Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Госпитальная терапия для зила.doc
Скачиваний:
32
Добавлен:
21.09.2019
Размер:
826.88 Кб
Скачать
  1. Эмфизема легких, ее виды (первичная и вторичная). Роль генетического фактора в ее развитии.

Эмфизема - синдром повыш. воздушности легочной ткани - это патологич. состояние, кот. хар-ся расширением воздушных пространств легких, расположенных дистальнее терминальных бронхов, наступающее из-за снижения эластичности легочной ткани.

Эмфизема м. б. первичной и вторичной. В развитии эмфиземы играет роль расстройство кровообращения в сети легочных капилляров и разрушение альвеолярных перегородок. Легкое утрачивает эластичность и силу эластической тяги. В результате стенки бронхиол спадаются (например, эмфизема у музыкантов, играющих на духовых инструментах), заболевания органов дыхания, при кот. развивается обструкция мелких бронхов (обструктивныи или дистальный бронхит), нарушение функции дыхательного центра в регуляции вдоха и выдоха.

В возникновении первичной эмфиземы - наследственно обусловленным факторам - наследственному дефициту антиферментов (альфа-1-антитрипсина или альфа-2-макроглобулина), что приводит к избыточному накоплению протеолитических ферментов и последующему ферментативному распаду тонких структур легочной ткани.

В развитии вторичной эмфиземы - распространение воспалит. процесса при хр. бронхите и БА со стенки мельчайших бронхов и бронхиол в центр ацинуса, а также необратимая обструкция бронхиального дерева, приводящая к резкому повышению внутриальвеолярного давления.

  1. Хр. Панкреатит. Классификация. Клиника. Диагностика.

хр.рецидивирующий процесс в ПЖ, включающий в себя эпизоды острого рецидивирующего отека/склероза, вне которых – фиброз ПЖ – после прекращения воздействия этиологического фактора. Классификация: 1.Хр. обструктивный (обструкция главного панкр. протока-фатерова соска)- равномерные нарушения без образования камней – соответствует болевой ф-ме ХП. 2.Хр. кальцифицир. (неравномерное поражение, белково/кальциевые конкременты в протоках, кисты и псевдокисты, стеноз и атрофия протоков, чаще алкогольный – соотв-ет хр.рецидивирующему. 3.Хр.паренхиматозный (очаги воспаления с преобладанием мононуклеаров и р-тием фиброза)- нет болей, постепенное нарастание экзо- и эндокринной недостаточности - соответствует безболевой ф-ме. Клиника: 1.болевой с-м (усиление после еды, снижается в коленно-локтевом положении, на боку, при поражении хвоста – левое п/реберье, слева от пупка; тело – эпигастрий слева; головка – зона Шоффара, боли постоянные, опоясывающего х-ра; пальпация – резистентность (зона Шоффара, т.Дежардена, т.Мейо-Робсона), + с-мы поколачивания, поворота, натяжении брыжейки, левосторонний Френикус. внешне- (трипсин, химотрипсин, липаза, бикарбонаты)-неустойчивый стул, стеаторея; внутрисекреторная недостаточность (инсулин, глюкагон)- СД II типа, осложнения (механическая желтуха, нагноение кисты, портальная гипертензия, нарушение дуо­денальной проходимости). 2.Диспепсический с-м (отрыжка, изжога, тошнота. 3.Экскреторная недост-ть (снижение синтеза ферментов, бикарбонатов – закисление 12п – разрушение ферментов – денатурация липазы, преципитация желч.к-т – нарушение всасывания БЖУ: Ж – дефицит массы, снижение холестерина крови, дефицит жирораств.вит-в, гипокальциемия – остеопороз; стеаторея; Б – гипоальбуминемия; водно-электролиные нарушения – гипокалиемия – мыш.слабость, снижение моторики к-ка, экстрасистолия; гипофосфатемия – феменция; Диарея – стул обильный, маслянистый, неоформленный, 2-6 раз/сут, метеоризм, урчание, мальабсорбция). 4.Инкреторная недост-ть при фиброзе на 90% (дефицит инсулина и глюкагона - признаки СД, гипогликемии; отличия – чаще гипогликемия, требуются низкие дозы инсулина, энтеральные препараты не действуют, редко сосудистые осложнения и кетоацидоз). 5.Действие активированных панкреатических ферментов (геморрагии на груди и животе, узелки в п/к клетчатке, серозиты). Стадии: I-типичные болевые приступы + длительные ремиссии, II-не выраженные болевые приступы, признаки экс- и инкреторной недост-ти, III-воспаление отсутствует, клиника недостаточности. Диагноз: 1.внешняя секреция (дуоденальное зондирование, катетеризация панкреатического протока) в со­ст. функц. покоя и под воздействием физиоло­гического раздражителя, опр. переваривающей спо­собности секрета ПЖ (копрологическое исслед-е, RIВА-тест – рекомбинантный иммуноблоттинг), опр. панкреатических ферментов (липаза, диастаза, амилаза) в крови и моче). 2.внутренняя секреция (вы­явление недост-ти инкреторной функции бета-клеток - тест толерантности к глюкозе, определение иммуннореактивного инсулина). Инструментальные методы: 1.Неинвазивные (дуоденография – кальцификаты, дуоденостаз, дискинезия, увеличение головки ПЖ; УЗИ – увеличение, неровность контуров, снижение эхогенности; КТ, МРТ, сцинтиграфия), 2.Инвазивные (эндосонография, ЭРПХГ – сужения и расширения гл.протока, деформации; ангиография, лапароскопия, биопсия железы.