13.2. Этиология экстремальных состояний

Экстремальные состояния возникают под действием как экзогенных, так и эндогенных ЭФ и неблагоприятных внешних и внутренних условий. Экстремальными (абсолютно патогенными) могут быть не только избыточность, но и недостаточность действия факторов внешней среды, к которым в процессе эволюции приспособился организм.

Экзогенные ЭФ – это различные (физические, химические, биологические, психогенные, информационные) абсолютно патогенные факторы внешней среды, которые при действии на организм всегда вызывают те или иные повреждения клеточно-тканевых структур и нарушение жизнедеятельности организма в целом.

К физическим ЭФ относят следующие:

• механические повреждения клеточно-тканевых структур организма, проявляющиесяранами, ушибами, сдавлениями тканей, переломами костей, геморрагическим или травматическим шоком, контузией мозга;

• ускорения, способные вызывать кинетозы (расстройства организма, возникающиепод влиянием продолжительных изменяющихся ускорений) и перегрузки (расстройства организма, возникающие под влиянием ударных ускорений);

• длительная гиподинамия, гипокинезия (снижение или отсутствие двигательнойактивности);

• невесомость (отсутствие действия на организм гравитационных сил земли);

• электрические воздействия (действия постоянного и/или переменного тока, вызы-вающие прямые и рефлекторные повреждения различных структур организма, особенно сердца и мозга);

• термические воздействия (действия высокой или низкой температуры внешнейсреды, вызывающие соответственно перегревание организма, тепловой или солнечный удар, ожоги, ожоговую болезнь или охлаждение организма – общую гипотермию, отморожения, холодовую болезнь);

• акустические воздействия (действия избытка или недостатка звука, ультразвука илиинфразвука, избытка микрорадиоволн – СВЧ);

• барометрические воздействия (действия высокого или низкого барометрическогодавления, вызывающие, соответственно либо избыток, либо недостаток кислорода в тканях организма);

• радиационные воздействия (действие α-, β-, ã-лучей, нейтронов, протонов, вызыва-ющих развитие лучевой болезни или лучевого шока).

К химическим ЭФ относят различные химические вещества и соединения (яды, кислоты, щелочи, органические растворители, лекарственные средства), способные при взаимодействии с организмом вызывать острые или хронические интоксикации (отравления).

К биологическим ЭФ относят разнообразные патогенные микро- и макроорганизмы, их токсины, избыток или недостаток физиологически активных веществ (ФАВ), избыток информационных и психогенных (особенно личностно значимых) факторов.

Эндогенные ЭФ возникают в организме в результате таких причин:

• неблагоприятное течение различных заболеваний, в частности недостаточность сер-дечно-сосудистой, дыхательной, выделительной, детоксицирующей систем, системы крови;

• грубые, резко выраженные расстройства нервной, эндокринной, гуморальной,иммунной (иммунодефициты, аллергия) систем;

• тяжелые психические травмы;– недостаток или избыток ФАВ;

• тяжелые метаболические расстройства;

• интенсивные кровотечения и кровоизлияния;

• тяжелый дисбактериоз;

• быстро растущие малигнизирующиеся опухоли и др.

Неблагоприятными условиями , усиливающими действие ЭФ и ускоряющими развитие ЭС являются:

• повышенная или пониженная температура внешней среды;

• значительная или избыточная физическая нагрузка;

• повышенная сенсибилизация организма;

• гиперергическое состояние организма;

• повышенная возбудимость нервных структур;– детский или старческий возраст; – патологическая наследственность.

Патогенез экстремальных состояний. Большинство ЭС характеризуется динамичным течением, состоящим из трех стадий: 1) активация адаптивных механизмов; 2) недостаточность адаптивных механизмов; 3) экстремальное регулирование жизнедеятельности организма.

Стадия активации адаптивных механизмов возникает под влиянием повреждающих факторов и отклонения параметров гомеостаза. Стадия характеризуется закономерной, стереотипной, неспецифической, стрессорной, генерализованной активацией различных уровней регуляции организма и специфической адаптацией к действию определенного экстремального фактора.

В большинстве случаев в эту стадию происходит активизация симпатического отдела нервной системы (СНС), симпатоадреналовой (САС) и гипоталамо-гипофизарно-кортикоадреналовой (ГГАС) систем, направленная на мобилизацию метаболических процессов и активизацию системных защитно-компенсаторных приспособительных реакций.

Стадия недостаточности адаптивных механизмов возникает под влиянием таких факторов: 1) нарастание степени, площади и объема повреждения организма; 2) перенапряжение, угнетение и истощение адаптивных механизмов и процессов.

