внутрисосудистом тромбообразовании. Паритет между свертывающей и противосвертывающей системами позволяет поддерживать кровь в жидком состоянии. Текучесть крови – одно из важнейших условий жизнедеятельности организма.

Фазы гемостазаПроцесс гемостаза включает три основные фазы, быстро следующие друг за другом после повреждения сосуда.Вазоконстрикция – первым элементом остановки кровотечения является сокращение поврежденного кровеносного сосуда. Этот механизм может быстро и существенно снизить кровопотерю.Формирование тромбоцитарной пробки – травматизация сосудистой стенки приводит к активации тромбоцитов, находящихся в плазме крови, которые слипаются друг с другом в месте дефекта сосудистой стенки с образованием рыхлой тромбоцитарной пробки.Коагуляция, образование кровяного сгустка – массу слипшихся тромбоцитов пронизывают нити фибрина. В сеть фибриновых волокон попадают эритроциты и лейкоциты, в результате чего формируется вторичная гемостатическая пробка – тромб.

№24(2)-56. Гемокоагуляция. Факторы свертывания крови.

Свёртывание крови (гемокоагуляция, коагуляция, часть гемостаза) — сложный биологический процесс образования в крови нитей белка фибрина, образующих тромбы, в результате чего кровь теряет текучесть, приобретая творожистую консистенцию.

Коагуля́ция — процесс свёртывания крови. При разрушении стенки сосуда тромбоциты собираются у места травмы и выделяют тромбопластин, который, наряду с кальцием, витамином К и протромбином, способствует превращению фибриногена в фибрин. Образуются сети фибрина, где задерживаются форменные элементы крови. Это является сгустком крови — тромбом. Процесс коагуляции в норме длится 3—8 мин.

У здорового человека кровотечение из мелких сосудов останавливается за несколько минут (так называемое «время кровотечения»). Этот первичный гемостаз почти целиком обусловлен сужением сосудов и их механической закупоркой агрегатами тромбоцитов.

Процесс гемостаза сводится к образованию тромбоцитарного тромба. Условно его разделяют на три стадии:

временный (первичный) спазм сосудов;

образование тромбоцитарной пробки за счёт адгезии и агрегации тромбоцитов;

ретракция (сокращение и уплотнение) тромбоцитарной пробки.

Повреждение сосудов сопровождается немедленной активацией тромбоцитов. Адгезия (прилипание) тромбоцитов к волокнам соединительной ткани по краям раны обусловлена гликопротеином фактором Виллебранда.

Одновременно с адгезией наступает агрегация тромбоцитов, осуществляемая с помощью фибриногена — белка, содержащегося в плазме и тромбоцитах. С его помощью между тромбоцитами образуются связующие «мостики», что и приводит к появлению тромбоцитарной пробки.

Из тромбоцитов, подвергшихся адгезии и агрегации, усиленно секретируются различные биологически активные вещества (АДФ, адреналин, норадреналин и др.), которые приводят к вторичной, необратимой агрегации. Одновременно с высвобождением тромбоцитарных факторов происходит образование тромбина[1], который воздействует на фибриноген с образованием сети фибрина, в которой застревают отдельные эритроциты и лейкоциты.

Благодаря контрактильному белку тромбостенину тромбоциты подтягиваются друг к другу, тромбоцитарная пробка сокращается и уплотняется, наступает её ретракция.

процесс свёртывания крови может быть разделён на три фазы:

фаза активация включает комплекс последовательных реакций, приводящих к образованию протромбиназы и переходу протромбина в тромбин;

фаза коагуляции — образование фибрина из фибриногена;

фаза ретракции — образование плотного фибринового сгустка.