Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Госпитальная терапия для зила.doc
Скачиваний:
32
Добавлен:
21.09.2019
Размер:
826.88 Кб
Скачать
  1. Алкогольное поражение печени.

Окисление алкоголя: алкоголь – атетальдегид – уксусная к-та – ацетилкоэнзим А. Осуществляется энзимными системами: алкогольдегидрогеназа, цитохром Р-450, каталазная с-ма в пероксисомах. Патогенез: Гиперфункционирование алкогольдегидрогеназы (АДГ) – гиперлактатемия, ожирение печени (увеличение синтеза ЖК), кетонемия, кетонурия, гипоксия печени, торможение синтеза Б; уменьшение окисления ацетальдегида – стимуляция ПОЛ, накопление своб.радикалов, угнетение печеночной секреции (снижение фенестр в синусоидах), усиление внутрипеченочного холестаза, активация им.комплексов; образование алкогольного гиалина; стимуляция фиброгенеза;, некробиоз. 1.Алк. гепатомегалия – гиперплазия ЭПС на фоне снижения активности АДГ, появление гигантских мтх (неинтенсивные боли в печени, ее увеличение, повышение ГГТП), 2.Жировая дистрофия печени (жировой гепатоз) - в результате снижения метаболизма, жир.к-т – образуются триглицериды. Клиника: гепатомегалия (плотно-эластическая, край закруглен), боли в пр/подреберье, эпигастрии, гиперхолестеринемия, повышение ГГТП, незначительное повышение транспептидаз, ЩФ. Диагноз: УЗИ (равномерное повышение эхогенности), биопсия (жировые капли в 50 и >% клеток). При воздержании от алклголя – полное обратное р-тие. С-м Циве (жировая дистрофия + гипербилирубинемия, гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия, гемолитическая анемия)- гемолиз вследствие активирования ПОЛ из-за снижения антиоксидантной активности крови. 3.Алк.фиброз повышение разрастания фиброзной ткани вокруг центральных вен (слабость, диспепсия /плохой аппетит, тошнота, отрыжка/, боли в пр/подреберье, гепатомегалия, повышение аминотрансфераз, ГГТП, повышение маркеров фиброзообразования – пролина и оксипролина), трансформируется в цирроз. 4.О.алкогольный гепатит – алк.интоксикация, центродольковые некрозы, воспаление портальных полей, центролобулярные скопления алк.гиалина – т.Меллори. Варианты (латентный, желтушный, холестатический, фульминантный, с портальной гипертензией). Клиника: анорексия, б/ж, желтуха, лихорадка, абстиненция (тремор, потливость, возбуждение), оглушенность, эйфория, неадекватность, энцефалопатия, увеличение печени, мягковата. Диагноз: Б/х – повышение холестерина, В-липопротеидов, аминотрансферазы увеличены в 2-3 раза, мочевая к-та в 3-5 раз. Синдромы: холестатический, отечно-асцитический. Нейтрофильный лейкоцитоз, анемия, СОЭ. Промежуточные соединения метаболизма этанола приводят к некрозу печени. 5.Хр.гепатит. персистирующий и активный. 6.Алкогольный цирроз печени. Клиника: телеангиэктазии, контрактуры Дипюитрена, импотенция, гинекомастия, ладонная эритема, полинейропатия, преобладание портальной гипертензии над ПК-недост-тью, белковая и витаминная недост-ть, ремиссия после прекращения приема алкоголя. Лечение: детоксикация, симптоматическое, витамины.

БИЛЕТ №8