1. Синдром анемии

Анемия - это патологическое состояние, характеризующееся снижением содержания гемоглобина и количества эритроцитов в единице объема крови за счет их абсолютного уменьшения в организме.

Различают три группы анемий:

1. Анемии вследствие кровопотери (постгеморрагические).

2. Анемии вследствие нарушения кровообразования (железодефицитные, В₁₂(фолиево) - дефицитные и другие.

3. Анемии вследствие повышенного кроверазрушения (гемолитические).

ОСТРАЯ ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ

Опросите больного и выявите характерные жалобы: симптомы коллапса представлены жалобами на головокружение, обморок, появление рвоты, судорог.

Симптомы острого малокровия представлены жалобами на: головокружение, шум в ушах, изменение зрения, в том числе мелькание «мушек» перед глазами, общую резкую слабость, адинамию.

Проявлением компенсаторной интенсификации дыхания и кровообращения являются жалобы на одышку и сердцебиение.

Соберите анамнез, обратив внимание на перенесенные и имеющиеся в настоящее время заболевания: травмы, ранения, язвенную болезнь, злокачественные новообразования, почечные, маточные кровотечения, внематочную беременность, цирроз печени.

Проведите объективное обследование больного:

При общем осмотре больного обратите внимание на "смертельную" бледность, "мраморность" кожных покровов, наличие холодного пота, понижение кожной температуры, цианоз, похолодание конечностей.

Бледность оценивают по цвету: 1) конъюнктивы век, 2) ногтевого ложа, 3) слизистой оболочки полости рта, 4) ладоней.

ЗАПОМНИТЕ

Если цвет кожных складок на ладонях такой же бледный, как и окружающая кожа на ладонях, то содержание гемоглобина меньше 70 г/л.

Проведите исследование сердечно-сосудистой системы:

Границы сердца, как правило, в пределах нормы. 1 тон на верхушке сердца и в IV точке аускультации усилен за счет увеличения скорости кровотока. Во всех точках аускультации — систолический шум, лучше выслушивающийся у основания сердца и связанный со снижением вязкости крови и ускорением кровотока. Пульс частый, малого наполнения и напряжения, в тяжелых случаях нитевидный. Систолическое и диастолическое артериальное давление снижено. Объем острой кровопотери приблизительно можно оценить с помощью следующего теста: измеряется артериальное давление и подсчитывается пульс сначала в положении больного лежа на спине, а затем в положении сидя. Если при переходе в положение сидя систолическое давление снижается на 20 мм или более, а пульс учащается на 25 или более процентов от частоты, наблюдавшейся в положении лежа, то у больного есть гиповолемия и кровопотеря составила более 1 литра. Быстрая потеря около 25% объема крови приводит к шоку, а около 50% - к смерти. Более точно объем кровопотери можно определить по клинико-лабораторным показателям:

Степень тяжести	Потеря крови в мл (в % от нормального ОЦК)	Гемоглобин, г/л	Гематокрит %	Частота пульса, уд/мин	Систоли- ческое артериальное давление, мм. рт. ст.
I (доклиническая)	До 500 (10 %)	130-105	42-40	76-84	125-115
II (легкая)	500-1000 (10-20%)	100-85	38-32	90-110	110-100
III (средней тяжести)	1000-1500 (20-30%)	80-65	30-24	120-130	95-85
IV (тяжелая)	Более 1500 (более 30%)	Ниже 65	25 и ниже	130 и выше	80 и ниже

Выявите изменения в анализах крови и костного пунктата

В первую фазу после кровопотери, которая называется рефлекторной или сосудистой и продолжается от нескольких часов до 2 суток, кровь поступает из депо, часть капилляров рефлекторно суживается и уменьшается сосудистое русло, поэтому анализ крови остается почти прежним (содержание гемоглобина и количество эритроцитов не изменено).

Во вторую, гидремическую фазу, длящуюся 3-4 суток, происходит гемодилюция (разжижение крови), обусловленная поступлением в нее большого количества лимфы, снижением клубочковой фильтрации, увеличением всасывания воды в желудочно-кишечном тракте и т.д. Результатом этих процессов является восстановление объема циркуляции и прогрессирующее снижение уровня гемоглобина. Только после того как произойдет разбавление крови, содержание гемоглобина и эритроцитов, а также величина гематокрита становятся достоверными критериями тяжести кровопотери.

