П. Патогенез острой массивной кровопотери

П.1. Определение острой кровопотери.

Острая кровопотеря представляет собой самое распространенное повреждение организма на всем пути эволюции, и хотя на какое-то время она может вести к существенному нарушению жизнедеятельности, вмешательство врача при этом не всегда обязательно.

Определение острой массивной кровопотери, требующей трансфузионного вмешательства, сопряжено с большим количеством необходимых оговорок, поскольку именно эти оговорки, эти частности дают врачу право проводить или не проводить весьма опасную операцию переливания компонентов крови.

Острую кровопотерю принято считать массивной, требующей трансфузиологической помощи, если в течение 1-2 часов ориентировочно оценённая потеря крови составила не менее 30% её первоначального объёма. При этом регистрируются:

• спадение периферических вен (симптом пустых сосудов),

• стойкое снижение артериального давления,

• уменьшение почасового диуреза,

• выраженная бледность коньюнктив.

Каждый из пунктов определения требует расшифровки.

Объём кровопотери даже при плановой операции измерить трудно, а при внутреннем кровотечении – невозможно. Симптом пустых сосудов довольно надёжен в обычных условиях, но не под наркозом. Снижение среднего АД у роженицы ниже 60 мм.рт.ст. при наличии кровопотери характеризует в какой-то мере ее массивность, но у больной с индуцированной беременостью гипертонией такие цифры катастрофичны, а на фоне предшествующей гипотонии не столь опасны и по крайней мере не являются безусловным аргументом в пользу немедленного переливания плазмы или эритроцитарной массы.

Выраженная бледность коньюнктив представляется надежным признаком глубины малокровия, но не у больных с предшествующей анемией.

Кроме того массивная кровопотеря может сопровождаться и появлением одышки, что проявляется участием в акте вдоха мышц шеи, крыльев носа, и тахикардией (при внутреннем кровотечении пульс может замедляться).

На массивную кровопотерю организм отвечает несколькими стандартными реакциями, направленными на создание условий, способствующих остановке кровотечения, с одной стороны, а с другой стороны на обеспечение транспорта кислорода в органы и системы, позволяющие сохранить жизнь.

• Транспорт кислорода будет обеспечиваться в «порядке важности» (сердце-лёгкие, головной мозг, печень, почки).

• Секреторные железы желудочно-кишечного тракта будут функционально подавлены ( отсюда – важнейший симптом кровотечения, внутреннего в том числе – сухость во рту).

• Почти остановится перистальтика кишечника, уменьшится мочеотделение, сосуды кожи и мускулатуры будут в спавшемся состоянии (периферическая вазоконстрикция).

Вместе с тем в кровяное русло устремится лимфа, интерстициальная жидкость, усилится разведение крови – гемодилюция, уже исходно имеющаяся. Процесс разведения крови не является быстрым. Поэтому в первые часы при острой кровопотере оценивать ее степень тяжести, ориентируясь на концентрацию гемоглобина, снижающуюся при разведении крови лимфой, нельзя: уровень гемоглобина в течение нескольких часов может оставаться близким к исходному, несмотря на массивную кровопотерю и выраженную бледность кожи.

Из селезеночного депо, из кожи. Из капилляров мышц в русло выбрасываются эритроциты. Происходит своеобразная аутотрансфузия крови и максимальная централизация кровообращения.

Описанные физиологические реакции обеспечивают восполнение ОЦК, в какой-то мере – восполнение ОЦЭ, сохранение транспорта кислорода и его отдачу в ткани.

Очень важную роль при этом играет обездвиженность организма. Площадь капилляров работающей мышцы относится к площади покоящейся примерно как 20:1. Именно поэтому, обсуждая необходимый объём восполнения потерянной крови. Следует учитывать резко сниженную потребность обездвиженного организма в циркулирующей крови и в доставке кислорода.

Наряду с перечисленными компенсаторными реакциями происходит увеличение отдачи кислорода в ткани и повышение его утилизации.

порядке физиологической защиты на кровопотерю организм родильницы отвечает:

• гемодилюцией, улучшающей текучесть крови,

• мобилизацией из депо эритроцитов,

• резким сокращением после родов потребности как в объеме крови (мышечный покой), так и в кислороде,

• увеличением частоты дыхания,

• увеличением сердечного выброса, работы левого желудочка сердца.

П.2. Гиперкоагуляционный синдром.

Гиперкоагуляционный синдром – распространенное явление повышенной готовности системы свертывания крови к тромбообразованию, обусловленное чаще всего активацией тромбоцитов в результате интоксикаций, инфекций, повреждения сосудистой стенки, плеторы, гипертромбоцитоза, повышения вязкости крови. При острой массивной кровопотере, всегда так или иначе связанной с повреждением сосудистой стенки. Происходит резкая активация свертывания крови как за счет первичного тромбоцитарного звена гемостаза, так и за счет изменений в плазменном гемостазе и в системе фибринолиза. При беременности гиперкоагуляционный синдром чаще всего обусловлен гестозом.

