
- •Тема « Типовые нарушения водно-электролитного обмена. Отеки»
- •Увеличение гидростатического давления в капиллярах
- •Тормозит
- •Гиповолемия
- •Свободном состоянии
- •Не изменяется
- •Препятствует
- •Не влияет
- •Не изменяется
- •Гиповолемия
- •Гиповолемия
- •95. Значительные потери электролитов не происходят путем:
- •Тема «Типовые нарушения кислотно-основного состояния»
- •Тема «Типовые нарушения обмена веществ. Нарушения углеводного обмена»
- •1. Общими симптомами сахарных и несахарных диабетов во всех случаях являются:
- •Снижается
- •Не изменяется
- •26. Жировая ткань относится к:
- •Тема «Типовые нарушения обмена веществ. Нарушения белкового обмена»
- •Тема «Типовые нарушения обмена веществ. Нарушения липидного обмена».
- •Не изменяется
- •Не изменяется
- •Не изменяется
- •Тема «Боль. Экстремальные состояния»
- •Гистамин
- •Гистамин
- •Раздел «Частная патофизиология» Тема «Постгеморрагические и гемолитические анемии»
- •Тема «Дисэритропоэтические анемии»
- •Не изменяется
- •Ферритин
- •Не изменяется
- •Не изменяется
- •Снижается
- •Ферритин
- •Не изменяется
- •Не изменяется
- •127. Назовите гематологическими терминами изменения в гемограмме, характерные для в12-фолиеводефицитной анемии:
- •128. Назовите гематологическими терминами изменения в гематограмме,
- •129. Назовите гематологическими терминами изменение показателей в гаматограмме, характерные для гемолитической анемии:
- •Не изменяется
- •Ферритин
- •Не изменяется
- •Ферритин
- •Не изменяется
- •Не изменяется
- •23. Какие факторы из перечисленных не вызывают мегалобластическую
- •Тема «Лейкоцитозы, лейкопении, лейкемоидные реакции» Тестовые занятия по теме «Лейкоцитозы, лейкопении».
- •Тема «Лейкозы»
- •Не изменяется
- •Не изменяется
- •Тема «Геморрагические диатезы»
- •Цирроз печени
- •Не изменяется
- •Тема «Патофизиология сердечно-сосудистой сстемы. Сердечная недостаточность»
- •Тема «Патофизиология системы внешнего дыхания»
- •1) Не влияет
- •1) Снижается
- •2) Не изменяется
- •1) Не изменяется
- •1) Снижается
- •2) Не изменяется
- •1) Не влияет
- •1) Не влияет
- •3) Снижается
- •1) Не изменяет
- •Тема «Патофизиология системы пищеварения»
- •Серотонин.
- •Тормозит,
- •Не изменяет.
- •Серотонин.
- •Тормозит,
- •Не изменяет.
повышается
снижается +
Не изменяется
78. Для В12 – дефицитной анемии не характерно развитие:
лейкопении
нейропении
нейтрофилии +
тромбоцитопении
79. Анизоцитоз эритроцитов со склонностью к макроцитозу характерен для анемии:
порфиринопатиях
отравлениях свинцом
железодефицитной
В12 – дефицитной +
80. Резкая гипохромия эритроцитов характерна для анемии:
при нарушении синтеза порфиринов +
гемолитических анемиях
апластических анемиях
острой постгеморрагической
81. При нарушении всасывания витамина В12 дефицит его в организме развивается:
через 12 месяцев
через 1-2 года
через 3-6 лет +
82. Накопление токсичной метилмалоновой кислоты и нарушение синтеза
жирных кислот развивается при анемии:
железодефицитной
В12 – дефицитной +
гемолитической
апластической
83. При В12- дефицитной анемии цветовой показатель обычно составляет:
0,5-0,6
0,8-1,05
1,2-1,5 +
84. При В12- фолиеводефицитной анемии в эритроидном ростке наблюдается:
уменьшение скорости апоптоза
увеличение митотической активности
асинхронизм между созреванием ядра и цитоплазмы +
замедление накопления гемоглобина в цитоплазме
85. Комбинированный дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты наблюдается:
часто +
редко
не наблюдается
86. При нарушении синтеза и утилизации порфиринов содержание железа в организме:
истощается
повышается +
Не изменяется
87. Для В12 –дефицитной анемии характерны:
гипохромия эритроцитов
гиперхромия эритроцитов +
микроцитоз
ретикулоцитоз
88. Для анемии Аддисона-Бирмера характерны гематологические показатели:
ядерный нейтрофильный сдвиг влево
гипохромия эритроцитов
ядерный нейтрофильный сдвиг вправо +
высокий ретикулоцитоз
89. Выраженная гипохромия эритроцитов наблюдается при:
хронической постгеморрагической анемии +
гипопластической анемии
острой постгеморрагической
дифиллоботриозе
90. Неврологические признаки (функциональный миелоз) характерены для анемии:
фолиеводефицитной
В12- дефицитной +
железодефицитной
91. Сдвиг кривой Прайс-Джонса вправо характерен для анемии:
хронической постгеморрагической
острой постгеморрагической
фолиеводефицитной +
апластической
В12- дефицитной
наследственной сидеробластической
92. Цианкобаламин в комплексе с гликопротеином (внутренним фактором Кастла) связывается со специфическими рецепторами эпителиоцитов:
толстой кишки
подвздошной кишки +
93. При пернициозной анемии частота выявления аутоантител к париетальным клеткам и самому внутреннему фактору Кастла составляет:
1%
10%
60% +
94. Кишечные дисбактериозы и гельминтозы могут привести к дефициту:
внешнего фактора Кастла +
внутреннего фактора Кастла
95. Поражение париетальных клеток желудка приводит к нарушению выработки:
внешнего фактора Кастла
внутреннего фактора Кастла +
гастрина
96. Мегалобластная анемия развивается при:
гемоглобинопатиях
мембранопатиях
дефиците железа
