Переваривание и всасывание жиров.

ПЕРЕВАРИВАНИЕ

У взрослых процесс пищеварения происходит в тонком кишечнике. Необходимым условием для этого:

- наличие ферментов

- оптимальное Рh

- эмульгирование жиров

Необходимость переваривание связана с водорастворимостью жиров. Поэтому водорастворимые ферменты могут действовать на липиды только на поверхности. Эмульгирование повышает поверхность раздела липидов – вода и обеспечивает большую поверхность контакта фермента и жира. В эмульгировании жиров основную роль играет желчные кислоты выделяемые в просвет кишечника в составе желчи.

Желчные кислоты делятся на:

- простые – первичные

- парные желчные – вторичные

Простые:

К желчным кислотам относят холевая, дезоксихолевая кислота, хемодезоксихолевая кислота и митохолевая кислота. Желчные кислоты являются производными холановой кислоты.

Синтез желчных кислот происходит в печени их холестерина. Ключевым фактором является 7-альфа-гидроксилаза. Это фермент который переводит холестерин при участии Р₄₅₀ в 7-альфа-холестерин (3,7 – ОН).

Холестерин синтезируется в холевую кислоту (3,7,12 – ОН) и хенодезоксихолевая кислота (3,7-ОН), синтезируется путем укорочения бокового радикала.

Эти две кислоты первичные они не полностью ионизированы поэтому увеличение их полярности, ионизации к ним присоединяются два вещества: глицин (гликагон) и таурин и образуются парные желчные кислоты.

У взрослого до 80% всех жирных кислот представлено глико и таурохолевой кислотой. В кишечнике под действием микрофлоры происходит отцепление таурина, гликогона и ОН группы в 7 положении и образуются вторичные желчные кислоты.

Все желчные кислоты относятся к ТА веществам т.е. имеют в своем составе гидрофобные и гидрофильные структуры. Гидрофильные являются гидроксигруппами+остатки таурина и гликогена, а гидрофобные – радикал. Благодаря этому желчные кислоты располагаются в поверхностном слое.

В результате снижения поверхности натяжения под действием перистальтики кишечника, выделяется СО2 происходит дробление крупных капель на много мелких – эмульгирование и резко возрастает поверхность соприкосновение капель жира и фермента. Липолитические ферменты участвуют в переваривании жиров работают при ph 8 – 8,5 эта среда обеспечивается секрецией бикарбонатов поджелудочной железой. Основные ферменты вырабатываются поджелудочной железой и стенкой тонкого кишечника. В переваривании ТАГ участвует поджелудочная липаза. Этот фермент вырабатывается в неактивной форме и в тонком кишечнике взаимодействует с дополнительным белком полипазой. Этот белок повышает активность липазы и обеспечивает контакт фермента с соответствующими жирами. Поджелудочная липаза отщепляет последовательно остатки жировых кислот из альфа-положений.

Бета-МАГ могут в дальнейшем подвергаться расщеплению под действием липазы до глицерина и жирных кислот. Около 50% МАГ подвергается всасыванию .

Распад ФЛ-переваривание

Происходит он под действием ферментов поджелудочной железы.

Эти лизофосфолипиды являются ТА веществами и усиливают процесс эмульгирования.

таким образом образуется глицерин, жирные кислоты, Н3РО4, холин. В нем присутствуют эфиры холестерина они расщепляются ферментом – холинэстеразой.

Переваривание сфинголипидов

Оно осуществляется ферментами: эстеразы, фосфотазы, амидазы, гликозидазы.

Для взрослого суточная потребность в жирах 70-80 г. Для детей 5 – 7 г/кг.

ВСАСЫВАНИЕ ПРОДУКТОВ РАСЩЕПЛЕНИЯ ЖИРОВ

Происходит в тонком кишечнике и определяется водорастворимостью или водонепроницаемостью образовавшихся продуктов расщепления жиров. Водорастворимые вещества (глицерин, холин, Н3РО4) всасывается по градиенту концентрации.

Водонерастворимые вещества (бета-МАГ, холестерин, длинноцепочные жирные кислоты) не могут всасываться самостоятельно. В их всасывании участвуют желчные кислоты, которые образуют особые сферические структуры – мицеллы – водорастворимы. В эти мицеллы встраивается жирные кислоты, хоестерин. В виде мицелл происходит всасывание водонерастворимых веществ. В процессе всасывания мицелла распадается, все водонерастворимые вещества подвергаются всасыванию, а желчные кислоты возвращается в просвет кишечника, а большие частицы всасываются с током крови возвращаются в печень и повторно выделяются в состав желчи. Эта циркуляция называется гемато-гепато-энтеральной циркуляцией и поэтому небольшое количество желчных кислот (4-6 г) оказывается достаточно для всасывания большого количество гидрофобных продуктов. 10% короткоцепочных жиров может всасываться в виде тончайшей эмульсии – пиноцитоз.

РЕСИНТЕЗ ЖИРОВ В СЛИЗИСТОЙ КИШЕЧНИКА

Ресинтез – синтез липидов характерных для организма человека из компрненнов пищевых жиров.

Недостоящие жирные кислоты, спирты для ресинтеза могут синтезироваться в клетках слизистой кишечника – энтероцитов и выделяется в составе желчи. Ресинтез ТАГ происходит из активной формы глицерина и жирных кислот ч/з стадию моноацилглицерина, ди- и три-. Ресинтез ФЛ происходит из фосфатидной кислоты, фосфохолина и диацилглицеринов (ДАГ) и другие липиды.

