Респираторные аллергозы

Классификация: различают следующие клинические формы РА:

• заболевания верхних дыхательных путей: аллергические риниты, синуситы, трахеиты, бронхиты;

• бронхиальная астма;

• аллергические пневмонии, эозинофильный легочный инфильтрат, аллергический альвеолит.

Аллергенами являются:

• у детей раннего возраста (пищевые - коровье молоко, цитрусовые, рыба, шоколад, ягоды), медикаменты;

• у школьников - ингаляционные (домашняя пыль, пыльца растений, перхоть, грибковые аллергены), медикаменты.

Источниками сенсибилизации могут быть и очаги хронической инфекции.

Диагноз РА не должен ставиться без его расшифровки. Необходимо установление конкретной нозологической формы аллергического заболевания дыхательных путей. Постановка нозологического диагноза возможна без специфической аллергологической диагностики на основании:

• хорошо собранного общего анамнеза;

• аллергологического анамнеза;

• оценки клинической картины болезни;

• общего анализа крови (эозинофилия, лимфоцитоз, тромбоцитопения);

• эозинофилия в отпечатках сосудистой носоглотки, трахеи;

• рентгенограмма легких и придаточных пазух;

• спирография, пневмотахометрия.

Для выяснения вида аллергена, вызвавшего РА:

• кожные аллергические пробы (капельные, аппликационные, скарификационные, внутрикожные) ставятся только в периоде ремиссии;

• провокационные пробы (назальный, ингаляционный, пищевой тесты) проводятся при недостаточном убедительном анамнезе и положительных кожных пробах, или положительных данных анамнеза и отрицательных кожных пробах;

• выявление конкретного пищевого аллергена путем ведения пищевого дневника;

• определение IgE радиоаллергосорбентным методом;

• реакция лизиса лейкоцитов.

Аллергический трахеит.

Доминирующим клиническим признаком данной патологии являются пароксизмальный, коклюшеподобный кашель, Приступы кашля отмечаются, главным образом, ночью и сопровождаются мучительными болезненными ощущениями в загрудинной области, лишающими ребенка сна. Покраснение лица, рвота, сопровождающие пароксизмы кашля, нередко служат поводом к постановке ошибочного диагноза - коклюш. Общее состояние, тем не менее, остается мало нарушенным, одышки и физикальных изменений в легких не отмечается. Характерна вегетативная дисфункция по ваготоническому типу (потливость, гиперсаливация, узкие зрачки и т.д.). Показатели ФВД в пределах нормы. На рентгенограмме легких - выраженное усиление сосудистого рисунка.

Аллергический трахеит встречается как изолированно, так и в сочетании с аллергической риносинусопатией, аллергическим бронхитом.

Главенствующее значение в сенсибилизации организма имеют бытовые аллергены.

Аллергический бронхит.

Характерно, что манифестация клинических проявлений аллергического бронхита отличается исключительно упорной повторяемостью (до нескольких раз в месяц). Рецидивы заболевания протекают, как правило, при нормальной или субфебрильной температуре тела, сопровождаются упорным кашлем в любое время суток, но чаще ночью. Характер кашля при этом часто меняется. У одного и того же ребенка на протяжении суток может наблюдаться как сухой, так и влажный кашель. Физикальные изменения в легких в виде разнокалиберных, с преобладанием крупнопузырчатых хрипов носят диффузный характер, при этом выраженность их варьирует на протяжении дня. Общее состояние мало нарушено. У детей часто имеются проявления вегетативной дисфункции ваготонической направленности. В анализе крови наблюдается выраженная эозинофилия. Показатели пневмотахометрии отклонений от нормы не претерпревают. На рентгенограмме органов грудной клетки выявляются усиление сосудистого рисунка, повышение прозрачности легочной ткани.

Аллергическая пневмония - наиболее тяжелая форма аллергического поражения дыхательной системы, может развиваться как самостоятельно, так и на фоне различных заболеваний аллергического генеза, особенно часто у детей с бронхиальной астмой.