дефиците витамина В12 +
97. Мегалобластная анемия не развивается при:
гастромукопротеина
удалении желудка
резекции подвздошной кишки
дефиците фолиевой кислоты
острой кровопотере +
98. Пернициозная анемия Аддисон-Бирмера:
следствие снижения витамина В12 в пище
генетически детерминированная форма аутоаллергической болезни +
следствие операции на ЖКТ
следствие операций на тонком кишечнике
99. Если мегалобластическая анемия связана с гельминтами, то особенностью гемограммы будет:
норхмохромия
базофилия
эозинофилия +
нейтрофилия
100. Предельная величина увеличения ЦП при мегалобластных анемиях может составлять:
0,5 - 1,2
1,3 - 1,5
1,6 - 1,8
1,9 - 2,2 +
2,3 – 3,0
101. При дефиците транскобаламина в плазме уменьшается концетрация:
витамина В6
витамина В12
аскорбиновой кислоты
102. Для гемограммы при гипопластической анемии характерны:
гипохромия эритроцитов
относительная нейтрофилия
относительный лимфацитоз +
абсолютный лимфоцитоз
103. Для клиники апластической анемии не характерно развитие:
кровоточивости
гемолитического синдрома
септического синдрома
панцитопении
ретикулоцитоза +
104. Для апластической анемии не характерно развитие:
тромбоцитоза
нейтропении
относительного лимфоцитоза
базофилии +
105. Выраженная лейкопения характерна для анемии:
гемолитической
железодефицитной
апластической +
острой постгеморрагической
106. При апластической анемии в костном мозге наблюдается:
гиперплазия лимфоцитарного ростка
увеличивается количество миелокариоцитов
уменьшается количество эритрокариоцитов +
сокращается количество жира в пунктате
107. Панцитопения наблюдается при анемии:
острой постгеморрагической
гемолитической
В12 – дефицитной
идиопатической, апластической +
108. Уменьшение количества стволовых клеток и их дефекты обнаруживаются обычно при анемиях:
постгеморрагической ( 3-я фаза )
апластической +
железодефицитной
В12 – дефицитной
109. Для апластической анемии не характерно развитие:
лейкопении
нейтропении
абсолютного лимфоцитоза +
тромбоцитопении
110. Дисрегуляторные нарушения эритропоэза характерны для:
острой кровопотери
хронических заболеваний почек +
отравлений угарным газом
резус конфликта у новорожденных
111. Панцитопения служит характерным признаком анемии:
железодефицитной
вит.В12-фолиеводефицитной
апластической +
гемолитической
112. К анемиям вследствие нарушения эритропоэза не относятся:
дисрегуляторные
дефицитные
ферментопатии
серповидно-клеточные +
метопластические
апластические
113. Опухолевую природу имеет:
серповидно-клеточная анемия
эритремия (болезнь Вакеза) +
талассемия
железорефрактерная анемия
114. Для вит.В12-фолиеводефицитной анемии не характерно развитие:
тромбоцитопении
лейкопении
нейтропении
нейтрофилеза +
115. При свинцовых отравлениях развивается анемия вследствие нарушения:
синтеза порфиринов +
активации фолиевой кислоты
усвоение железа
116. Ретикулоцит – это:
незрелый эритроцит
неполноценный эритроцит
молодой зрелый эритроцит +
117. При В12-фолиеводефицитной анемии в костном мозге наблюдается:
увеличение митотической активности
асинхронизм между созреванием ядра и цитоплазмы +
замедление накопления гемоглобина в цитоплазме
118. Какие факторы из перечисленных не вызывают мегалобластическую анемию:
дефицит витамина В12 в пище
дефицит внутреннего фактора Кастла
наследственное нарушение синтеза нормального гемоглобина +
конкурентное потребление витамина В12
нарушение активации фолиевой кислоты
нарушение утилизации витамина В12 эритроцитарным кровяным ростком
119. Образование антител против аутоантигенов эритроидных предшественников приведет к анемии:
гемолитической (ферментопатии)
гемолитической (гемоглобинопатии)
гемолитической (мембранопатии)
иммунопатологической апластической +
120. Ведущим механизмом нарушений функции организма при анемиях является:
полицитемическая гиповолемия
гемическая гипоксия +
циркуляторная гипоксия
олигоцетемическая гиперволемия
121. Охарактеризуйте нормохромную анемию, протекающую с содержанием Нв 60 г/л и ретикулоцитов в периферической крови, равным 0,9%:
регенераторная
гипорегенераторная +
арегераторная
гипопластическая
122. При анемии показатели красной крови могут быть нормальными на фоне:
гипергидрии
гипогидрии +
гемолизе
123. 2/3 всех разновидностей анемий составляют:
вит. В12 – фолиеводефицитные
железодефицитные +
постгеморрагические
гемолитические
124. Анизоцитоз эритроцитов со склонностью к микроцитозу характерен для анемии:
вит. В12- дефицитной
железодефицитной +
апластической
125. Для апластической анемии не характерно развитие:
лейкопении
нейтропении
абсолютного лимфотоза +
тромбоцитопении
126. Назовите изменения ( «уменьшение», «увеличение» ) лабораторных показателей при железодефицитной анемии:
_____________содержания Hb в крови
_____________уровня сывороточного железа
_____________коэффициента насыщения трансферрина
_____________латентной железосвязывающей способности
сыворотки крови
_____________общей железосвязывающей способности
сыворотки крови
____________уровня ферритина в сыворотке
Ответ:
1. уменьшение 4. увеличение
2. уменьшение 5. увеличение
3. уменьшение 6. уменьшение