2.3.Эпидемиология

Источником инфекции являются больные дифтерией и бактерионосители. Чаще дифтерией болеют дети, особенно в возрасте от 2 до 11 лет, но могут болеть и взрослые. Дифтерия относится к числу инфекционных болезней, передающихся воздушно-капельным путем; при кашле и чиханье из зева и носоглотки больного (или бактерионосителя) в окружающее воздушное пространство попадают мельчайшие частицы слизи, содержащие вирулентных дифтерийных бактерий. Заражение происходит при попадании этих инфекционных частичек слизи, содержащих дифтерийных бактерий, в носоглотку и верхние дыхательные пути находившегося поблизости здорового восприимчивого человека.

Значительно реже заболевание развивается в тех случаях, когда бактерии дифтерии проникли на конъюнктиву глаза или в рану на поверхности тела.

Известную роль в распространении дифтерии играют различные предметы обихода и игрушки, инфицированные частичками слизи из зева больных людей или бактерионосителей. Заболеваемость дифтерией имеет четко выраженный сезонный характер с нарастанием количества случаев болезни поздней осенью и в начале зимы, что объясняется частотой в это время года катаральных процессов в области носоглотки и верхних дыхательных путей у носителей: при этом создаются более благоприятные условия для разбрызгивания при кашле и чиханье частичек слизи, содержащих вирулентных бактерий. Кроме того, катар носоглотки и верхних дыхательных путей у здоровых восприимчивых людей облегчает заражение дифтерией.

Перенесенное заболевание оставляет недостаточно полноценный иммунитет, вследствие чего возможны повторные заболевания. В части случаев после перенесенного заболевания остается кратковременное или хроническое бактерионосительство. Восприимчивость к заболеванию дифтерией зависит от возраста: у детей до 1 года она весьма незначительна, в дальнейшем быстро нарастает и является максимальной в возрасте от 2 до 11 лет. Взрослые болеют дифтерией значительно реже, чем дети.

2.4.Патогенез и патологическая анатомия

Наиболее часто наблюдается дифтерия зева, при которой возбудитель вызывает ряд патологических изменений в области входных ворот (миндалины, небные дужки, язычок).

Помимо этой наиболее частой локализации дифтерийного процесса, наблюдаются и другие клинические разновидности болезни: дифтерия носа, гортани, а значительно реже—дифтерия глаза и кожи.

Патологоанатомические изменения в области входных ворот инфекции характеризуются развитием фибринозного (дифтеритического) воспаления с образованием грязновато-белых или пепельно-серых налетов (пленок), тесно связанных с подлежащей тканью. Эти налеты состоят из огромного количества нитей фибрина с примесью лейкоцитов и слущившегося эпителия слизистой оболочки; в пленках содержатся вирулентные дифтерийные бактерии. Вследствие тесной связи нитей фибрина с подлежащими тканями пленки с трудом могут быть отделены от этих последних при помощи ватного тампона или шпателя. Менее плотно соединены с подлежащими тканями дифтерийные пленки на слизистой оболочке трахеи и бронхов. По мере выздоровления количество пленок уменьшается, и обнажаются легко заживающие поверхностные язвочки. Дифтерия носа сопровождается сукровичными выделениями со слизистой оболочки.

Патогенез дифтерии, однако, отнюдь не ограничивается указанными местными изменениями в области входных ворот инфекции. Ряд наиболее важных клинических проявлений болезни связан с тем, что из входных ворот инфекции происходит всасывание экзотоксина дифтерийных бактерий с развитием интоксикации различной степени.

Результатом токсикоза служат поражения периферических нервов (вплоть до развития параличей и распада миелиновой оболочки), узлов симпатической и парасимпатической нервной системы, дистрофия миокарда, а при тяжелых (токсических) формах болезни — развитие прогрессирующего миокардита, дегенерация надпочечников, резко выраженная артериальная гипотония. В процессе заболевания дифтерией наблюдается перерождение паренхиматозных органов (печень, почки).

Для токсических форм болезни характерно образование отеков подкожной клетчатки в окружности входных ворот инфекции. Так, при токсической форме дифтерии зева развивается массивный отек шейной клетчатки. Дифтерия гортани сопровождается отеком голосовых связок и стенотическим дыханием.