Аллергическая пневмония характеризуется наличием симптомов как общего, так и местного характера. Состояние тяжелое, бледность кожных покровов, недомогание, упорный акроцианоз и цианоз губ, постоянная одышка экспираторного типа, всех больных беспокоит кашель без отделения мокроты. В то же время у подавляющего большинства больных отсутствие температурной реакции. При перкуссии определяются локальные участки укорочения звука. Аускультативно - на фоне ослаюленного дыхания соответственно участкам укорочения звука выслушиваются крепитирующие хрипы. Тоны сердца приглушены, тахикардия. У многих детей печень увеличена. На рентгенограмме легких полисегментарная инфильтрация легочной ткани, участки перибронхиальной, периваскулярной инфильтрации процесс чаще локализуется в средней и нижней доле правого легкого. В анализах крови выраженная эозинофилия, лимфоцитоз, нормальная СОЭ, может быть кратковременное (3-4 дня), повышение содержания глобулинов, уровня сиаловых кислот.

На фоне десенсибилизирующего течения отмечается быстрое исчезновение как клинических, так и рентгенологических. Важно подчеркнуть, что течение БА может осложниться истинной микробной пневмонией, для которой характерно:

• высокая температура тела;

• кашель;

• гнойная мокрота, не содержащая эозинофилов;

• приступы удушья отсутствуют, но по мере стихания пневмонического процесса возобновляются.

Таким образом, для аллергической пневмонии, в отличие от других респираторных аллергозов, характерны ухудшение общего состояния, интоксикация, четкие рентгенологические изменения, эозинофильный легочной инфильтрат (синдром Леффлера);

• протекает бессимптомно (иногда недомогание, головная боль, боль в груди, кашель);

• обнаруживается случайно (рентгенологически различной формы и величины участка сниженной пневмотизации, которые через несколько дней или исчезают, или имеют другую локализацию);

• выраженная эозинофилия, которая наблюдается и усиливается тогда, когда уменьшается выраженность рентгенологических изменений;

• нередко бывает проявлением гельминтозов (токсакароз, аскаридоз, стронгилоидоз) всех в миграционной фазе.

Дифференциально-диагностические признаки некоторых аллергических заболеваний легких и пневмонии микробно-воспалительного генеза.

Признаки	Аллергическая пневмония	Синдром Леффлера	Экзогенный аллергический альвеолит	Пневмония микробно-воспалительная
Общее состояние	Тяжелое	Удовлетворительное	Тяжелое	Зависит от степени тяжести
Сухой, влажный	Нормальная или субфебрильная	Нормальная	Высокая	Высокая
Кашель	Сухой, навязчивый	Отсутствует	Навязчивый с отделением вязкой мокроты	Сухой, влажный
Физикальные изменения в легких	Укорочение перкуторного звука, крепитация быстро исчезает под влиянием десенсибилизирующей терапии	Отсутствует	Крепитация, мелкопузырчатые хрипы диффузного характера	Аналогичные тем, которые отмечаются при аллергической пневмонии, но сохраняются длительнее
Эозинофилия	Выражена	Резко выражена	Умеренно выражена	Появляется только в период реконвалесценции
СРБ, сиаловые кислоты, ДФА	Могут встречаться только в первые дни жизни	Отсутствуют	Наблюдаются не постоянно	Отмечаются

Лечение в период обострения:

• мероприятия, направленные на исключение или уменьшение контакта больного с аллергенами;

• диета (исключение облигатных аллергенов);

• антигистаминные препараты;

• противовоспалительные препараты - интал, кетотифен; гормональные препараты;

• витаминотерапия (Е, В₆, В₅, В₁₅);

• иммунотерапия (вилозен);

• при кашле - бромгексин, либексин, солутан;

• физиотерапия (диатермия шейных вегетативных узлов, ингаляции изотонические, щелочные, ножные или ручные горячие ванны при ларингите)

Лечение в период ремиссии:

• гипоаллергенная диета;

• режим максимального антигенного щажения в быту;

• специфическая десенсибилизация с соответствующим аллергеном;

• неспецифическая десенсибилизация (гистамин, гистаглобин);

• нормализация вегетативной дисфункции;

• чередующие курсы пиридоксина (В₅, В₁₅, Е);

• противовоспалительная терапия (интал, кетотифен);

• спелеотерапия.

