4. Отечно-асцитический с-м. Патогенез. Лечение.

Асцит – накопление избыточного кол-ва жидкости в бр. полости. Патогенез: 1.Портальная гипертензия - повышение лимфообразования – лимфозастой – выпот в БП, 2.Снижение онкотического давления плазмы (белково-синтетическая недост-ть):гипоальбуминемия (N-35-45г/л) – выход воды из сосудистого русла , 3.повышение ренина и ангиотензина, гиперальдестеронизм – усиление реабсорбции Na, гипокалиемия. Клиника: асцит – перкуторное притупление при >2л (УЗИ – 200мл), отеки на н/конечностях – при сдавлении НПВ жидкостью, м.б. выпот в плевральной полости через щели в диафрагме, высокое стояние диафрагмы – одышка (признаки напряженного асцита - парацентез). Диф.диагноз: 1.асцит при раке печени (печень бугристая, увеличение ЛДГ, альфа-фетопротеина, холестерин > 50 мг/дл), 2.при Tbc (в асцитической жидкости снижена глюкоза, увеличены белки более 30 г/л, лимфоцитоз, милиарные высыпания на брюшине), 3.мезателиома (геморрагическая жидкость с мезотелием, быстрое накопление жидкости), 4.опухоль яичника (с-м Мейкса), 5.панкреатит (амилаза в асцитич. жидк-ти), 6.констриктивный перикардит, 7.с-м Бадда-Киари (первичная облитерация на фоне эндофлебита пе­ченочных вен с тромбозом), 8.перфорация к-ка (инфицированный асцит). Осложнения: спонтанный бакт. перитонит – цефалоспорины (цефатаксим, клафоран; офлоксацин). Лечение: постельный режим, 1.Ограничение Na (бессолевая молочно-растит. диета). 2.Огранич. жидк. при ложной гипо-Na-емии (разведение при отеках). 3.Калий перорально (2-3 г порошка развести в воде), 4.Мочегонные (петлевые + верошпирон /К-сберегающий/, т.к. имеется вторичный гиперальдестеронизм; амилорид – не влияет на электролиты). Нельзя снижать ОЦК – ишемия печени, некроз – энцефалопатия. Вес б-го должен уменьшаться до 2 кг/нед, положит. диурез 200-400 мл, необходимо ежедневные взвешивание, измерение окружности живота, диуреза, контроль электролитов, мочевины, креатинина крови. Осложнения петлевых диуретиков: энцефалопатия (ограничить Б), гипо-К, гипо-Na, азотемия. При компенсации асцита – постепенно снижать мочегонные, Na постепенно повышать до баланса. 5.При рефрактерном асците – парацентез (за раз не более 5л + 6,0 альбумина на каждый 1л). Пр/показания парацентеза: терминальная стадия цирроза, почечная недост-ть, билирубин > 180 мкмоль/л, ПТИ < 40%, тромбоциты < 40тыс. 6.Ультрафильтрация крови (пропускание через аппарат для удаления жидкости, альбумины вводить обратно в кровь), 7.Перитонео-венозное шунтирование (осложнения – эндокардит ПЖ, ДВС).

БИЛЕТ №7

1. Синдром дн: клиника, диагностика функциональных нарушений вентиляции.

ДН - это патологич. состояние ор-ма, при кот. либо не обеспечивается поддержание нормального газового состава крови, либо он достигается такой работой дыхательного аппарата, которая снижает функциональные возможности организма. Основными механизмами развития этого синдрома являются нарушение процессов вентиляции альвеол, диффузии молекулярного кислорода и углекислого газа и перфузии крови через каппилярные сосуды. ДН развивается у больных, страдающих хр. заб. легких, с наличием эмфиземы и пневмосклероза, или с острыми болезнями, с выключением из дыхания большой массы легких (пневмония, плеврит). 3 типа нарушения вентиляции легких: Обструктивный. Рестриктивный. Смешанный. ДН м. б. первичной и вторичной, острой и хронической, латентной и явной, парциальной и глобальной.К линически ДН проявляется одышкой, тахикардией, цианозом и при крайней степени нарушение сознания и судорогами.О степени ДН судят по функциональным показателям аппарата внешнего дыхания. Клинич. классиф.ДН:I степень - одышка возникает только при физическом напряжении; II степень - появление одышки при незначительной физической нагрузке; III степень - наличие одышки в покое. Выделение синдромов является важным этапом диагностического процесса при заболеваниях легких, который завершается определением нозологической формы заболевания.