В третью, костномозговую фазу, происходит восстановление всех утраченных во время кровотечения форменных элементов крови, активизируется эритропоэз, и в кровь из костного мозга активно поступают ретикулоциты. Это так называемый ретикулоцитарный криз. Восстановление количества лейкоцитов происходит естественным путем, поэтому в периферической крови увеличивается содержание молодых форм лейкоцитов (палочкоядерные, метамиелоциты). Это называется сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Общее количество лейкоцитов может достигать 12-20х10⁹/л. Иногда наблюдается кратковременный (в течение нескольких дней) тромбоцитоз до 1000х10⁹/л и более.

Таким образом, острая постгеморрагическая анемия является гипохромной (цветовой показатель меньше 0,8), нормоцитарной, гиперрегенераторной.

ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ

Железодефицитная анемия – клинико-гематологический синдром, характеризующийся нарушением синтеза гемоглобина в результате дефицита железа, развивающегося на фоне различных патологических (физиологических) процессов, и проявляющийся признаками анемии и сидеропении.

Основными причинами развития железодефицитной анемии являются:

• Хронические кровопотери различной локализации (желудочно-кишечные, маточные, носовые, почечные) вследствие различных заболеваний; массивная глистная инвазия (в качестве примера, каждая острица потребляет около 0,2 мл крови в сутки). Необходимо помнить, что с десятью миллилитрами потерянной крови теряется 5 мг железа.

• Нарушение всасывания поступающего с пищей железа в кишечнике (энтериты, резекция тонкого кишечника, синдром недостаточного всасывания).

• Повышенная потребность в железе: беременность, лактация, интенсивный рост.

• Алиментарная недостаточность железа: недостаточное питание, вегетарианство, анорексия (анорексия – это отсутствие аппетита при наличии физиологической потребности в питании, обусловленное нарушением деятельности пищевого центра).

ЗАПОМНИТЕ

При полноценном питании за сутки с пищей поступает 15-20 мг железа, а всасывается в 12-перстной и тощей кишке максимально до 2 мг железа (т.е. 5-10% поступившего с пищей железа).

При развитии дефицита железа всасывание железа по сравнению с нормой увеличивается и может достигнуть 30% (5-6 мг/сутки).

Адекватный прирост показателей гемоглобина при наличии железодефицитной анемии может быть обеспечен поступлением в организм от 30 до 100 мг двухвалентного железа. Учитывая, что не все железо всасывается в кишечнике, необходимо, чтобы больные с железодефицитной анемией получали от 100 до 300 мг двухвалентного железа в сутки.

ЗАПОМНИТЕ

Больные с железодефицитной анемией должны получать (с лекарственными препаратами) от 100 до 300 мг двухвалентного железа в сутки.

Проведите опрос больного и выявите наиболее характерные жалобы:

частые жалобы на повышенную утомляемость, вялость, постоянную сонливость, отвращение к труду, головокружение, мелькание "мушек" перед глазами, извращение вкуса (едят мел, глину, появляется склонность к острой, соленой пище), жжение и покалывание в языке (из-за воспаления и атрофии слизистой), понижение аппетита или быстрое насыщение после приема малого количества пищи, извращение обоняния (любят запах бензина).

Иногда затруднено глотание сухой пищи. Причиной дисфагии является атрофия слизистой пищевода с возникновением трещин, вызывающих боль и снижение секреции в глотке и пищеводе, в норме облегчающей скольжение пищевого комка. Обращают внимание на ломкость и искривление ногтей, выпадение волос.

Соберите анамнез, обратив внимание на выявление причин, перечисленных выше.

Проведите объективное обследование больного:

Проявления болезни складываются из следующих синдромов: циркулярно-гипоксического (при выраженной анемии и кислородном голодании тканей), поражения эпителия тканей (гастроэнтерологические расстройства, трофические нарушения кожи и ее дериватов), гематологического (анемия гипохромного типа и признаки дефицита железа). Обратите внимание на то, что причиной гипоксии тканей является недостаточное содержание гемоглобина. Имеющийся при данном синдроме дефицит железа способствует нарушению синтеза тканевых ферментов и приводит к изменению тканевого метаболизма. Прежде всего, поражаются быстро обновляющиеся эпителиальные ткани (слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта, кожа, волосы, ногти).

Проведите общий осмотр больного:

кожа бледная, сухая, шелушится; выявляется бледность конъюктив, слизистой оболочки полости рта, атрофический глоссит, трещины в углах рта. Волосы тусклые, ломкие, рано седеют и выпадают.