ЭКЗОГЕННЫЙ АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ АЛЬВЕОЛИТ

развитие аллергических реакций в легочной ткани - альвеолах, интерстиции, мелких бронхах. Несмотря на многообразие этиологических факторов, общим для развивающегося легочного процесса является наличие клеточной инфильтрации н нередко гранулем, в исходе которых развивается фиброзе

Вдыхание органической пыли приводит к развитию экзогенного аллергического альвеолита лишь у 5—15% людей.

Этиология

вызывающие заболевание, можно разделить на 3 группы:

микроорганизмы(споры грибов, простейшие, бактерии)

БАВ (ферменты, белки, гликолипопротеиды,полисахарид)

соединения тяжелых металлов, изоцианаты, лаки, лекарственные средства.

Этиологические факторы объединяют некоторые общие черты:

1. малый размер вдыхаемых частиц (менее 5 мкм), микрон которые беспрепятственно быстро проникают в альвеолы;

2. чужеродный характер для человека;

3. способность активировать макрофаги и «Т» и «В» - клетки. Устойчивость к фагоцитозу;

4. способность активировать комплемент при отсутствии антител.

В ответ на ингаляционное поступление антигена в крови появляются специфические преципитирющие антитела и иммунные комплексы. Циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК) и специфические антитела активизируют систему комплимента и альвеолярные макрофаги. Последние выделяют ИЛ-2, хемотаксические факторы, протеолитические ферменты, активные кислородные радикалы, способствует росту фибробластов, продукции коллагена. В результате этого развивается альвеоло-бронхиолит, идет образование гранулем, фиброзирование интерстиция легких. Получены данные, что при Э.А.А. может развиваться аллергическая реакция замедленного типа.

Вслед за нейтрофильной инфильтрацией альвеол и мелких бронхов, в очаге воспаления появляются лимфоциты. При длительном поступлении аллергена развивается аллергическая реакция замедленного типа, что приводит к образованию гранулем. Клиника.

Характер течения ЭАА определяется длительностью контакта с А.Г. (аллерген).

Острый Э.А.А. развивается через 4-12 часов после контакта с А.Г. и быстро проходит после прекращения контакта с ним (синдром понедельника). А) недомогание; Б) озноб; В) чувство стеснения в груди; Г) кашель; Д) одышка; Ж) в легких крепитация, сухие хрипы. Могут быть приступы удушья.

Подострый Э.А.А. (действуют небольшие дозы АГ, но действие их

продолжительно).

Клинически: признаки бронхита.

Утомляемость, одышка, кашель.

Каждое очередное обострение сопровождается более медленным выздоровлением.

Четкой зависимости клиники Э.А.А. от контакта с А.Г. уже практически нет. Хронический Э.А.А. Длительный контакт с А.Г.

Постоянный кашель, одышка, мокрота скудная слизистая. Постоянное

недомогание, снижение массы тела. В легких при аскультации - мелко- и

среднепузырчатые хрипы, ослабление дыхания.

При перкуссии - коробочный звук.

Развивается легочно-сердечная недостаточность.

Диагностика

L Анамнез (указания на причинно значимый фактор); 1. Объективных данных;

Зо Кожного тестирования с некоторыми антигенами: грибковыми, химическими;

4. ФДВ - рестрективный тип дыхательной недостаточности. Рентгенограмма грудной клетки

Снижение прозрачности легочных полей (по типу матового стекла); узелково-сетчатые затемнения.

При подостром и хроническом течении - формирование сотового легкого. Компьютерная томография - диффузное повышение плотности ткани легких, утолщение стенки сегментарных бронхов, мелкоочаговые тени на фоне сетчатой перестройки легочного рисунка.

Анализ крови: лейкоцитоз, сдвиг формулы влево. СОЭ - нормальное, иногда ускорена.

Иммунологическое обследованием

повышение IgG и IgM, иногда общего IgA, повышение активности ревматоидного фактора.

