2. Особенности течения воспалительных заболеваний легких у больных пожилого и старческого возраста.

Факторы, предрасполагающие к развитию пневмоний у пожилых: сердечная недостаточность; ХОБЛ; заболевания ЦНС (сосудистые, атрофические); онкологич. заб.; сахарный диабет, инфекции мочевых путей (источник инфекции); недавние оперативные вмешательства;

пребывание в стационаре, палатах интенсивной терапии; медикаментозная терапия (АБ,глюкокортикостероиды, цитостатики, антациды, Н2-блокаторы); ОРВИ (грипп, респираторно-синтициальная инфекция); гиподинамия (после операции), создающая «местные» условия для развития инфекции.

Клиника:

– малая физикальная симптоматика, нередкое отсутствие локальных клинических и рентгенологических признаков легочного воспаления, особенно у обезвоженных пожилых пациентов (нарушение процессов экссудации.

– неоднозначная трактовка выявляемых хрипов (могут выслушиваться в нижних отделах у пожилых и без наличия пневмонии как проявление феномена закрытия дыхательных путей), участков притупления (трудно отличить пневмонию от ателектаза).

– частое отсутствие острого начала, болевого синдрома;

– частые нарушения со стороны ЦНС (спутанность сознания,

заторможенность, дезориентация), наступающие остро и не коррелирующие со степенью гипоксии (могут быть первыми клиническими проявлениями пневмоний и нередко расцениваются как острые нарушения мозгового кровообращения);

– одышка как основной признак заболевания, не объясняемая другими причинами (сердечной недостаточностью, анемией и др.);

– изолированная лихорадка без признаков локального легочного воспаления (у 75% больных температура выше 37,5(С);

– ухудшение общего состояния, снижение физической активности, внезапная и не всегда объяснимая утрата навыков самообслуживания;

– необъяснимые падения, часто предшествующие проявлению признаков пневмонии (не всегда ясно, является ли падение одним из проявлений пневмонии или последние развиваются уже после падения);

– обострение и декомпенсация сопутствующих заболеваний (усиление или появление признаков сердечной недостаточности, нарушений ритма сердца, декомпенсация сахарного диабета, признаков дыхательной недостаточности). Нередко указанная симптоматика выступает в клинической картине на первый план;

– длительное рассасывание легочного инфильтрата (до нескольких месяцев).

3. Осложнения яб. Клиника. Диагностика.

1.Кровотечение – чаще при дуоденальных язвах. Клиника: Рвота кровью если источник выше связки Трейтса. Цвет «кофейной гущи», но м.б. ярко-красная. При дуоденальных язвах – мелена. Снижение гемоглобина, гематокрита. Лечение: соматостатин, Н2-блокаторы, омепрозол, диатермо- и лазерокоагуляция, орошение язвы тромбином, обкалывание фибриногеном. 2.Перфорация в бр.полость – остро, «кинжальная» боль в подложечной области, доскообразный живот, + Щ-Б, исчезновение печеночной тупости, бради-, бледность, через 6-8ч – перитонит. Задержка стула, газов, мочи. Диагноз: Rg – свободный газ в брюшной полости, пневмогастрография, ЭГДС, лапароскопия. 3.Пенетрация – Iст- проникновение язвы, II- фибринозное сращение с прилегающим органом, III- завершенная перфорация с проникновением в ткань (ЯБ 12п – в головку ПЖ, печень, желчные пути, печеночно-желудочную или дуоденальную связки, толстую к-ку и ее брыжейку; ЯБ ж-ка – малый сальник, тело ПЖ). Боль теряет связь с приемом пищи, Т, лейкоцитоз, СОЭ. Диагноз: при пальпации – инфильтрат, Rg – ниша, эндоскопия. 4.Перивисцериты – (перигастрит, перидуоденит)- локальное мышечное напряжение, с-м Менделя. Спаечный процесс м-ду пилоробульбарным отделом и ПЖ, м-ду желудком и печенью), Т, СОЭ, повышен фибриноген, С-реактивный белок. 5.Стеноз привратника: Компенс.- тяжесть в эпигастрии после еды, отрыжка, тошнота, видимая на глаз перистальтика желудка, шум плеска неотчетливый, желудочное содержимое до 500мл. Субкомпенс.- рвота принятой пищей накануне, тяжесть в эпигастрии после еды в течение длительного времени, похудение, видимая на глаз перистальтика желудка, шум плеска, желудочное содержимое более 500мл, жажда, снижение диуреза, лабораторные признаки нарушения водно-электролитного обмена. Декомпенс.- состоя­ние тяжелое, прогрессивное похудание, слабость, жажда, резкое снижение диуреза, рвота большим объемом пищей, принятой много часов назад, шум плеска резко положительный, видимая перистальтика желудка на глаз не определяется, желудочковая тетания, при зон­дировании желудочное содержимое в объеме более 1 л, выраженные нарушения водно-электролитного, БЖУ-обмена, (гипохлоремия, гипокалиемия, азотемия, алкалоз). Диагноз: 1.зондирование ж-ка натощак. 2.лаб. крови, мочи, б/х крови. 3.Rg желудка оценка эвакуаторной функции (при компенс. стенозе желудок не увеличен, усиление перистальтики, замедление начальной эвакуации и задержка эвакуации до 6-12 часов, при субкомпенсированном - желудок увеличен, натощак содержит жидкость, перистальтика ослаблена, замедлена начальная эвакуация и задержка эвакуации до 18-24 часов, при декомпенсированном - желудок растянут, зна­чительное кол-во жидкости натощак, перистальтика резко ослаблена, задержка эвакуации более 24 ч). 4.моторная функция желудка (при компенсированном стенозе тонус желудка повышен, сокраще­ния антрального отдела желудка усилены, ритм голодных сокращений замедлен; при декомпенсированном - тонус незначительно повышен, натощак и после пищевой нагрузки сокращения редкие; при декомпенсированном - тонус резко снижен, базальный тонус равен пластическому, сокращения желудка). 5.ЭГДС (от умеренного до резкого сужения пилоробульбарного канала). 6.секреторная функция, суточная Ph-метрия, иономанометрия. 6.Малигнизация. 7.Первичная лимфома.