Помните, что ранним признаком наличия дефицита железа является появление поперечной исчерченности ногтей. Ногти теряют блеск, позднее становятся уплощенными, а затем вогнутыми (блюдцеобразными, или ложкообразными). Такие ногти называют койлонихиями.

Проведите обследование сердечно-сосудистой системы больного:

границы сердца в пределах нормы; 1 тон на верхушке и в IV точке аускультации усилен, во всех точках аускультации может выслушиваться функциональный систолический шум. В тяжелых случаях выслушивается непрерывный (систоло-диастолический) "шум волчка" над яремными венами.

Проведите обследование органов пищеварения больного:

осматривая ротовую полость, обратите внимание на трещины в углах рта, сглаженность сосочков языка - атрофический глоссит. Зубы теряют блеск, быстро разрушаются, появляется альвеолярная пиорея. При пальпации живота выявляется болезненность в эпигастральной области, обусловленная имеющимся гастритом. Печень и селезенка не увеличены.

Выявите изменения в анализах крови:

характерно нерезкое снижение количества эритроцитов с выраженным снижением насыщения их гемоглобином. Особенно выражена гипохромия по центру клеток. ЦП меньше нормы. Обнаруживаются микроциты, эритроциты различной величины (анизоцитоз) и формы (пойкилоцитоз). Количество ретикулоцитов снижено (железо входит в состав гема и образование новых эритроцитов затруднено). Из-за дефицита железа, входящего в состав ряда ферментов, может наблюдаться тенденция к снижению уровня тромбоцитов и лейкоцитов. В костномозговом пунктате преобладают базофильные пронормобласты и микронормобласты.

При проведении дополнительных исследований можно выявить уменьшение общего количества желудочного сока, ахлоргидрию. Рентгенологически обнаруживается сглаженность складок слизистой оболочки пищевода и желудка. По данным гастроскопии можно выявить атрофию слизистой оболочки пищевода и желудка.

В _{1 2} (ФОЛИЕВО) - ДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ

Основными причинами развития данной анемии являются:

• Дефицит поступления данных витаминов: дефицит витамина В₁₂ может развиться у приверженцев вегетарианской диеты, дефицит фолиевой кислоты – при отсутствии в питании свежих фруктов и овощей. Поступление данных витаминов уменьшено у алкоголиков и у старых людей.

• Дефицит гастромукопротеина (внутреннего фактора Кастла) при поражениях желудка (рак, полипоз, резекция желудка). У 50% больных данной анемией дефицит гастромукопротеина обусловлен наличием антител к нему.

• Нарушение всасывания: после резекции кишечника, при некоторых видах глистной инвазии.

• Нарушение утилизации: при тяжелых заболеваниях печени (цирроз, гепатит, рак), в результате воздействия цитотоксических веществ, алкоголя.

• Повышение потребности

• физиологическое: (беременность, лактация, быстрый рост у детей).

• патологическое: тяжелые воспалительные заболевания, миелопролиферативные заболевания, диализ.

Проведите опрос больного. Выявите наиболее характерные жалобы, которые обусловлены:

1. Поражением желудочно-кишечного тракта:

• боли, жжение в языке из-за атрофии его слизистой (глоссит);

• снижение аппетита, отвращение к пище (к мясу!), тяжесть в эпигастрии (из-за атрофического гастрита);

• обильные поносы с интенсивно окрашенным калом (интенсивное окрашивание обусловлено наличием большого количества стеркобилина – основного пигмента кала) из-за имеющегося энтерита.

2. Поражением нервной системы: ранней жалобой является появление онемения в дистальных отделах конечностей, чувство ползанья "мурашек" по коже. Нарушается глубокая и вибрационная чувствительность. Позже появляется неуверенная походка, нарушается функция тазовых органов. Причиной перечисленных жалоб является дегенерация и склероз задних и боковых столбов спинного мозга (фуникулярный миелоз).

3. Жалобы, обусловленные проявлением циркуляторно-гипоксического синдрома: головокружение, головная боль, шум в ушах, мушки перед глазами, одышка и сердцебиение, сонливость в течение дня и ночная бессонница.

Соберите анамнез, обратив внимание на выявление вышеперечисленных причин развития данной анемии.

