4.Специфические маркеры вирусных гепатитов.
Гепатит А - антитела к HAV (IgM – острая фаза, IgG маркер хронизации). Гепатит В - антигены и антитела к ДНК HAV. Антигены: Hbs-Ag (при остром и хроническом гепатите, обнаруживают в сыворотке), Hbс-Ag (обычно в сыворотке не определяется, имеется в клетках печени), Hbе-Ag (компонент Hbs-Ag, определяется в сыворотке в период активной репликации). Антитела: Анти-Hbs (в фазу реконвалесценции или после вакцинации), Анти-Hbs (+IgM - острый и хронический гепатит, период репликации, +IgG - при хроническом), Анти-Hbе (транзиторно-позитивные при реконвалесценции, некоторые формы хр. инфекции, у носителей). Pre-S1 Ag - высокий риск вертикальной передачи. Анти-Pre-S2 - маркер выздоровления и высокой эффективности вакцинации. Гепатит С - антитела к РНК HCV (хроническое инфицирование вирусом) НЕ обеспечивают иммунитет). Гепатит Д - антиген HDV-Ag (маркер наличия HDV), антитела HDV - Ig M и Ig G. Гепатит Е - антитела Анти-HEV (IgM - недавно, IgG - давно, иммунитет).
I фаза репликации – в крови (ДНК – с помощью ПЦР; HbeAg, HbsAg, анти- HbcIgM, ДНК-полимераза, IgM – маркер острой фазы; IgG – маркер хронизации), в ткани печени (ДНК, HbsAg, Hbc). Hbc в крови нет!
II фаза интеграции (нет размножения)- в крови нет ДНК, IgM, ДНК-полимеразы, имеются (HbsAg, анти-HbcAgIgG, анти-HbeAg). У переболевших – анти-Hbs, анти-Hbc, у привитых – анти-Hbs.
БИЛЕТ №5
Современная классификация пневмоний.
Идиопатический фиброзирующий альвеолит. Клиника. Лечение.
Идиопатический фиброзирующий альвеолит – патологич. проц. в лёгких неясной этилогии, сопровождающийся нарастающей ДН вследствие прогрессирующего пневмофиброза (болезнь Хаммена-Рича для острых форм, синдром Хаммена-Рича для хр. форм). Классификация морфологических форм ИФА: Обычная интерстициальная пневмония. Десквамативная интерстициальная пневмония; облитерирующий альвеолит, сочетающийся с интерстициальной болезнью лёгких. Острая интерстициальная пневмония. Неспецифич. интерстициальная пневмония. Клиника: сухой кашель или со скудной мокротой, цианоз, усилива-ся или возник. при физической нагрузке, одышка, выслушивание нежной крепитации ("треск целлофана"), интерстициальные и/или очаговые изменения в лёгких при рентгенологическом исследовании, рестриктивные нарушения вентиляционной способности, сниж. диффузионной способности лёгких. Основа лекарственного лечения фиброзирующих альвеолитов - глюкокортикоиды, особенно когда открытая биопсия лёгкого выявляет активный клеточный процесс без обширного фиброза. Начальную дозу препарата и длительность лечения подбирают индивидуально (преднизолон в дозе 1 мг/кг/сут до достижения ремиссии, затем постепенное снижение дозы в течение 6 нед). При отсутствии ремиссии возможно назначение иммунодепрессантов (азатиоприм, циклофосфамид и хлорамбуцил) самостоятельно или в сочетании с гормонотерапией. Лекарственная терапия эффективна при отсутствии выраженного фиброзирования. По мере необх-ти проводят симптоматич. терапию (бронхолитики).