1. Роль мукоцилиарного клиренса в формировании хобл. Методы диагностики.

Воздействие полютантов приводит к гиперфункции секреторных клеток, происходит избыточное образование слизи (гиперкриния), что вначале имеет защитный характер, так как при увеличении объема разводится концентрация раздражающего фактора, возбуждается кашлевой рефлекс и патогенные факторы выводятся из бронхов.Однако со временем начинает возрастать вязкость секрета и затрудняется его выведение. Вязкий секрет прилипает к ресничкам, ухудшая их движение, что нарушает мукоцилиарный клиренс.В последующем под действием полютантов происходит дистрофия и гибель реснитчатых клеток, появляются «лысые пятна», свободные от мерцательного эпителия. В этих участках мукоцилиарный транспорт прерывается и создается возможность прилипания (адгезии) микробов, что и вызывает воспаление (эндобронхит).При воспалении изменяется клеточный состав бронхиального содержимого с увеличением нейтрофильных лейкоцитов, что делает мокроту слизисто-гнойной и гнойной, вязкой и труднооткашливаемой из-за нарушения мукоцилиарного клиренса.Атрофия слизистой оболочки бронхов при хроническом воспалении, облысение покровного эпителия ведут к снижению защитной роли эпителия, так как уменьшается выработка лизоцима, секреторных иммуноглобулинов и других факторов, что усиливает воспаление.Таким образом, в патогенезе ХБ имеют значение нарушение мукоцилиарного транспорта, дефекты слизеобразования, нарушение местной защиты, колонизация микробов. В развитии ХБ первичное воздействие принадлежит полютантам, последующая колонизация микробной флоры вызывает хроническое воспаление. Метод диагностики: бронхоскопия с биопсией, анализ мокроты, лаваж бронхов

2. Легочные васкулиты. Дифф. Диагноз. Клинические особенности. Лечение.

Выделена группа первичных системных васкулитов с преимущественным поражением органов дыхания. В данную группу включили гранулематоз Вегенера, микроскопический полиангиит и синдром Чардж-Стросса. Гранулематозный воспалительный процесс характеризуется вовлечением в патологический процесс сосудов мелкого и среднего размеров (капилляров, венул, артериол, артерий), обнаруж. у больных антител ANCA. С-м Чардж-Стросса

Классиф. критерии клинич. манифестаций синдрома Чардж-Стросса (СЧС) включают шесть основных проявлений: астма, эозинофилия > 10%, моно или полинейропатия, летучие легочные инфильтраты, синуситы, экстраваскулярная тканевая эозинофилия (American College of Rheumatology, 1990). Если у больного выявляются четыре из указанных шести признаков, то диагностическая чувствительность превышает 85%, специфичность 99,7%. Центральное место занимает БА, кот. позволяет ориентироваться среди других проявлений системных васкулитов.

диагностические критерии СЧС, которые включают БА, гиперэозинофилию > 10% и системные проявления васкулита, когда в патологич. процесс экстрапульмонально вовлечено два или более органа. + положит. тестами на содержание антител ANCA.

3.Современная фармакотерапия псевдомембранозного и ишемического колита.

ПМК: 1.отмена АНБ, 2.ванкомицин 125 мг каждые 6ч (выбор АНБ, действующего на клостридии – эритромицин, тетрациклин), 3.бацитрацин 0,25-0,5/3р + холестирамин, 4.метронидазол 100 мг/2р в/в, 5.восполнение жидкости, 6.ионообменные смолы (калистипол, холестерол), 7.сорбенты – полифепан, уголь. Нельзя давать антидиарейные (увеличение времени полужизни токсина), не давать барий! ИК: выжидательная тактика (гепарин нельзя – кровотечение), исход – стриктуры; при прогрессировании до гангрены или облитерации – хирургическое лечение.