Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
K_ekzamenu_chast_1.doc
Скачиваний:
117
Добавлен:
21.09.2019
Размер:
683.52 Кб
Скачать
  1. Можно ли квалифицировать болезнь только как страдание одного или нескольких органов? Почему? Нельзя. Независимо от распространенности повреждения органов или тканей каждая болезнь является страданием организма, но с преимущественным повреждением какого-либо органа. Поскольку все системы взаимосвязаны, повреждение органа отражается на состоянии организма в целом.

  2. Что определяет локализацию повреждения?

  1. Место действие повреждающего фактора – механического, физического и пр.(нередко случайно)

  2. Пути поступления патогенного фактора (яда, инф. агента) в организм – кожа, легкие, ЖКТ.

  3. Пути выведения.

  4. Особенности иннервации и кровоснабжения.

  5. Тропность микрофлоры к ткани.

  6. Сопутствующие повреждения (развитие воспаления на месте ожога).

  1. Каковы основные пути влияния "местного" (очага повреждения) на состояние всего организма?

  1. за счет раздражения нервных рецепторов поврежденной ткани.

  2. Из поврежденной ткани с кровью, лимфой могут разносится различные вещества:

а) микроорганизмы

б) токсины микрофлоры

в) эндопирогены

г) БАВ (различного происхождения)

  1. Активация фактора Хагемана (активация ССК, активация комплемента, активация кининовой системы).

  2. Под влиянием повреждающего фактора, токсинов микрофлоры может происходить изменение структуры белковых молекул, ведущее к изменению их антигенного спектра, что может приводить к аутосенсибилизации организма и стать основой для развития аутоиммунных процессов.

  3. В ответ на проникновение в организм чужеродных антигенов происходит активация иммунной системы с развитием иммунитета.

  1. Каковы основные пути влияния организма на очаг повреждения?

  1. нервные влияния (сосудодвигательные, трофические)

  2. гуморальные влияния (действие гормонов на метаболические процессы)

  3. иммунные влияния (специфический и неспецифический иммунитет)

  1. Почему нередко наблюдается несоответствие функциональных и структурных изменений при патологии? С одной стороны это связано с высоким уровнем развития компенсации, с другой – несовершенством, несоответсвием применяемых методик исследования уровню повреждения (функциональных болезней нет).

  2. Какое значение имеет этот факт для диагностики и лечения болезней? Наличие разнообразных механизмов компенсации затрудняет выявление целого ряда болезней своевременно, на ранних стадиях. Если исходить из понятия "функциональные болезни", то в ряде случаев врач может недооценивать тяжесть болезни.

  3. В чем может заключатся роль нервной системы в патогенезе?

  1. непосредственное повреждение нервной системы

  2. нарушение функции ВНД (нарушение процессов возбуждения и торможения) – неврозы.

  3. патологические рефлексы

  4. физиологические свойства НС (суммация раздражения, следовые реакции)

  1. Какие изменения структуры и функции эндокринной системы могут играть роль в ее повреждении? Функционально – гипер- и гипофункция – клинические проявления. Структурно:

  1. повреждение железы,

  2. нарушение системы регуляции,

  3. нарушение клеточной рецепции гормонов

  4. изменение рН или электролитного состава крови

  5. развитие аутоиммунных процессов

  6. опухоли (гормон-продуцирующих и стромальных клеток)

  1. Охарактеризуйте общий адаптационный синдром (ОАС). Назовите систему эндокринных желез (и гормоны), которые его определяют. ОАС – комплекс изменений, происходящих в организме при действии факторов внешней среды, в значительной мере обусловленный состоянием гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой (ГГН) системы и способствующий поддержанию неспецифической устойчивости организма к патогенным факторам. ГГН включает: гипоталамус (мелкоклеточные ядерные образования), аденогипофиз, кора надпочечников. Гормоны: глюкокортикоиды (гидрокортизон, кортикостерон), также относят адреналин, соматотропный гормон.

  2. Охарактеризуйте стадии ОАС. В какие периоды ОАС может погибнуть организм? Почему? 3 стадии.

  1. реакция тревоги

а) фаза шока – 2-3 мин. Глюкокортикоидная недостаточность

б) фаза противошока – повышение уровня ГК в крови, нормализация сдвигов

  1. стадия резистентности – уровень ГК повышен, неспецифическая резистентность почти ко всем патогенным факторам.

  2. стадия истощения – недостаточность ГК-функции надпочечников (чаще относительная)

Организм может погибнуть при ГК-недостаточности, т.е. в 1а и 3 стадии.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]