Данная стадия характеризуется следующими изменениями:

• сужение диапазона защитных компенсаторно-приспособительных реакций и сниже-ние их эффективности;

• прогрессирование расстройств метаболических, физико-химических процессов, атакже физиологических и функциональных систем вплоть до их упрощения и распада;

• прогрессирующее ослабление соматических и вегетативных функций;

• угнетение энергетических и пластических процессов;

• расстройство сложных поведенческих актов;

• повреждение структурных элементов клеток, тканей, органов и систем;– значительное отклонение параметров гомеостаза; – снижение жизнедеятельности организма в целом.

Для этой стадии характерно формирование порочных кругов на различных уровнях регуляции организма, то есть замкнутых цепей причинно-следственных отношений, при которых какой-либо возникший патогенетический фактор становится причиной усиления и утяжеления патологического процесса вплоть до развития терминального состояния. Например, избыточное расширение сосудов вызывает снижение артериального давления (АД), венозного возврата крови к сердцу, уменьшение сердечного выброса, доставки O₂ и питательных веществ к тканям, то есть развитие и прогрессирование гипоксии. Выраженная и длительная гипоксия приводит к снижению активности антиоксидантной системы, что сопровождается увеличением содержания свободных радикалов и гидроперекисей. Это, в свою очередь, приводит к нарушению тканевого дыхания, окислительного фосфорилирования и активизации процессов гликолиза. Последнее в конечном итоге сопровождается еще большим усилением гипоксии.

Для стадии недостаточности адаптивных механизмов характерно развитие комплекса следующих взаимосвязанных нарушений:

• расстройство и недостаточность функций регуляторных (нервной, эндокринной,гуморальной, иммунной) и исполнительных [сердечно-сосудистой (микроциркуляции, регионарной и системной гемодинамики), дыхательной (вентиляционной, диффузионной, перфузионной), выделительной, детоксицирующей и др.] систем;

• значительные, критические отклонения от нормального диапазона показателейгомеостаза (pO₂, pCO₂, pH, кислотно-основного состояния, водно-электролитного обмена, осмотического и онкотического давления);

• повреждение субклеточных, клеточных и межклеточных структур, нарушение их вза-имосвязи и взаимного влияния;

• нарушение жизнедеятельности организма в целом.

Стадия экстремального регулирования жизнедеятельности организма. В этой стадии осуществляется переход функционирования организма на «экстремальное регулирование», включающее в себя следующие изменения:

• гипо- и деафферентация ЦНС, а также тканей и органов;

• сохранение минимума афферентации для обеспечения жизненно важных функций,особенно дыхания и кровообращения;

• минимизация функционирования тканей, органов, систем и организма в целом;

• недостаточность функций вплоть до развития распада физиологических и функцио-нальных систем;

• переход нервно-эндокринно-иммунного регулирования на метаболическое регули-рование функций органов и систем;

• минимизация энергетических и пластических процессов;– усиление метаболических расстройств.

Основу нарушений метаболизма при ЭС составляет прогрессирование различных видов гипоксии, играющей важную патогенетическую роль в развитии расстройств энергетического и пластического обменов, в том числе белкового, липидного, углеводного, витаминного, водного и электролитного.

Важное патогенетическое значение в развитии ЭС имеют следующие признаки:

• дефицит макроэргов (аденозинтрифосфата, или АТФ, креатинфосфата, или КРФ, иувеличение содержания продуктов их гидролиза – АДФ, АМФ, аденозина, неорганического фосфата);

• развитие и нарастание метаболического ацидоза (повышение содержания молочной,пировиноградной кислот, кетоновых тел);

• снижение биосинтетических процессов (ферментов, белков, сложных и даже про-стых соединений);

• торможение репаративной регенерации;

• повреждение клеточных мембран в результате активизации свободнорадикальныхпроцессов и перекисного окисления липидных компонентов биомембран;

• нарушение активного транспорта ионов, мономеров, ФАВ, гормонов через клеточ-ные и субклеточные мембраны;

• увеличение образования и действие тканевых гормонов, кининов, лизосомных фер-ментов;

• нарастание деструкции клеток и тканей;

• развитие денатурации белков;

• возникновение и нарастание токсемии.

Закономерности нарушений основных функций организма при экстремальных состояниях. Практически при всех видах ЭС развиваются сходные расстройства жизненно важных исполнительных и регуляторных систем и организма в целом.

Расстройства системы крово- и лимфообращения характеризуются развитием нарушений не только микроциркуляции (МКЦ), но и региональной и системной гемо- и лимфодинамики.