Обнаружение специфических преципитирующих антител (П.А.Т.) к

«виновному» антигену.

Исследования лаважной жидкости"

увеличение в 5 и более раз Т лимфоцитов.

Биопсия легкого:

3 основных признака

1. Лимфоцитарный бронхиолит

2. Интерстициальную инфильтрацию (интерстициальный фиброз)

3. Беспорядочно расположенные гранулемы

Дифференциальная диагностика

1) грибковая инфекция , 2) лекарственными заболеваниями легких, 3) саркоидозом, 4) пневмомикотоксикозом, 5) аллергическим аспергиллезом.

Лечение

Устранение контакта с АГ.

Единственным эффективным средством лечения подострого и хронического Э.А.А. являются системные глюкортикостероиды.

Преднизолон в дозе 1 мг/кг в течение 1-2 мес. с последующим постепенным снижением дозы до поддерживающей (5-10 мг/сут).

Прогноз - зависит от своевременности выявления заболевания. При остром

Э.А.А. - процесс в альвеолах обратимый.

При подострой и хронической формах - неблагоприятный.

Профилактика - использовании индивидуальных средств защиты на производстве.

Этиологические факторы разных видов ЭАА

Синдром	Источник аллергена [Возможный аллерген
1	2		3
Легкое фермера	Заплесневелое сено, зерно силос		Thermophilic actinomycetes (My cropolyspora faeni, Thermoactin omyces vulgaris; Aspergillus spp.j
Легкое лиц выращивающих грибы Компост Thermoactinomyces pulgaris,Mycropolyspoi-a faeni
Легкое лиц использующих кондиционеры		Кондиционеры, увлажнители, обогреватели		Termoactinomayces vulgaris, Те rmoactinomayces iridis, Ameba, Fungi
Болезнь сыроваров		Частицы сыра, Penicillum caseii плесень |
Легкое производящих детергенты		Детергенты, ферменты		Bacillus subtitus
Легкое любителей птиц		Экскременты, перхоть птиц		Сывороточные белки птиц
Легкое лабораторных работников		Моча и перхоть грызунов		Протеины мочи грызунов
Легкое занятых производством пластмасс		Диизоцианаты		Toluene diisocianate, Diphenylmethane Diisocianate
Легкое кофемола		Зерна кофе, молотый кофе		Кофейная пыль
Болезнь заготовителей компоста		Компост		Aspergillus
Болезнь работающих на производстве моющих средств		Моющие средства		Протеазы Bacillus subtilis
Легкое меховщика (Шкуры животных {Шерсть животных

ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ ПРИ СИСТЕМНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ

К диффузным заболеваниям соединительной ткани причисляют ряд достаточно четко очерченных форм, называемых иногда коллагенозами. При большинстве из них поражения легких наблюдаются часто, о чем свидетельствуют данные таблицы.

Табл.

Частота легочно-плевральных поражений при диффузных болезнях

соединительной ткани у детей (в процентах)

Форма	Клинические симптомы	Рентгенологические признаки
СКВ ЮРА Дерматомиозит Системная склеродермия Узелковый периартериит	47,0 48,4 37,0 32,0 65,0	84 62 73 69 87

Поражения легких при ДЗСТ наблюдаются у 2/3 - 3/4 больных, клинические проявления - реже за счет малосимптомности свежих фиброзных изменнеий. При ревматизме легкие поражаются в 2-14% случаев. Наиболее общие признаки - васкулит и изменения структуры соединительной ткани.

При СКВ преобладает утолщение базальных мембран капилляров, образование «проволочных петель», наблюдаются капилляриты и артериолиты, гиалиновые мембраны в альвеолах, фибриноидный некроз межальвеолярных перегородок. Все это ведет к редукции капиллярного русла. Ателектаз, буллезная эмфизема, пневмоторакс. Инфаркты обнаруживаются нередко, чаще встречается сухой или серозный плеврит как проявление полисерозита.

При ЮРА изменения в легких во многом сходны с таковыми при СКВ, иногда они тогут быть единственным проявлением ЮРА.