Клинически гиперкоагуляционный синдром не проявляется. Хотя нередко наблюдается быстрая тромбируемость катетера или иглы, находящейся в вене. Лабораторные данные указывают на снижение фибринолитической активности крови и повышение агрегации тромбоцитов.

Однако нередко небольшая по объёму острая кровопотеря в 10-15% ОЦК у лиц с исходным гиперкоагуляционным синдромом может спровоцировать развитие диссеминированного тромбообразования с быстрым переходом в гипокоагуляционную фазу ДВС-синдрома.

П.3. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС).

Расшифровка феномена ДВС крови, в которой ведущую роль сыграли работы М.С. Мачабели, З.С. Баркагана, Е.П. Иванова, объяснила многие разрозненные явления, сопровождающие массивную кровопотерю и связанные с ней лечебные мероприятия.

ДВС синдром осложняет многие тяжелые заболевания и критические состояния, в том числе и массивную кровопотерю. Синдром ДВС характеризуется двумя фазами, патогенетически обусловленными самоограничением тромбообразования – выпавший в тромбе фибрин подвергается ферментативному распаду (фибринолизу), а продукты распада (деградации) фибрина (ПДФ) обладают фибринолитическими свойствами. Поэтому при массивном тромбообразовании – фазе гиперкоагуляции ДВС синдрома – если процесс не купирован устранением причины массивного тромбообразования, вскоре в крови окажется большое количество ПДФ, которые будут активно растворять диссеминированные тромбы. Именно тогда возникает повсеместная диффузная кровоточивость, в том числе из уже ранее не кровоточащих зон операции – формируется гипокоагуляционная фаза ДВС синдрома.

В создавшемся «противостоянии» факторов свертывания и фибринолиза очень часто «верх» одерживает фибринолиз из-за истощения факторов свертывания вследствие их быстрого и массивного потребления в образовавшихся тромбах

В этих случаях восстановить равновесие, купировать патологичекую кровоточивость (спасти жизнь!) может только интенсивное переливание потребленных факторов свертывания. Источником которых сегодня является донорская свежезамороженная плазма.

П. 4 Гиперкоагуляционная фаза ДВС синдрома.

Если падение АД, вызванное острой и массивной кровопотерей, не будет купировано, то обусловленное этим замедление и остановка кровотока в микроциркуляторном звене на фоне исходного гиперкоагуляционного статуса быстро переходит в гиперкоагуляционную фазу ДВС синдрома. В значительной мере этот процесс обратим, если АД будет быстро восстановлено, если запущенный кровопотерей процесс гиперкоагуляции не слишком велик.

Клинические проявления гиперкоагуляционной фазы ДВС синдрома достаточно выражены:

• при ясном сознании отмечается заторможенность, на вопросы ответ односложен,

• жалобы на сухость во рту,

• кожа и слизистые бледны, АД снижено,

• слегка увеличена печень,

• отмечается вялость перистальтики кишечника,

• снижен диурез,

• в легких выслушиваются зоны бронхиального дыхания за счет интерстициального отека.

Лабораторные исследования в гиперкоагуляционную фазу ДВС синдрома характеризуют следующим образом:

• укорочение активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ),

• положительные протамин-сульфатный и этаноловый тесты,

• повышение уровня ПДФ,

• истощение фибринолитической активности.

Могут быть и признаки начинающегося потребления факторов свертывания:

• снижение уровня фибриногена, тромбоцитов, протромбина,

• в пробирке сгусток образуется, хотя он рыхлый и плохо ретрагирует.

В трансфузиологическом плане для принятия решения о переливании свежезамороженной плазмы (СЗП) вполне достаточно проявления на фоне значительной кровопотери или признаков острого внутреннего кровотечения стойкого падения АД, бледности кожи и слизистых оболочек, ощущения сухости во рту, заторможенности. Появление этих признаков требует немедленного переливания родильнице 1 литра СЗП в течение 40 – 60 минут, то есть с достаточно большой скорость. Размораживание плазмы можно произвести в руках, держа контейнер с плазмой под струей теплой воды.

Ждать лабораторных подтверждений гиперкоагуляционной фазы ДВС синдрома при кровотечении означает ждать ее перехода в гипокоагуляционную фазу и тем самым резко повышать вероятность смертельного исхода.

Наряду с переливанием плазмы в гиперкоагуляционной фазе ДВС синдрома правомерно назначение гепарина – внутривенно в начальной дозе 1000 ЕД/час с помощью инфузомата или капельно. Суточная доза гепарина ( но не само по себе его назначение) будет уточнена после анализа коагулограммы. Риск перехода гиперкоагуляционной фазы ДВС синдрома без назначения гепарина и переливания плазмы в смертельно опасную гипокоагуляцию намного превышает риск умозрительной опасности провокации гепарином какой-либо кровоточивости. Само по себе такое назначение гепарина кровоточивости не вызывает, тогда как ДВС синдром очень часто осложняется острыми эрозиями желудка, сопровождающимися тяжелыми кровотечениями.