Расстройства МКЦ , прежде всего, проявляются нарушениями перфузии различных по виду и размерам микроциркуляторных сосудов в результате первоначального спазма артериол, прекапиллярных сфинктеров и венул, сменяющегося открытием и расширением большинства прекапиллярных сфинктеров, обменных (нутритивных) капилляров и венул, их метаболическими и структурными нарушениями, повышением их проницаемости для белков, форменных элементов крови, развитием сладж-синдрома, гиперкоагуляции крови, микротромбоза, тромбоэмболии и стаза сосудов в различных, в том числе в жизненно важных, органах (легких, почках, печени, сердце, мозге).

Расстройства системной гемодинамики проявляются преимущественно снижением ОЦК, тонуса артериальных и венозных сосудов и их чувствительности к вазопрессорным нервно-гуморальным влияниям и венозного возврата крови к сердцу, а также развитием выраженной тахикардии, различных видов аритмий сердца, уменьшением коронарного кровотока, сердечного выброса, нарушением трофики миокарда. Все это, в конечном итоге, приводит к формированию и усилению сердечно-сосудистой недостаточности.

Расстройства системы внешнего дыхания характеризуются сначала временным периодом гипервентиляции легких, сменяющимся развитием и усилением их гиповентиляции за счет снижения глубины и увеличения частоты дыхательных движений, нарушением соотношения фаз вдоха и выдоха, появлением и нарастанием различных видов периодического дыхания (волнообразного, вставочных вздохов, типа Биота, типа Чейна – Стокса, как неполного, так и полного). При прогрессировании патологического процесса, приводящего к умиранию, возникают и нарастают терминальные типы дыхания (Куссмауля, апнейстическое и, особенно, гаспинг дыхание). При ЭС нарушаются не только вентиляция легких, но и альвеолокапиллярная диффузия газов, и легочная перфузия. Все это приводит к развитию и нарастанию дыхательной недостаточности.

Расстройства системы выделения характеризуются развитием и прогрессированием нарушений жизненно важных процессов в почках (фильтрации, реабсорбции, экскреции, секреции, метаболизма). Это проявляется количественными и качественными изменениями мочи (олигурией и даже анурией, протеинурией, азотемией и др.), свидетельствующими о формировании и прогрессировании почечной недостаточности.

Расстройства системы пищеварения, функций печени и метаболических процессов характеризуются подавлением секреторной, переваривающей, всасывательной, экскреторной, инкреторной и моторной функций пищеварительного тракта и угнетением обезвреживающей (детоксицирующей), нарушением энерго-, гликогено-, липидо-, мочевино- и аммониосинтетической функций многих органов, особенно почек и печени. Это приводит к развитию гипо- и диспротеинемии, а также расстройствам углеводного, липидного, пигментного, витаминного и других видов обмена и, в итоге, к развитию и усилению недостаточности системы пищеварения, печеночной недостаточности и нарушений метаболических процессов, сопровождающихся накоплением в организме разнообразных недоокисленных продуктов метаболизма и развитием сначала компенсированного, а позже – декомпенсированного ацидоза.

Расстройства нервной, эндокринной, гуморальной и иммунной регуляторных систем при ЭС, как правило, возникают вторично, в результате либо дефицита энергетических (особенно АТФ и КРФ) и пластических (особенно углеводов и назаменимых аминокислот) веществ, либо нарушений систем кровообращения, дыхания и детоксикации.

Нервная, эндокринная, гуморальная и иммунная системы могут страдать последовательно или одновременно в зависимости от вида, тяжести и скорости развития ЭС.

В нервной системе — в разной последовательности и степени выраженности могут нарушаться либо соматический отдел (локомоторный и/или сенсорный), либо автономный отдел (симпатический и/или парасимпатический), их центральные (корковые, подкорковые, стволовые, спинномозговые) и периферические структуры (черепно-мозговые и спинномозговые нервы, ганглии, преганглионарные и постганглионарные нервные волокна, микроганглии, синапсы, рецепторы).

В эндокринной системе — также в разной последовательности и интенсивности нарушаются те или иные комплексы, центральные (гипоталамус, гипофиз, эпифиз) и периферические отделы (железистые и внежелезистые звенья). Быстрее всего угнетаются гипоталамо-гипофизарно-гонадный и гипоталамо-гипофизарно-тиреоидный комплексы и инкреторный аппарат поджелудочной железы (особенно ее инсулярный островковый аппарат). Позже всех угнетается гипоталамо-гипофизарно-кортикоадреналовая система, особенно ее центральный отдел.

В иммунной системе — вновь в разной последовательности и степени выраженности – угнетаются центральные и/или периферические звенья либо клеточного, либо гуморального, как специфического, так и неспецифического иммунитета. В итоге формируются и прогрессируют различные виды вторичного иммунодефицита.