6. Диагностику орви.

а) анамнестические данные,

б) клинические данные

в) лабораторные показатели

• общий анализ крови, тромбоциты

• общий анализ мочи

• определение общего белка и его фракций, СРБ

• морфологическое и вирусологическое исследование плаценты

• выделение и идентификация вирусы из крови и смывов носоглотки ( РСК, иммунофлюоресценция, выявление вирусных геномов).

• определение Ig A, M

• Р-грамма органов грудной клетки.

СЕПСИС НОВОРОЖДЕННЫХ

Сепсис - генерализованная форма бактериальной инфекции, протекающей на фоне транзиторного или первичного иммунодефицита.

Сепсис - болезнь, характеризующаяся ацикличным, генерализованным течением бактериальных инфекционных процессов, вызванных полирезистентными к различным антибиотикам, как правило, госпитальными штаммами условно-патогенных микробов, возникающая вследствие проникновения большого количества бактерий в кровь при дефекте естественных барьеров или смешанного инфицирования, на фоне пониженного и/или извращенного иммунитета

Частота

0,1% доношенных

1% недоношенных ( 16% с массой менее 1500, в том числе 10% - при массе 1200 - 1500 и 33% - при массе - 500 - 750г.

Этиология

Возбудители различаются при сепсисе с ранним и поздним началом:

• при раннем начале превалирует гр- флора,

• при позднем - гр+, либо гр+ и гр- с одинаковой частотой.

Наиболее частые возбудители:

1. Кишечная палочка (вызывает треть всех случав неонатального сепсиса)

2. Стрептококки группы В ( треть раннего неонатального сепсиса и 10 - 15% - поздно начинающегося сепсиса.

3. Гемофильная палочка, клебсиелла, стрептококки D являются более редкими возбудителями, но встречаются при раннем и позднем сепсисе с одинаковой частотой. Этой флорой ребенок обычно инфицируется при прохождении по родовым путям

4. Золотистый стафилококк в 60 - 70-е годы являлся наиболее частой причиной сепсиса, затем в 80-е его стали выделять реже, но сейчас примерно 50 - 60% новорожденных с нозокомеальным сепсисом высевают гр+ кокки ( золотистый, эпидермальный стафилококк, энтерококк).

5. Клебсиеллы - их удельный вес в этиологии сепсиса растет.

6. Анаэробы ( чаще бактеройдес фрагилис) - 10 - 15% неонатального сепсиса.

В разных регионах при разных эпидемическая ситуациях структура возбудителей неонатального сепсиса может быть существенно разной.

7. Во вторую половину 80-х годов среди возбудителей неонатального сепсиса стала увеличиваться частота грибов, особенно кандида альбиканс.

8. У части детей неонатальный сесис возникает на фоне вирусной инфекции (внутриутробной или приобретенной).

Смешанное инфицирование может быть вирусно-микробным, микоплазменно-микробным, микробно-микробным ( т.е. поддержание септического процесса может присходить за счет размножения новых бактерий, т.н. “смена лидера”).

Госпитальные инфекционные процессы развиваются у 1 - 3 % детей родильного дома и 20 - 25% больных новорожденных, находившихся в отделении реанимации и интенсивной терапии (летальность при госпитальных инфекциях 25%).

На 10 новорожденных с ЛГИ приходится 1 с сепсисом.

Синегнойная госпитальная инфекция - почти всегда - “вторая инфекция”, т.е.наслаивается на уже имеющуюся у больного.

В настоящее время среди стафилококков. Стрептококков и некоторых других микробов выделены штаммы, обладающие с у п е р а н т и г е н а м и, вызывающими септический шок. Если обычно на антиген реагирует малая для клеток иммунной системы, то суперантигены способны активировать каждый пятый Т-лимфоцит.

Факторы риска ( предрасполагающие факторы)

1. Пре- и перинатальные факторы, приводящие к депрессии иммунной системы плода и новорожденного:

а) осложненное течение антенатального периода:

• нефропатия

• генитальная и экстрагенитальная патология матери

• ОРВИ

• невынашивание беременности

• ЗВУР, гипотрофия

• дефекты питания беременной

б) патологическое течение родов :

• в/у гипоксия и асфиксия

• ВЧРТ

в) нарушение процессов адаптации в послеродовом периоде:

• ОРВИ, другие инфекции

• наследственные иммунодефицитные состояния

• гормональная и антибиотикотерапия

• неадекватное калорийное и кислородное обеспечение организма, приводящее к катаболическим процессам и незавершенности фагоцитоза

• эндокринопатии

• наследственные болезни обмена веществ

2. Анте- и интранатальные факторы, приводящие к инфицированию плода и новорожденного:

• урогенитальная инфекционно-воспалительная патология во время беременности и родов

• длительный безводный период (более 12 часов)

• продолжительность родов более 24 часов

• инфекционная патология в послеродовом периоде

• неблагоприятная санитарно-эпидемической обстановка в роддоме

3. Лечебно-диагностические манипуляции , проводимые для оказания интенсивной помощи:

• интубация

• лаваж ТБД

• ИВЛ

• катетеризация сосудов и мочевого пузыря.

