13.5. Характеристика периодов умирания

Предагональный период, в зависимости от вида патологии, приведшей к умиранию, продолжается от нескольких минут до нескольких и даже многих часов и дней.

Характеризуется снижением двигательной активности, условных и безусловных рефлекторных реакций, затемнением, спутанностью и даже отсутствием сознания.

Степень реакций и угасания нервной системы зависит от чувствительности и резистентности к гипоксии и интоксикации различных ее отделов, особенно коры больших полушарий. АД падает с 65 – 55 мм рт. ст. до 15 – 5 мм рт. ст. Особенно снижается пульсовое и систолическое артериальное давление. Общее периферическое сопротивление сосудов сначала повышается, потом уменьшается. Сохраняется тахикардия, снижается вольтаж зубцов ЭКГ. Сначала отмечают тахипноэ, затем развивается брадипноэ, обычно сменяющееся периодическим дыханием. Артериовенозная разница по О₂ увеличена, HbO₂ снижается (с 89 – 85 % до 84 – 74 %), pO₂ капиллярной крови уменьшается (с 70 – 55 до 55 – 40 мм рт. ст.). Отмечают активизацию процессов гликолиза, проявляющуюся увеличением содержания недоокисленных метаболитов.

ЭЭГ сначала характеризуется явлениями десинхронизации (сменой а-ритма на θ-ритм и даже γ-ритм с уменьшением амплитуды), сменяющимися явлениями синхронизации (возвращением α-ритма, затем появлением θ-ритма и даже δ-ритма).

Терминальная пауза продолжается от нескольких секунд до минуты. Характеризуется обездвиженностью пострадавшего, отсутствием у него сознания и рефлексов. АД и дыхание не определяются. Отмечают выраженную брадикардию (около 20 ударов в минуту), снижение вольтажа ЭКГ, явления ишемии миокарда, а также резкое уменьшение содержания HbO₂ (до 40 – 30 %) и pO₂ (до 40 – 20 мм рт. ст.). Нарастает метаболический ацидоз

(чрезмерно накапливаются в крови и тканях лактат, пируват, кетоновые тела). Сначала обнаруживают активизацию, а позже – торможение гликолиза (при содержании лактата 180 мг % гликолиз прекращается). На ЭЭГ регистрируют замедление биопотенциалов вплоть до развития изолинии (характеризующей молчание электрической активности коры больших полушарий мозга).

Агония по длительности колеблется в зависимости от вида патологии, сопровождающейся умиранием организма, от нескольких секунд до нескольких минут. Характеризуется возбуждением жизненных центров (дыхания, кровообращения), что проявляется появлением дыхания и увеличением частоты дыхательных движений, сердечных сокращений, АД. Наряду с этим отмечают сниженный вольтаж ЭКГ и явления гипоксии миокарда. На ЭЭГ регистрируют появление и увеличение биопотенциалов, отражающих десинхронизацию коры больших полушарий.

Клиническая смерть продолжается, в зависимости от состояния организма, характера и скорости предшествующих периодов умирания и внешних условий, от 1 до 10 мин (чаще 2 – 6 мин).

Характеризуется обездвиженностью пострадавшего, отсутствием сознания, рефлексов, дыхания. АД не определяется. ЭКГ либо не регистрируется, либо определяется сильно измененной (редкие биопотенциалы, явления ишемии, блокады, аритмии, трепетание и/или фибрилляция предсердий и желудочков). Отмечают резко уменьшенное содержание HbO₂ (ниже 30 %) и pO₂ (менее 20 – 12 мм рт. ст.), а также угнетение метаболических процессов, характеризующееся наличием выраженного ацидоза.

Важно отметить, что при общей гипотермии или охлаждении спинного и головного мозга срок клинической смерти можно существенно удлинить.