П.5. Гипокоагуляционная фаза ДВС синдрома.

Если шоковое низкое АД будет продолжаться десятки минут, если в кровь окажется выброшенным много тканевого тромбопластина, как это бывает при кесаревом сечении, других осложнениях родов, то, как уже говорилось, рыхлые тромбоцитарные свертки превратятся в свертки фибрина, которые, подвергаясь ферментативному распаду, выбросят в кровь огромную массу продуктов деградации фибрина (ПДФ), обладающих в свою очередь тромболитической активностью.

В результате такого порочного круга наступит гипокоагуляционная фаза ДВС синдрома. Из половых путей, а потом и из всех поврежденных сосудов потечет кровь, не свертывающаяся в пробирке (или образующая рыхлый быстро растворяющийся сгусток).

При этом на бледной кожу появляются своеобразные венозные стазы, напоминающие трупные пятна,, систолическое АД стойко снижено, тоны сердца становятся глуше, на ЭКГ может отмечаться снижение зубцов Т, в легких выслушиваются участки дыхания с бронхиальным оттенком, а на рентгенограмме видны облаковидные более или менее симметричные тени – интерстициальный отёк, обусловленный стазом эритроцитов. Обычно отмечается небольшое увеличение печени.

Если спустя небольшое время после закончившихся родов или операции кесарева сечения из влагалища начинает вытекать не свертывающаяся на простыне кровь, диагноз гипокоагуляционной фазы ДВС-синдрома очевиден. Нередко выставляемый при этом диагноз «атонического маточного кровотечения» ошибочен. Кровотечение возникло не из-за плохой сократимости матки, а свернувшаяся во всех мелких сосудах, в том числе и матки, кровь привела к потере тонуса всей мускулатуры, и матки в частности.

Пока еще можно положение поправить, перелив немедленно и быстро (в течение 30-40минут) 1 литр СЗП. Цель этой трансфузии – быстро и качественно пополнить израсходованные плазменные факторы свертывания, восстановить текучесть крови.

Не уровень эритроцитов определяет сейчас возможность предотвращения блокады микроэмболами микроциркуляторного русла. Понимание этого важнейшего положения и определяет современную трансфузиологическую тактику при острой массивной акушерской кровопотере.

Ошибочный диагноз «атонического маточного кровотечения» нередко толкает на полостную операцию – удаление матки, проведение которой в условиях гипокоагуляционного ДВС синдрома крайне опасно и именно оно сопровождается высокой смертностью. Зачастую акушер-гинеколог вынужден идти на повторную операцию, думая, что где-то остался кровоточащий сосуд (так как в брюшной полости вскоре после операции вновь обнаруживается жидкая кровь). Ведь в условиях гипокоагуляционной фазы ДВС синдрома кровоточивость носит системный характер, она обусловлена дефицитом в системе гемостаза ее составляющих – плазменных факторов и тромбоцитов, из матки кровь течет только потому, что там раневая поверхность (после удаления плаценты) больше, чем в других местах. После экстирпации матки кровоточат наложенные швы в брюшной полости, на коже.

Ошибкой следует считать и переливание в этой ситуации до ликвидации гипокоагуляционной фазы ДВС синдрома донорских эритроцитов или цельной крови. Если в нормальных условиях толщина стенки легочной альвеолы составляет несколько микрон, а капилляры едва видны, то при ДВС синдроме капилляры резко расширены, «заболочены» эритроцитарными скоплениями («сладжами»). В этих условиях диффузия кислорода и, следовательно, оксигенация крови резко снижена, а переливание эритроцитов только усугубляет их скопление в легочных капиллярах и приводит не к улучшению оксигенации, а к её ухудшению. Родильницы в это время очень бледны не из-за потери эритроцитов, а из-за централизации кровообращения - спазма и запустевания сосудов кожи, мышц.

Поражение почек обусловлено либо глубокой гипотонией на фоне ДВС синдрома, либо, к сожалению, ошибочным из-за паники и суеты переливанием несовместимой по группе АВО или резус - фактору эритроцитарной массы. В этих случаях понадобится, как правило, проведение гемодиализа, условия для проведения которого обычно отсутствуют в родильных домах.

Высокая смертность, в частности, обусловлена и поздним переводом родильницы в специализированнное реанимационное отделение из-за явно переоцениваемой нетранспортабельности женщины. Современные реанимобили позволяют, особенно в городских условиях, пересмотреть критерии транспортабельности.

Ш. Порядок действий трансфузиолога