
- •3. Принципы работы родовспомогательных учреждений.
- •1 Группа:
- •2 А группа
- •2 Б группа
- •I. Гемолитические желтухи (вследствие повышенной продукции билирубина).
- •III. Механические желтухи.
- •Общие принципы диагностики желтух.
- •Дифференциальная диагностика желтух. Основные диагностические клинико-лабораторные критерии различных групп неонатальных желтух.
- •Причины и факторы риска развития гемолитической болезни новорожденных по системе резус.
- •5. Около 20-35% Rh-отрицательных людей вообще не способны к ответу на d-антиген.
- •Патогенез гемолитической болезни новорожденных.
- •Классификация гемолитической болезни новорожденных.
- •Осложнения:
- •Классификация гбн мкб х пересмотра.
- •Лечение гемолитической болезни новорожденных
- •Профилактика гбн.
- •Реабилитация новорожденных, перенесших гбн.
- •Причинными факторами развития бгм являются:
- •Ателектазы легких
- •Выделяют субсегментарные, сегментарные, полисегментарные, долевые и тотальные ателектазы.
- •Аспирационный синдром меконием
- •Развитию этого заболевания могут способствовать следующие факторы:
- •2. Пренатальную диагностику:
- •5. Инфузионная терапия с целью коррекции обменных процессов:
- •Бронхолегочная дисплазия
- •1. Фармакологическое ускорение созревания легких.
- •2. Использование препаратов экзогенного сурфактанта.
- •3. Оптимизация уровня респираторной помощи ребенку.
- •4. Обеспечение достаточной кислородной емкости крови.
- •5. Обеспечение жидкостью и диетотерапия.
- •6 .Мочегонные препараты.
- •7. Антиоксидантная терапия.
- •8. Стероиды в постнатальной профилактике и лечении блд.
- •9. Ингаляционные 2-адреномиметики в терапии блд.
- •10. Системные бронходилятаторы.
- •11. Легочные вазодилятаторы.
- •12. Антибиотикотерапия.
- •Развитие легких плода
- •Этиология и патогенез пневмоний
- •Дозировка антибиотиков у новорожденных
- •6) Клинику родовой травмы периферической нервной системы в зависимости от локализации повреждения.
- •6) Диагноз родовой травмы позвоночного столба.
- •7) Дифференциальный диагноз:
- •8) Лечение родовых травм позвоночного столба.
- •9) Лечение акушерского паралича.
- •6. Диагностику орви.
Ателектазы легких
АТЕЛЕКТАЗ - это неполное расправление легкого или его части.
ПРИЧИНАМИ возникновения ателектаза легких у новорожденных детей являются:
незрелость и снижение возбудимости дыхательного центра;
незрелость респираторной системы (в том числе и сурфактантной);
перенесенная гипоксия или асфиксия;
повреждения головного или спинного мозга.
Выделяют субсегментарные, сегментарные, полисегментарные, долевые и тотальные ателектазы.
КЛИНИКА. У доношенных детей чаще встречаются сегментарные или полисегментарные ателектазы. При этом характерна одышка 72-120 в мин., затрудненное дыхание, укорочение или притупление легочного звука, ослабленное дыхание в области ателектаза и жесткое дыхание в остальных участках легких.
У недоношенных новорожденных встречаются мелкие, рассеянные ателектазы, клиническая картина которых схожа с клиникой БГМ, но отсутствует светлый промежуток.
При обширных ателектазах отмечается смещение органов средостения на стороне поражения.
На R-грамме мелкие участки неинтенсивного затемнения.
Аспирационный синдром меконием
Развитие этой патологии зависит от массивности и количества аспирированного мекония и не ранее 34 недели гестации (плод начинает продуцировать меконий). Этот синдром чаще встречается у переношенных или доношенных новорожденных, которые испытывали гипоксию внутриутробно или интранатально, что приводит к развитию гипоксеми, гиперкапнии, ацидоза, вызывая раздражение дыхательного центра, внутриутробно плод делает дыхательные движения, снимается спазм голосовой щели, активируется перистальтика кишечника, расслабляется анальный сфинктер, происходит пассаж мекония в околоплодные воды, который с околоплодными водами и аспирирует плод. Возникновению этого синдрома также может способствовать обвитие пуповины вокруг шеи. Происходит сдавление шеи со стимуляцией вагусной системы, что ведет к пассажу мекония и его аспирации.
В основе ПАТОГЕНЕЗА лежит обструкция и воспалительная реакция в трахее, бронхах, легочной паренхиме, инактивация сурфактанта с развитием ателектазов.
КЛИНИКА. Дети с синдромом аспирации меконием, как правило, рождаются в асфиксии с низкой оценкой по шкале Апгар. Клинически синдром может протекать по 2-м вариантам: 1-й - с рождения проявления тяжелой дыхательной недостаточности, с приступами вторичной асфиксии, укорочением легочного звука при перкуссии и обилием разнокалиберных влажных хрипов в легких. Этот вариант характерен для антенатальной гипоксии. 2-й - после рождения имеется “светлый” промежуток, за время которого идет постепенное продвижение мелких частиц мекония к периферическим отделам дыхательных путей с последующим развитием клиники дыхательных расстройств.
На R- грамме участки крупных затемнений, чередующихся с участками повышенной прозрачности легких, эмфизематозный вид легких. При массивной аспирации - симптом “снежной бури”.
ТРАНЗИТОРНОЕ ТАХИПНОЭ НОВОРОЖДЕННЫХ (влажное легкое).
Развитию этого заболевания могут способствовать следующие факторы:
кесарево сечение ( нет катехоламинового всплеска );
острая асфиксия;
стимуляция родовой деятельности окситоцином (снижает уровень натрия);
cахарный диабет.
ПАТОГЕНЕЗ - повышенное содержание внутриутробной легочной жидкости, сниженный клиренс соединительной ткани.
КЛИНИЧЕСКИ транзиторное тахипноэ новорожденных проявляется с первых минут жизни в виде одышки более 60 в мин. и с дальнейшим нарастанием дыхательных и гемодинамических расстройств. Грудная клетка имеет бочкообразный вид. Через 12 часов интенсивность клинических проявлений уменьшается. Продолжительность болезни 1 сутки, дыхательные расстройства могут удерживаться до 2-4 суток.
На R - грамме обогащенный сосудистый рисунок, повышенная прозрачность, плоский купол диафрагмы.
ЛЕЧЕНИЕ :
температурный режим;
оксигенотерапия;
мочегонные препараты;
санация трахеобронхиального дерева;
ограничение инфузии в случае ее проведения.
ДИАГНОСТИКА РДС включает в себя:
1. Прогнозирование вероятности развития РДС на основании срока гестации, характера течения беременности и родов, наличия факторов риска возникновения данного заболевания.