Проведите объективное обследование больного:

При осмотре больного можно выявить бледность кожных покровов с желтоватым оттенком, выраженность бледности коррелирует с количеством гемоглобина, а легкая желтушность является результатом повышенного распада эритроцитов, мегалоцитов и мегалобластов. По той же причине выявляется субиктеричность (легкая желтушность) склер. Больные чаще упитаны, имеют одутловатое лицо. Замечено, что больные В₁₂-дефицитной анемией часто имеют голубые глаза и преждевременную седину. На языке можно выявить ярко-красные участки воспаления, весьма чувствительные к приему пищи и лекарств. Могут выявляться: «ошпаренный» язык, изъязвление по краям и на кончике языка, изъязвление на слизистой оболочке полости рта (афты), трещины. Позже воспаление стихает. Сосочки языка атрофируются и появляется типичный для данной анемии лакированный язык. Нередко из-за усиленного распада мегалоцитов и мегалобластов выявляется субфебрильная температура. При поколачивании по плоским и трубчатым костям выявляется болезненность.

Проведите обследование сердечно-сосудистой системы больного:

границы сердца могут быть смещены влево, часто выявляется тахикардия, во всех точках аускультации может выслушиваться функциональный систолический шум. В тяжелых случаях выслушивается непрерывный (систоло-диастолический) "шум волчка" над яремными венами.

Пульс мягкий, учащенный. Артериальное давление снижено.

Проведите обследование органов пищеварения больного:

обратите внимание на изменения слизистой оболочки в ротовой полости (см. общий осмотр). При пальпации живота может выявляться болезненность в эпигастральной области, обусловленная атрофическим гастритом. Печень чаще увеличена, мягкая безболезненная. Селезенка плотная, иногда увеличена.

Проведите обследование нервной системы больного:

ранним признаком фуникулярного миелоза является потеря вибрационной чувствительности, которая проверяется путем прикладывания звучащего камертона к костям дистальных отделов конечностей. Характерно также снижение рефлексов, нарушение походки. Иногда нарушена функция тазовых органов (мочевого пузыря и прямой кишки).

Выявите изменения в анализах крови:

в начале заболевания в периферической крови обнаруживаются макроциты, так как сохраняется макронормобластический эритропоэз. Макроциты являются как бы переходными клетками между нормо- и мегалобластами. В дальнейшем развивается мегалобластический (эмбриональный) тип кроветворения, и в периферической крови появляются мегалоциты и мегалобласты. Мегалоциты и мегалобласты представляют собой крупные клетки вытянутой формы. Их объем почти в 2 раза больше объема нормоцита, а содержание гемоглобина значительно выше нормы. Мегалобласты не способны превращаться в нормальные эритроциты. Незначительная часть мегалобластов (содержащих ядро) вызревает до безъядерных мегалоцитов и поступает в периферическую кровь. В процессе вызревания мегалобласты теряют ядро, остатки которого можно обнаружить в виде телец Жолли (круглые, вишнево-красные образования диаметром около 1  в цитоплазме эритроцита) и колец Кебо (колечко или восьмерка красного цвета в цитоплазме эритроцита). В результате нарушенного костномозгового кроветворения развивается анемия. При очень тяжелом течении гемоглобин может снизиться до 20 г/л, а количество эритроцитов может уменьшиться в 20-30 раз по сравнению с нормой. Как бы сильно не снижался гемоглобин, количество эритроцитов снижается еще больше, вследствие чего ЦП всегда превышает норму и в тяжелых случаях достигает 1,4-1,8. В крови также можно обнаружить эритроциты различной формы (пойкилоциты).

Для этой анемии характерен повышенный распад эритроцитов, поэтому в крови выявляются осколки эритроцитов (шизоциты). До начала лечения витаминами количество ретикулоцитов понижено (угнетен нормальный эритропоэз), а после лечения наблюдается ретикулоцитарный криз (количество ретикулоцитов превышает 10 %о). Ретикулоцитарный криз свидетельствует о восстановлении нормального, нормобластического эритропоэза и предвещает близкое наступление ремиссии.

В результате задержки созревания гранулоцитов наблюдается лейкопения, нейтропения с полисегментацией нейтрофилов, эозинопения. Выявляется относительный лимфоцитоз. Количество тромбоцитов может быть несколько снижено.

В костномозговом пунктате выявляется обилие мегалобластов. Чем тяжелее анемия, тем больше среди них юных форм: промегалобластов, базофильных и полихроматофильных мегалобластов.

При проведении дополнительных исследований выявляется уменьшение общего количества желудочного сока, ахлоргидрия. При гастроскопии выявляется гастрит типа А с наличием блестящих, зеркальных участков атрофии по типу бляшек.