1. Спортсмены с возможным или определенным диагнозом миокардита должны быть отстранены от занятий любыми видами спорта на период полного выздоровления (6 месяцев от момента развития клинической картины заболевания).

2. Спортсмены могут возобновить занятия спортом через 6 месяцев при следующих условиях:

а) функция ЛЖ, локальная сократимость миокарда ЛЖ и размеры ЛЖ вернулись к норме (по данным ЭхоКГ и/или радионуклидных методов исследования в покое и при физической нагрузке)

б) по данным суточного ЭКГ-мониторирования и нагрузочной пробы отсутствуют такие клинически значимые нарушения ритма как частая и/или непрерывно рецидивирующая полиморфная желудочковая или предсердная эктопическая активность

в) сывороточные маркеры воспаления миокарда вернулись в пределы нормальных значений и явления сердечной недостаточности регрессировали

г) 12-канальная ЭКГ пришла в норму. Персистирующие незначительные изменения на ЭКГ (например сегмента ST-T) не могут служить основанием для отстранения от занятий спортом.

Синдром Марфана.

В настоящее время известно, что синдром Марфана вызван более чем 400 индивидуальными мутациями гена, кодирующего фибриллин-1 (FBN1).Это заболевание соединительной ткани имеет аутосомно доминантной тип наследования с расчетной распространенностью от 1:5000 до 1:10000 в общей популяции [26-29]. Синдром характеризуется различной степенью поражения соединительной ткани, прежде всего глаз, скелетной и сердечно-сосудистой систем [28-30]. Диагноз ставится на основании нозологии Gent при условии наличия больших критериев в двух системах органов или при семейном анамнезе синдрома Марфана [28, 29]. Нарушения скелета включают в себя соотношение длины верхних конечностей к росту более чем 1.05, высокий рост, арахнодактилию, долихостеномелию (длинные и тонкие конечности), гиперподвижность/слабость связочного аппарата, сколиоз, деформацию грудной клетки (pectus excavatum or carinatum) и смещение хрусталика глаза.

Среди нарушений сердечно-сосудистой системы следует отметить следующие: (1) прогрессивная дилатация корня или нисходящего отдела аорты, что повышает риск развития диссекции или ее разрыва [30-33] и (2) ПМК с развитием митральной регургитации или систолической дисфункции миокарда ЛЖ, что часто приводит к развитию желудочковых тахиаритмий и внезапной смерти [33]. Риск разрыва аорты существенно увеличивается при диаметре аорты более 50 мм, хотя диссекция может развиваться и при нормальной ширине корня аорты [30-36]. Подъем тяжестей особенно тесно связан с риском диссекции аорты у спортсменов с кистозным медиальным некрозом аорты (вне зависимости от наличия системной артериальной гипертензии или использованием анаболических стероидов) [35, 36]. Частота развития диссекции аорты снижается при ранней профилактической хирургической реконструкции дуги аорты и при использовании бета-блокаторов [30, 32, 34]. Дилатация корня и восходящего отдела аорты развивается чаще у пациентов с врожденным двухстворчатым аортальным клапаном вне зависимости от степени нарушения функции клапана [37-41], также как и у пациентов с семейными случаями аневризмы и диссекции аорты вне зависимости от наличия синдрома Марфана [41-43].

Рекомендации:

1. Спортсмены с синдромом Марфана могут быть допущены к занятиям низко/умеренно интенсивными статичными и низко интенсивными динамичными видами спорта при условии отсутствия одного или нескольких нижеследующих признаков:

а) расширение корня аорты (поперечный размер ≥40 мм у взрослых или более 2 стандартных отклонений от средней в зависимости от площади тела у детей и подростков; z-score ≥2)

б) умеренная/тяжелая митральная регургитация

в) семейный анамнез диссекции аорты или внезапной смерти у родственников с синдромом Марфана

Таким спортсменам необходимо проведение ЭхоКГ каждые 6 месяцев для своевременного выявления расширения аорты.