Азотная кислота ( hno3 ) – желтоватая жидкость, дымящаяся на воздухе.

Концентрированная азотная кислота вызывает на месте аппликации тяжелых химические ожоги с образованием сухих плотных струпов, окрашенных в зеленовато-желтый цвет. При ингаляционном воздействии паров азотной кислоты обладают типичным удушающим действием.

Хлорид серы (S₂Cl₂) – маслянистая жидкость темно-желтого цвета с удушливым неприятным запахом. Кипит при температуре = 137⁰С. Вызывает раздражение верхних дыхательных путей и глаз. Не вызывает воспалительно-некротических изменений покровных тканей. В концентрации более 0,1 г/м³ провоцирует развитие токсического отека легких.

Механизм действия фосгена (ов удушающего действия)

Механизм действия фосгена и дифосгена полностью не изучен. Существует ряд теорий: гидролитические, фильтрационная, застойная, нарушения обмена веществ, нервно-рефлекторная. Ведущим синдром в клинике поражений является развитие токсического отека легких, что приводит к нарушению газообмена и острому кислородному голоданию, на фоне которого возникают различного рода нарушения со стороны ЦНС, сердечно-сосудистой системы, эндокринной системы.

В основе токсического отека легких лежит диффузное поражение легочной ткани, сопровождающееся увеличением проницаемости капиллярного и альвеолярного эпителия, что приводит к транссудации жидкой части крови и белков в полость альвеол. Причины нарушения проницаемости капиллярно-альвеолярных мембран многочисленны, однако наибольшие значение имеют действие токсического агента, повреждающее клеточные мембраны, прежде всего клеток – мишеней: альвеолоцитов первого и второго порядка и клеток эндотелия, Первичные биохимические изменения в них неоднородны, зависят от вида и свойств ОВ. Для фосгена и дифосгена характерно алкилирование амино-(NH), гидрокси-(OH), тиоловой (SH) групп протеинов клеток мишеней.

При отравлении диоксидом азота, галогенами проходит образование свободных радикалов, вызывающих переокисление клеточных липидов.

Проницаемость капиллярной и альвеолярной стенок нарушается неодновременно. В начале становятся проницаемыми капиллярные мебраны и сосудистая жидкость пропотевает в интерстиций, где временно накапливается. Эту фазу называют интертициальной, она характеризуется постепенным развитием. Во время интерстициальной фазы происходит увеличение лимфоттока примерно в 10 раз. Это увеличение носит приспособительный характер, но является недостаточным. Внесосудистая жидкость, переполнив интерсиций прорывается через деструктивно измененную стенку в полость альвеол – развивается альвеолярная фаза отека легких, характеризующаяся внезапно развивающейся клинической картиной.

Причины нарушения проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны многочисленны, но для токсического отека легких наибольшее значение имеют повышение давления в малом круге кровообращения и повреждающим мембраны действия токсического агента.

Легочная гипертензия при отеке легких возникает благодаря увеличению содержания в крови вазоактивных гормонов, гипоксии и угнетению скорости лимфоттока.

Гипоксия и регуляция уровней вазоактивных веществ – норадреналина, ацетилхолина, серотонина, гистамина, кининов, ангиотензина I, простогландинов Е₁, Е₂, Е ₃ – связаны между собой. Легочная ткань по отношению к биологически активным веществам осуществляет метаболические функции, аналогичные тем, которые присущи тканям печени и селезенки.

Способность микросомальных энзимов легких инактивировать или активировать вазоактивные гормоны очень высока. Вазоактивные вещества способны оказывать влияние непосредственно на гладкие мышцы бронхов и сосудов и в определенных условиях повышать тонус сосудов малого круга, вызывая легочную гипертензию.

При отравлении удушающими ОВ нарушается целостность капиллярной стенки, что подтверждается электронной микроскопией. Деструкция эндотелия не может не сказаться на метаболизме вазоактивных веществ.

Второй фактор, приводящий к легочной гипертензии – гипоксия, при которой нарушается инактивация в легких норадреналина и брадикинина. В крови оттекающих от легких; возрастает их количество.

В интерстициальной фазе с высоким потоком жидкости справляется легочная лимфосистема. С наступлением альвеолярной фазы и дальнейшим развитием отека легких лимфоотток угнетается.

Помимо легочной гипертензии, в основе токсического отека легких лежит местное повреждающее мембраны действие. Об этом свидетельствует наличие в отечной жидкости почти такого же количества белка, как и в циркулирующей плазме.

К местным нарушениям следует отнести повреждение легочного сурфактанта – поверхностно-активного вещества, которое является важным компонентом пленочного покрытия альвеол и обеспечивает стабилизацию легочной мембраны, предупреждая полное спадение легких при выдохе.

Физиологическая роль сурфактанта выяснена недостаточно. Продуцируется он альвеолоцитами, состоит из нескольких компонентов: липидов, мукополисахаридов и белков. Наиболее важна фракция липидов, так как именно она содержит основные факторы поверхностного натяжения. При токсическом отеке легких содержание сурфактанта в альвеолах снижается, а в отечной жидкости увеличивается, чему способствует деструкция клеток-продуцентов, ацидоз и гипоксия. Это приводит к снижению поверхностного натяжения отечного эксудата и созданию дополнительного препятствия внешнему дыханию.

Значительная роль нервной системы в развитии токсического отека легких. Непосредственное воздействие ОВ на рецепторы дыхательных путей, паренхимы легких, хеморецепторы малого круга кровообращения приводит к появлению патологической импульсации, в результате которой увеличивается частота и уменьшается глубина дыхания, что приводит к снижению легочной вентиляции, развитию рефлекторной гипоксии. Временно в результате нервно-рефлекторного влияния происходит выброс из гипоталамических центров симпатомиметиков, что приводит к резкому подъему внутрисосудистого давления. Гипертензия в малом круге кровообращения приводит к выпоту плазмы в интерстиций.

Отек интерстициальной ткани и №№№ клеток приводят к нарушению метаболических процессов, накоплению в крови недоокисленных продуктов обмена, в свою очередь, так же усиливает проницаемость мембран и отечность интерстициальной ткани.

Интерстициальный отек постепенно приводит к спадению все большего количества капилляров и ухудшению кровоснабжения отдельных участков легочной ткани, дальнейшему усилению ишемии и гипоксии.

При прогрессировании отека, в ответ на угрозу потери жидкости, активируется фактор Хагемана, в ряде случаев развивается диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС-синдром), возникает опасность тромбообразования. В ответ на избыточное содержание в крови тромбина происходит массивное выделение тканями гепарина. Однако генерализованный тромбоз не в состоянии купироваться локальными механизмами, включаются центральные: в интерстициальную жидкость и поврежденные клетки из кровотока поступает все большее количество веществ с антикоагулянтной активностью, еще более усиливающих отек легких.

Изменение физико-химических свойств крови (сгущение, накопление биологически активных веществ), гипоксемия, повышенная нагрузка на миокард, декомпенсации сердечно-сосудистой деятельности и коллапсу.