11. Туберкулёзная гранулёма в лёгком (милиарный тбк)

Микро: Творожистый некроз в центре гранулемы. Эпителиоидные кл на границе с творожистым некрозом. Гигантские многоядерные кл Пирогова-Лангханса. Лимфоидные кл по перефеии гранулемы. Полнокровие сосудов легкого.

Макро: Форма и консистенция легкого не изменена, на пов-ти и разрезе – большое кол-во округлых образований бело-желтого цвета размером с просяное зерно. Консистенция бугорков творожистая.

Причины: тбк-палочка, гематогенное прогрессирование первичного тбк и гематогенный тбк

Исход: Генерализация очагов некроза вплоть до образования казеозной пневмонии и каверны.

16. Аденокарцинома желудка.

Микро: атипичные кл железистого эпит, формирующие различной формы и размеров железистые образования. Наруш полярности, комплексности кл эпит, отсутствие собственной БМ. Врастание железистых комплексов и отдельных эпителиальных кл в подслизистой, мышечный и серозный слои желудка – проявление инфильтрирующего роста.

Гистогенез: злокоч оп из железистого эпителия

Атипизм: тканевой и клеточный. Атипичные железы прорастают в стенку желудка, гиперхромные ядра, нарушена связь с БМ

Макро: рак с экзофитным ростом (бляшка, гриб)

Микро: аденокарцинома

20 Инфаркт миокарда – некротическая стадия

Микро: Некротизированные мышечные волокна, лишенные ядер с гомогенный эозинофильной местами фрагментированной ЦП. Кл инфильтраты из лейкоцитов и местных соединительнотканных кл по периферии обл некроза. Неизмененный миокард за пределами зоны некроза и в ней в виде периваскулярно сохранившихся островков.

Макро: на разрезе – ишемический инфаркт с геморрагическим венчиком

Причины: долгий спазм сосудов, тромбоз, эмболия, повыш нагрузка при коронарной недостат-ти.

Исход: организация или смерть

21. Кардиосклероз

Микро: Разрастание волокнистой соед тк в участках некроза миокарда. Атрофические миоциты в зоне склероза. Гипертрофические мышечные волокна на границе с очагами склероза.

Макро: Размер органаувеличен, консинстенция не измен, рубец белый, плотный и возвышается над пов-тью органа

Причины: крупноочеговый инфаркм м, мелкоочаговый атеросклероз, миокардитические изменения.

Исход: хсн, хр аневризма, повторный инфаркт

22. Гипертрофия миокарда. Данный макропрепарет-сердца увеличен за счет выносящего тракта, приносящий тракт не изменен. Стенка левого желудочка утолщена. Следов некроза и кровоизлияний нет. Описания патологических изменений. Видимые изменения свидетельствуют об увеличении массы саркоплазмы мышечных клеток, размеров ядра, числа миофиломентов, величины и числа митохондрий, т.е. гиперплазии внутриклеточных ультраструктур. При этом объем мышечных волокон увеличивается. Одновременно происходит гиперплазия волокнистых структур, стромы, что следует рассматривать как укрепление соединительно-тканного каркаса напряженного работающего сердца Гипертрофируются элементы нервного аппарата сердца Развитию данных изменений способствуют механические факторы, препятствующие току крови, атакже нейрогуморальное влияние. Эти процессы привели к обеспечению необходимого функционального уровня общего кровообращения. В дальнейшем в гипертрофированных кардиомиоцитах возникнут дистрофические изменения, сократительная способность миокарда постепенно слабеет, что приведет к развитию сердечной декомпенсации. Диагноз: Гипертрофия миокарда Описанные явления достигают небольшой степени при приобретенных пороках клапанов, сопровождающихся стенозом атриовентрикулярных отверстий и выносящих сосудистых трактов желудочка В данном случае наблюдается порок аортального клапана вследствие ревматического процесса, развитие стеноза и гиалиноза эндокарда, что привело к угоадению и деформации створок клапана

№ 24. Флегмонозно-язвенный аппендицит.

Микро: все слои стенки отростка диффузно инфильтрированы экссудатом, содержащим множество полиморфно-ядерных лейкоцитов. Тканевые структуры подвержены гнойному расплавлению. Слизистая местами полностью разрушается с образованием язв.

Макро: отросток увеличен, серозная оболочка тусклая, полнокровная, на поверхности появляется фибринозный налет, стенка на разрезе утолщена, из просвета выделяется гной, брыжейка отечна, гиперемирована. Имеются изъязвления слизистой оболочки.

Определение: флегмонозно-язвенный аппендицит - это деструктивная форма острого аппендицита (гнойное воспаление червеобразного отростка слепой кишки, дающее характерный клинический синдром).

Этиология: гноеродные м/о.

Патогенез:

1) застой кишечного содержимого в аппендиксе -> повреждение слизистой, снижение резистентности -> присоединение инфекции (активация аутофлоры).

2) ангионевротический механизм: сосудистые расстройства -> спазм сосудов -> застой крови и лимфы -> кровоточивость и нарушение трофики -> дистрофические и некробиотические изменения в ткани отростка -> присоединение инфекции.

Осложнения: перфорация стенки с развитием очагового или разлитого перитонита, распространение воспаления на соседние органы, гнойный тромбофлебит сосудов брыжейки с развитием пилофлебита, пилофлебитические абсцессы печени; периаппендицит, перитифлит, вторичный гангренозный аппендицит.