Для узелкового периартериита характерен васкулит легочных и бронхиальных артерий с отеком, тромбозом и кровоизлияниями, формированием полостей. Находят и гранулемы с гигантскими клетками, эозинофилами и макрофагами.

При системной склеродермии прогрессирующий фиброз альвеолярных перегородок сопровождается альвеолярно-капиллярным блоком, отеком, диффузным фиброзом, часто с образованием кист и адгезивным пахиплевритом.

Дерматомиозит обусловливает фиброз в легких и поражения дыхательных мышц и гортани (отек, изъязвления), нередко ведущие к аспирации. Васкулиты наблюдаются реже, чем при других формах; плевриты у детей - чаще, чем у взрослых.

Для ревматического процесса характерны гиперергические изменения: фибриноидный некроз сосудов, тромбоз, участки отека типа серозной апоплексии, интерстициальные изменения, некроз альвеол и бронхов. Напротив, пневмонии у больных ревматизмом не имеют наклонности к некрозу, они нередко рецидивируют.

Клиническая картина при этих болезнях складывается из проявлений васкулита и фиброза. Васкулит наблюдается обычно при остром течении и часто дает яркую симптоматику: приступы бронхиальной обструкции. Часто симптомы пневмонии. Ларинготрахеит сопровождается мучительным кашлем, развитие инфарктов - кровохарканьем. В разгар процесса выражены одышка, цианоз, обычно прослушиваются влажные хрипы, часто крепитирующие. Рентгенологически определяется понижение прозрачности, мутность фона, более выраженные в нижнемедиальных отделах. Небольшие очаговые тени с нечеткими контурами наблюдаются чаще, чем крупные. Описаны мигрирующие инфильтраты. Для сосудистых поражений типична быстрая обратная динамика под влиянием стероидов.

При фиброзе альвеолярно-капиллярный блок с гипоксией обусловливает основную симптоматику, напоминающую фиброзирующий альвеолит. Он чаще наблюдается при хроническом процессе (при склеродермии и дерматомиозите). Рентгенологические признаки фиброза бывают ярче клинических.

В течение заболевания часто развивается бактериальная пневмония; при дерматомиозите - аспирационная. Пневмонии при ревматизме в начале атаки протекают бурно, иногда как анафилактический шок, часто вовлекается плевра; рентгенологически выявляются чаще двусторонние инфильтраты, распространяющиеся от корня к периферии. Такие пневмонии имеют быструю обратную динамику, иногда несмотря на прогрессирование изменений сердца. Пневмонии у детей с затяжным течением ревматизма часто лобарные, они могут рецидивировать на том же месте и ведут к развитию фиброзных изменений и стойким сосудистым нарушениям.

Гранулематоз Вегенера. В отличие от других коллагенозов, это заболевание изолированно поражает органы дыхания. Сначала возникает язвенно-некротическое поражение слизистой оболочки нома, глотки, придаточных пазух, уха, с повышением температуры, упорным насморком с гнойным (иногда кровянистым) отделяемым, кашлем. Прогрессирование ведет к деструкции костной ткани (неба, носовой перегородки, раковин(, процесс распространяется на бронхи; изменения в других органах (высыпания, поражение мышц и суставов, миокардит, нефрит) появляются позже. В биоптате из язв находят лимфоидноклеточные гранулемы с гиалиновыми шарами и эозинофилами.

Иногда с начала болезни преобладают изменения трахеи и бронхов с кашлем, кровохарканьем, болями на фоне длительной лихорадки и общей дистрофии. Рентгенологически обнаруживаются множественные очаговые тени.

Лечение. Сосудистые поражения легких имеют хорошую обратную динамику при своевременном назначении кортикостероидов, при длительном проведении терапии удается замедлить, если не остановить легочный фиброз. И при гранулематозе Вегенера эта терапия (иногда вместе с иммунодепрессантами) замедляет процесс разрушения тканей. В лечении ревматических пневмоний также показано применение кортикостероидов, подавляющих гиперергический процесс. При вторичной инфекции показаны антибиотики.

6