181. Последовательности и механизмы эммигрции различных лейкоцитов.

1) Микрофаги – гранулоциты, лейкоциты – через межэндотелиальные щели

2) Макрофаги – моноциты, лимфоциты – непосредственно через клетки путем пиноцитоза

Эммиграция происходи за счет хемотаксических веществ (кинины, простогландины, тромбоксаны) под влиянием которых происходит изменение величины поверхностного натяжения мембраны + имеющиемя в клетках сократительные белки

182. Что такое фагоцитоз, стадии, бактерицидные системы лейкоцитов, роль макро и микрофагов при остром воспалении

Ф – процесс включающий распознование, активный захват и переваривания микроорганизмов, поврежденных клеток и инородных частиц специализированными клетками – фагоцитами

Стадии:

1. Выход фагоцитов

2. Приближение

3. Прилипание

4. Поглощение частиц

5. Внутриклеточное переваривание

Бактерицидные системы:

Миелопероксидазная – при взаимодействии галогена с перекисью водорода под действием миелопроксидазы происходит галогенирование белков мембраны (поглощаемых клеток) → нарушение проницаемости мембраны → проникновение в клетку гидролитических ферментов → разрушение клетки

Лизоцим – деполимеризует полисахаридную оболочку → оболочка проницаема для гидролаз

Лактоферрин – отнимает ионы железа у гемсодержащих организмов → нарушение жизнедеятельности

Система неферментных катионных белков – имеют заряд пртивоположный заряду мембраны микроорганизма → неспецифическое электростатическое взаимодействие с белками мембран → изменение структуры → повышение проницаемости для гидролаз → гибель

Роль:

Микрофаги – уничножение патогенной микрофлоры

Макрофаги – уничтожение патогенной флоры + «очищение» очага от «обломков» клеток, остатков микроорганизмов

183. Опишите сущность процессов, характеризующих пролиферацию клеток при воспалении. Роль и значение фибробластов в завершении воспаления

Начинается одновременно с альтерацией – ограничивает повреждение, экссудацией – отграничивает очаг потом замещает и восполняет дефекты ткани.

Сначала в очаг выходит фибрин, он образует каркас → выходят фибробласты затем капилляры. Фибробласты усиленно синтезируют коллаген → грануляционная ткань → превращение фибробластов в фиброциты – образование рубца + вырабатывается коллгеназа → контролируется избыток соединительной ткани.

Роль: образование грануляционной ткани, рубца

184. Исходы и значение воспаления

1) выздоровление → рубец

2) переход в хроническую форму

3) распространение и генерализация процесса

4) смерть

Значение:

Положительное: отграничивается очаг воспаления, предупреждается распространение микрофлоры, токсинов, закрывается дефект

Отрицательное: источник тяжелых расстройств, рубец не восполняет функции погибших клеток, нарушение функции органа

185. Какие гормоны и как влияют на воспаление

Противовоспалительные: глюкокортикоиды ( подавляют все фазы воспаления), инсулин, половые гормоны

Провоспалительное: минералокортикоиды, гормоны щитовидной железы, альдостерон

Лихорадка

186. Что такое "лихорадка"? в чём заключаются отличия лихорадки от других видов повышения температуры тела?

Лихорадка - это типический патологический процесс, характеризующийся повышени­ем температуры тела, вследствие изменения механиз­мов терморегуляции, вызванного действием пирогенных веществ. При лихорадке по действием эндопирогенов происходит понижение КУД холодочувствительных и повышение КУД теплочувствительных нейронов гипоталамуса. Отличие от гипертермического синдрома в том, что в основе возбуждения холодочувствительных нейронов лежат не энжопирогены, а другие факторы (опухоли, травмы, гематомы, хим. в-ва, очаг эпилепсии). Отличие от злокачественной гипертермии в том, что при оной имеет место наследственная природа, режкая встречаемость и проявление при наркозе с миорелаксантами. Отличие лихорадки от перегревания в том, что при последнем не происходит изменения КУД холодочувствительных нейронов, а температура повышается за счёт недостаточности процессов теплоотдачи. При действии ядов (общеядовитые в-ва) и гормонов (Т_3,4) происходит разобщение процессов окислительного фосфорилирования, в рез-те чего энергия макромолекул не идёт на синтез макроэргов, а выделяется в виде тепла. При стрессе подъем температуры объясняется симпатоадреналовой активацией метаболизма.