2.5.Клиническая картина

Продолжительность инкубационного периода при дифтерии зева в среднем от 4 до 7 дней с возможными колебаниями от 2 до 10 дней.

Первичный очаг поражения (т. е. входные ворота инфекции) определяет следующие варианты клинических форм болезни:

1) дифтерию зева;

2) дифтерию носа;

3) дифтерию гортани (круп);

4) дифтерию глаз;

5) дифтерию половых органов;

6) дифтерию раны и кожи.

По степени интоксикации принято также различать:

1) легкие формы,

2) субтоксические формы;

3) токсические формы.

Основные клинические разновидности болезни:

1. Дифтерия зева.

При дифтерии зева может быть поражена только область миндалин(локализованная форма) или же поражаются также небные дужки, мягкое небо и слизистая оболочка носоглотки(распространенная форма).

Наиболее часто встречается локализованная форма дифтерии зева. Болезнь в случаях средней тяжести начинается умеренным повышением температуры (до 38,3—38,4°), ощущением разбитости, вялости и незначительной болезненностью при глотании. Через 24—36 часов от начала заболевания появляется небольшая гиперемия зева, а на одной или на обеих миндалинах образуются небольшие островчатые налеты беловато-серого цвета умеренной плотности; после снятия их ватным тампоном или шпателем поверхность миндалин слегка кровоточит.

На стороне поражения (а при поражении обеих миндалин — с обеих сторон) увеличиваются подчелюстные и переднешейные лимфатические узлы.

В подобных случаях болезнь протекает довольно легко, и если своевременно было начато сывороточное лечение, то уже через 2—4 дня самочувствие больного становится вполне удовлетворительным, налеты на миндалинах исчезают и температура становится нормальной.

При распространенной форме болезнь начинается остро, с озноба и повышения температуры до 38,5—39°; общая интоксикация организма иногда резко выражена.

Осматривая зев больного, можно отметить значительную гиперемию и отечность миндалин, на которых имеются массивные плотные налеты, с трудом отделяемые от подлежащей ткани миндалин. Налеты распространяются на слизистую оболочку носоглотки, небные дужки и мягкое небо. При токсической дифтерии изо рта больного иногда исходит своеобразный сладковатый запах, более выраженный при обширном поражении зева. Подчелюстные и шейные лимфатические узлы, как правило, увеличены, слегка болезненны при пальпации, не спаяны между собой или с окружающими тканями.

Даже при условии своевременно начатого и энергичного сывороточного лечения налеты в зеве исчезают лишь на 7— 9-й день болезни.

Токсическая и геморрагическая формы дифтерии зева протекают особенно тяжело. При первой из этих форм болезни под действием дифтерийного токсина тяжело поражаются сердечно-сосудистая и нервная системы. С конца 2-й недели от начала заболевания появляются тахикардия, аритмии, расширение границ сердца, резкое приглушение тонов на всех отверстиях сердца и нечистота первого тона; возможен ритм галопа, увеличение печени как результат право-желудочковой недостаточности, симптомы токсического нефроза.

У части больных токсической дифтерией с 10—-12-го дня болезни может развиться парез мягкого неба, а с 22—28-го дня — полиневрит, сопровождающийся парезом мышц глотки и гортани. Изменения сердца документируются также электрокардиографически. Ранние проявления злокачественного синдрома при токсической дифтерии зева характеризуются бледностью кожи, цианозом слизистой оболочки губ, тахикардией, отеком шейной клетчатки, сладковатым запахом изо рта, физикальными и электрокардиографическими симптомами поражения миокарда.

Для тяжело протекающей геморрагической формы свойственна петехиальная сыпь на коже, носовые кровотечения, наличие в зеве пленок, пропитанных кровью. Картина крови у значительной части больных характеризуется лейкоцитозом, тромбоцитопенией, анэозинофилией; у 25—30% больных наблюдается моноцитоз. Ломкость капилляров повышена.

Особую разновидность дифтерии зева представляет собой катаральная форма, для которой характерен только катаральный процесс — гиперемия миндалин и наличие бактерий дифтерии в мазках, взятых из зева. Такие случаи очень трудны для диагностики. При подозрении на дифтерию у больных с катаром зева и наличием дифтерийных бактерий в мазках из зева необходимо проводить лечение антитоксической сывороткой. Катаральная форма дифтерии зева протекает обычно легко, но и она может сопровождаться токсическим миокардитом.