ПРОТИВОДИАБЕТИЧЕСКИЕ ПРЕПАРАТЫ

Эндокринные функции щитовидной железы выполняют около 1 млн. островков Лангерганса, которые секретируют следующие гормоны:

• инсулин (вырабатывается в -клетках, оказывает гипогликемическое действие)

• глюкагон (вырабатывается в -клетках, оказывает гипергликемическое действие)

• соматостатин (универсальный ингибитор секреторных клеток, вырабатывется в Д-клетках)

• панкреатический полипептид (усиливает процессы пищеварения,

механизм неизвестен, вырабатывается в F - клетках).

При нарушении выработки инсулина развивается сахарный диабет.

Сахарный диабет – синдром хронической гипергликемии, развивающийся вследствии абсолютного или относительного дефицита инсулина.

Диабет I типа (инсулинзависимый) – развивается при абсолютном дефиците инсулина в результате аутоимунного поражения клеток (появляются антитела к в-клеткам поджелудочной железы) или после ее удаления; тяжелая форма, чаще встречается в юношеском возрасте, характеризуется склонностью к развитию кетоацидоза, для поддержания жизни требуется введения экзогенного инсулина.

Диабет II типа (инсулинонезависимый) – диабет пожилых, когда часть клеток заменяется соединительной тканью или диабет тучных (больше субстрата, чем у изящных людей, кроме того, уних хороший аппетит – клетки устают работать у повышенной нагрузкой) развивается при относительном дефиците инсулина в результате ↓ выработки инсулина поджелудочной железой и /или ↓ чувствительности инсулиновых рецепторов; более легкая форма, чаще встречается у взрослых, кетоацидоз не характерен. Для коррекции гипергликемии часто бывает достаточно снижения массы тела с помощью диеты и физических нагрузок, что понижает резистентность тканей к инсулину и способствует восстановлению обмена веществ у 1/3 пациентов. При недостаточной эффективности диетических мероприятий используют пероральные сахароснижающие препараты. Экзогенный инсулин необходим для купирования состояний острой гипергликемии и в случае отсутствия эффекта от пероральных сахароснижающих средств.

Инсулин - это полипептид, состоящий из 2 полипептидных цепочек, соединенных дисульфидными мостиками. -клетки поджелудочной железы постоянно инкретирую небольшое базальное количество инсулина (1 ЕД/ч). Инкреция -клетками поджелудочной железы инсулина регулируется нейрогуморальными факторами. Нервная регуляция: - ПНС: стимуляция М3 холинорецепторов– повышение инкреции инсулина; стимуляция В2 АР – снижение инкреции инсулина. Гуморальная - некоторые аминокислоты (лейцин, аргинин) и глюкоза.

Самым сильным стимулятором высвобождения инсулина из -клеток поджелудочной железы является гипергликемия. Механизм стимуляции инсулиновой секреции: глюкоза  -клетки поджелудочной железы, где способствует повышению концентрации АТФ, вследствие чего закрываются АТФ-зависимые К-каналы. Уменьшение выходящего тока ионов К ведет к деполяризации мембраны -клеток и открытию потенциалзависимых кальциевых каналов, по которым ионы Са²⁺ поступают в клетку, что усиливает выделение инсулина.

После поступления инсулина в кровь он связывается со специфическими рецепторами, расположенными на клеточных мембранах большинства тканей. Рецепторы к инсулину состоят из 2 субъединиц ( и ), которые связаны дисульфидными мостиками. Комплекс инсулин + рецептор путем эндоцитоза проникает в клетку, где инсулин высвобождается из связи с рецептором и оказывает свое действие. При снижении активности инсулиновых рецепторов (например, при ожирении), проникновение инсулина в клетки нарушается это ведет к повышению уровня инсулина в крови.

Мембранные эффекты инсулина

облегчает проникновение глюкозы через клеточные мембраны инсулинзависимых тканей (печени, скелетных мышц, жировой ткани)→ устранение гипергликемии, глюкозурии, полиурии, полидипсии.