4. Наличие очагов инфекции у новорожденного (Омфалит. Кожные заболевания. Пневмония. ОРВИ )в первые 7 дней жизни.

Патогенез

В х о д н ы е в о р о т а :

• пупочная ранка

• травмированные кожа и слизистые

• кишечник

• легкие и др.

И с т о ч н и к и и н ф и ц и р о в а н и я:

• мать

• персонал

• больной ребенок

П у т и п е р е д а ч и и н ф е к ц и и:

• родовые пути матери

• руки персонала

• предметы ухода

• инструментарий

• аппаратура

Кровь у больного сепсисом является не только транспортером бактерий, но и местом их размножения, т.е. кровью утрачивается способность уничтожать микробы. Этим септицемия отличается от бактериемии. Подавление иммунитета, специфическая иммунологическая толерантность могут возникать и при чрезмерном количестве микробов в крови т.н. “критической массе” Септической считается бактериемия , превышающая 10 в 5 колоний в 1 мл крови.

Что является ведущим в патогенезе? Свойства и количество возбудителя или особенности иммунитета? У большинства дело в особенностях иммунитета.

Классификация

указывается:

• время инфицирования (интранатальное, постнатальное)

• этиологию

• входные ворота

• форму (септицемия, септикопиемия)

• проявления

• ведущие септические очаги

• течение (молниеносное, острое, подострое)

• период болезни (начальный, разгара, восстановительный, реабилитация)

• осложнения (ДВС-синдром, гипотрофия, анемия, гипербилирубинемия, дисбактериоз кишечника и др.)

Диагностика.

Вторичный сепсис диагностируется у детей с иммунодефицитом.

Диагноз внутриутробного сепсиса ставится лишь при наличии гнойно-воспалительных изменений в сосудах и оболочках плаценты

Клиника

Существуют пики манифестации клинических симптомов сепсиса у новорожденных детей: на 3-7 и 15 - 21 дни жизни ребенка

Клиничекие проявления различаются в зависимости от периода болезни:

В начальном периоде:

1. местные симптомы гнойного очага на месте входных ворот +

2. признаки токсикоза:

• снижение аппетита

• плоская весовая кривая или резкая убыль массы тела

• повышение температуры тела

• вялость или возбуждение

• гипорефлексия

• неустойчивый стул

• вздутие живота

• одышка

• тахикардия, приглушенность тонов сердца

• бледность кожи, нередко с желтушным оттенком, сероватый колорит

• цианоз (периоральный, акро-)

• нарушение терморегуляции

Особенно характерен “септический хабитус”

• быстро истощаемое беспокойство

• постанывания или вялость

• адинамия

• бледно-серый колорит кожи часто с геморрагиями, желтизной, гнойничками, участками склеремы

• изменение тургора тканей

• вздутый живот отечностью передней брюшной стенки внизу живота и хорошо видимой венозной сетью

• срыгивания

• рвота

• неустойчивый стул

• анорексия

• заостренные черты “амимичного” “сердитого” лица

• отсутствие прибавки в массе тела

• периодические подъемы температуры.

• нарастание токсикоза на фоне проводимой антибактериальной терапии, увеличение в размерах печени и селезенки.

Молниеносный сепсис ( септический шок)

• Чаще при гр+ инфекциях еще в септицемическую стадию сепсиса с лихорадкой, ознобом, признаками гипервозбудимости ЦНС.

• При гр- сепсисе также возможно развитие шока, но чаще же при пиемической стадии по типу бактериально-токсического шока на фоне угнетения ЦНС, гипотермии, ваготонии.

Острый сепсис может проявляться как:

1. Септицемия - клиническая форма, при которой у больного резко выражены признаки нарастающего бактериального инфекционного токсикоза при отсутствии метастатическких очагов гнойного воспаления. У таких больных может быть множество клинически не выявляемых мелких гнойных очагов.

В ОАК у таких больных чаще - нейтропения, агранулоцитоз.

2. Септикопиемия

• фебрильная гектическая лихорадкка

• резко выражены явления интоксикации

• развитие множественных гнойных очагов

Подострый сепсис - характеризуется наличием признаков инфекционного токсикоза при стертой симптоматике на месте входных ворот. Подъемы температуры могут быть кратковременные, на несколько часов, Типичны: анемия, нарастание дефицита массы тела появление одного за другим очагов инфекции.

373