Тема 17 гипертензивный синдром
По образному определению отечественных экспертов-гипертензиологов (2000 г.), артериальная гипертензия (АГ) «является величайшей в истории человечества неинфекционной пандемией, определяющей структуру сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности». Она предрасполагает к развитию таких фатальных осложнений, как ИБС, инфаркты миокарда, мозговые инсульты, хроническая почечная недостаточность, угрожающие жизни аритмии сердца, недостаточность кровообращения.
Распространенность артериальной гипертензии в России по данным Государственного научно-исследовательского центра профилактической медицины РФ составляет 40 % среди взрослого населения.
Современная классификация артериальной гипертензии была принята Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ) и Международным обществом по изучению артериальной гипертензии в 1999 г., где вместо понятий мягкая, умеренная и тяжелая АГ был введен термин «степень» АГ, отражающий уровень повышения артериального давления (АД) (табл. 17.1).
Таблица 17.1
Классификация артериальной гипертензии по уровню артериального давления (воз, 1999)
Примечания: САД – систолическое артериальное давление; ДАД – диастолическое артериальное давление.
Если уровень САД и ДАД пациента попадает в разные категории, то диагностируется более высокая степень АГ. Изолированная систолическая АГ также может подразделяться на степени в соответствии с уровнем повышения САД.
Такое ужесточение критериев нормального артериального давления (АД) было продиктовано необходимостью более раннего и более агрессивного начала лечения АГ с целью предупредить возможные сосудистые осложнения. В крупном рандомизированном клиническом исследовании MRFIT (multiple risk factor intervention trial) было показано, что 43 % смертей от ИБС происходит у лиц с мягкой АГ, у которых уровень САД не превышает 150 мм рт. ст.
17.1. Этиология и патогенез
Артериальная гипертензия – это патологическое состояние организма взрослых, обусловленное длительным подъемом систолического АД до 140 мм рт. ст. и выше, диастолического – до 90 мм рт. ст. и выше.
Причина гипертензивного синдрома, то есть длительного и устойчивого подъема АД выше верхнего предела диапазона нормальных колебаний, у 95 % больных в возрасте 18 – 65 лет обычно остается не вполне ясной. Таких пациентов считают страдающими от гипертонической болезни, то есть первичной или эссенциальной артериальной гипертензии. От латинского слова essentia или сущность. При эссенциальной артериальной гипертензии длительный и патологический подъем АД представляет первичное звено патогенеза болезни, саму ее сущность, а не является следствием какого-либо другого заболевания. Вторичные артериальные гипертензии представляют следствие заболеваний со вполне ясными этиологией и патогенезом.
Гипертоническая болезнь относится к мультифакториальной генетической патологии, при которой наследование определенного числа аномальных генов предрасполагает к высокому АД, особенно при наличии соответствующих внешних факторов. То есть наследование первичной артериальной гипертензии носит полигенный характер.
В последнее десятилетие проведены многочисленные исследования, посвященные изучению роли различных молекулярно-генетических маркеров развития артериальной гипертензии. К «генам-кандидатам» относят гены, продукт экспрессии которых (фермент, гормон, рецептор, структурный или транспортный белок) может прямо или косвенно участвовать в формировании болезни. Количество исследованных «генов-кандидатов» для развития артериальной гипертензии постоянно увеличивается.
Генетические факторы не всегда приводят к развитию гипертонической болезни. На уровне клеток и тканей прогипертензивные генетические эффекты могут ослабляться физиологическими механизмами, обеспечивающими стабильность уровня артериального давления (депрессорные системы). Влияние генов на уровень артериального давления в значительной мере усиливается такими факторами, как стресс, потребление поваренной соли, алкоголя, наличие ожирения, низкая физическая активность. Именно эти факторы являются модифицируемыми, и их устранение служит целью превентивного вмешательства.
Патогенез гипертонической болезни рассматривают с точки зрения сердечно-сосудистого континуума (лат. continuum – непрерывный, сплошной), то есть непрерывной цепи событий от факторов риска до смерти пациента. При гипертонической болезни поражаются органы-мишени: сердце с развитием ремоделирования миокарда, почки с развитием нефросклероза, глаза с развитием ангиопатической ретинопатии. Маркерами поражения органов-мишеней являются.
Гипертрофия левого желудочка . Этот симптом наиболее важен для диагностики поражения органов-мишеней при артериальной гипертензии. Артериальная гипертензия сопряжена с процессом ремоделирования миокарда. Концентрическая гипертрофия миокарда является предиктором высокого риска развития кардиоваскулярных осложнений.
Ультразвуковые признаки утолщения стенки сосудов (толщина интимы-медии сонной артерии > 0,9 мм) или атеросклеротические бляшки в магистральных сосудах.
Повышение уровня креатинина сыворотки крови до 115 – 133 мкмоль /л для мужчин и до 107 – 124 мкмоль/л для женщин.
Микроальбуминурия (экскреция альбумина с мочой 30 – 300 мг/сут или соотношение альбумин/креатинин в моче > 2,5 мг/ммоль для мужчин и > 3,5 мг/ммоль для женщин).