ОСОБЕННОСТИ ПЕРЕВАРИВАНИЯ И ВСАСЫВАНИЯ ЖИРОВ У ДЕТЕЙ

Главная особенность в том что примерно ½ жиров расщепляется в желудке это объясняется:

1. в желудке у детей менее кислая среда

2. при грудном вскармливании вырабатывается лингвальная липаза, которая оказывается в желудке и там проявляет свой эффект

3. желудочная липаза

4. при грудном вскармливании в грудном молоке содержится липаза

5. активность панкриатической липазы ниже

6. менее активно синтезируются желчными ферменты

7. молоко находится в эмульгированном состоянии

У детей ниже потеря желчных кислот, через кишечник и замедленна циркуляция желчных кислот. Всасывание жиров у детей происходит с большей скоростью в связи с высокой проницаемостью слизи.

ТРАНСПОРТ ЛИПИДОВ

Гидрофобные жиры не могут транспортироваться самостоятельно. Они переносятся кровью в следующих формах

1. липопротеиды, липопротеины

2. хиламикроны – жировые капли образующиеся в млечном соке

3. свободные жиры транспортируются в комплекте с альбуминами

Хиламикроны

Это мельчайшие капельки жира с размерами около 500 нм, ρ=0,95 г\см³. Сосотоит из 2% белка и 90% ТАГ. Синтезируется в слизистой кишечника и считаются транспортной формой пищевых (экзогенных) жиров в нашем организме. Хиломикроны пропадают сначала в лимфу, а затем разносится кровью в основное жировое депо (>50%) к печени, 25% легкие, мышечные ткани.

ЛИПОПРОТЕИДЫ ЛГ

Основной транспортная форма жиров.

1. По электрофоретической подвижности:

- пре β ЛП

- β ЛП

- α ЛП

II. По ρ:

- ЛП очень низкой ρ соответствуют пре β ЛП, β ЛП, α ЛП

- ЛП низкой ρ

- ЛП высокой ρ

- ЛП промежуточной ρ

- ЛП очень высокой ρ

Все ЛП имеют общие принципы структуры. В центре находится гидрофобное ядро, в которое входят ТАГ и эфиры холестерина, вокруг него формируется гидрофильная оболочка в которую входят ФЛ, холестерин и белки.

Б ЛП полное название апопротеины (АроPt). Различают несколько АроPt: A, B, C, E. Роль Аро Pt:

1. формируют структуру ЛП частиц

2. взаимодействуют с рецепторами и ПП

3. являются активаторами факторов обмена ЛП

Все ЛП переносят липиды (холестерин) жирорастворимые витамины и гидрофобные горомоны. Три закономерности общего строения липопротеидов: ЛПОНП →ЛПНП→ЛПВП

	ЛПОНП	ЛПНП	ЛПВП
Размеры уменьшаются	80 нм	25 нм	10 нм
Ρ возрастает	1,006 г/см3	1,006-1,06 г/см3	1,25 г/см3
% содержания белков увеличивается	10%	25%	50-60%
% липидов уменьшается	60% ТАГ	45-48% холестерин	30% холестерин 30% ФЛ

Обмен ЛП

ЛПОНП – синтезируется в печени и считается основной транспортной формой эндогенных жиров. Эндотелий сосудов ЛПОНП и холомикроны подвергаются действию фермента липопторотеида липазы, которая расщепляет в их составе ТАГ в результате повышается доля халестерина и ЛПОНП превращаются в ЛПНП.

ЛПНП считаются транспортной формой холестерина от печени к органам и тканям. В тканях имеются рецепторы и ЛПНП и происходит поглощение холестерина и использует его на потроение мембран, синтез стероидов, депонируется человеком в виде эфиров.

ЛПВП ситезируется в печени в виде дисковидных структур. Роль: считается транспортной формой холестерина из ткани к печени. В кровотоке при контакте с эндотелием проимсходит поглощение холестерина в ЛПВП и они постепенно загружаются холестерином и превращаются в сферические структуры и перепосит холестерин в печень.

В поглощении холестерина ЛПВП участвует фермент ЛХАТ (лицетин-холестерол-ацил-трансфераза). Этот фермент переносит остатки жирных кислот из ФЛ-ва холестерин ЛПВП; образуются эфиры холестериа более гидрофобные и поэтому погружаются внутрь ЛП частицы.

У детей общее содержание ЛП ниже, чем у взрослых. Меньше хилолипидов и ЛПОНП, больше ЛПВП и в ней большее содержание гидрофильной фазы.

Содержание липидов в крови взрослых:

Общие липиды 4-8 г/л

ТАГ 1-2,5 ммоль/л

ФЛ 2,5-3,0 ммоль/л

Холестерин 3,5-5,2 ммоль/л

Свободные

жирные кислоты 0,5 – 1,0 ммоль/л

У детей общее содержание липидов ниже, чем у взрослых, а свободных жирных кислот в два раза выше. Большая часть переносимых кровью липидов оказывается в жировых депо. Жировое депо: подкожно-жировая клетчатка, большой и малый сальник.

У детей наиболее активно депонирование жиров происходит в возрасте 1 года, 7 лет и пубертатный период. В раннем детском возрасте у детей важным видом жировой ткани является бурая жировая ткань. Она локализована на спине, между лопатками и другие. Она имеет бурый оттенок, который определяется большим содержанием митохондрий и Fе-цитохромов. В бурой ткани происходит нефосфолирированное окисление жиров, которое сопроважадется выделением энергии т.е. она является органом термогенеза. Жировое део у детей легко истощается при неблогаприятной ситуациях.

Липиды в жировых депо постоянно обновляются. Распад жиров в жировой ткани называется липолиз.