4. Хроническое застойное (венозное) полнокровие лёгких («бурая индурация»)

Микро: Полнокровие тк легкого. Альвеолярные фагоциты (сидерофаги) в просветах альвеол, сод в ЦП зерна бурого пигмента гемосидерина. Гемосидерин в макрофагах и вне клеток в интерстиции тк легкого. Утолщенные альвеолярные перегородки за счет разрастания соед тк.

Макро: форма легкого не изменена, размеры увеличены, консистенция плотная, на разрезе: буро-розового цвета, отмечается расширение просвета сосудов.

Причины: хронич. СС нед-ть по МКК (левожелудочковая)

Исход: пневмо –фиброз, -склероз, -церроз.

5. Портальный (мелкоузелковый) цирроз печени

Микро: Ложные дольки. Прослойки соед тк с клеточными инфильтратами. Гепатоциты с жировай дистрофией ЦП. Регенерирующие гепатоциты

Макро: печень маленькая, плотная, зернистая, мелкобугристая

Причины: алкоголь, пищевой дисбаланс

Исход: печёночная кома, кровотечения, переход асцита в перитонит, тромбоз воротной вены, рак, смерть.

6. Амилоидоз почки

Микро: красные гомогенные массы амилоида в клубочках повторяющие ход сосудистых петель, уменьшение количества ядер клобочков. Красные гомогенные массы амилоида, полностью заместившие клубочек, ядер в таких клубочках нет. Красные массы амилоида в стенках сосудов вне клубочков. Отложение амилоида в базальных мембранах канальщев. Местами отложение амилоида в строме почки.

Макро: почка увеличена, плотная, белого цвета, сальная. По мере нарастания проц клубочки и пирамиды замещаются амилоидом (амилоидное сморщивание), разраст соед тк.

Причины: первичный амилоидоз – неизв причина, вторичный – остеомиелит, тбк, оп, наследственность, генетич нарушения, гиал, аутоиммунные р-ции.

Исход: неблогопр, наруш ф-ции почек, ХПН, амилоидоплазия – при локальных формах.

9. Печень при механической желтухе.

Микро: внутридольковые желчные капилляры и междольковые протоки расширены, переполнены сгущенной желчью. Местами паренхима пропитана желчью с некрозом отдельных гепатоцитов. Вокруг протоков разрастание грубой с.т.

Определение: подпеченочная (механическая) желтуха связана с нарушением проходимости желчных протоков, что затрудняет экскрецию и вызывает регургитацию желчи.

Патогенез: застой желчи -> расширение желчных протоков и разрыв желчных капилляров -> холемия -> интенсивная окраска кожи и холалемия.

Заболевания: ЖКБ, рак желчных путей, головки поджелудочной железы и сосочка duodenum, атрезия (гипоплазия) желчных путей, метастазы рака в перипортальные л/у и печень.

Исходы: при застое желчи в печени возникают очаги некроза с последующим замещением их соед. тканью и развитием цирроза (2чный билиарный цирроз). С аутоинтоксикацией связано поражение почек, развитие гепато-ренальной недостаточности.

Клиническое значение: сниж-е свертываемости крови в связи с аутоинтоксикацией, появление кровоизлияний (геморрагический синдром).

10. Фибринозный перикардит.

Микро: на эпикарде видны наложения фибринозного экссудата. Прилежащие ткани полнокровны, отечны, инфильтрированы лейкоцитами.

Определение: крупозное воспаление возникает при неглубоком некрозе ткани и пропитывании некротических масс фибрином.

Этиология: инфекционные агенты, интоксикация, инфаркт миокарда.

Патогенез: инфекция, интоксикация -> образование экссудата, богатого фибриногеном -> образование в некротических тканях фибрина -> обр-е пленки -> отторжение -> язвы -> рубцевание, иногда облитерация.

Заболевания: ревматизм, туберкулез, уремия, ИМ, крупозная пневмония.

Исходы: 1. рассасывание или организация фибрина. 2. замещение полости сердца с.т. – облитерация.

Клиническое значение: после перенесенного перикардита могут оставаться длительно незаживающие язвы и рубцы.