Дифференциально-диагностические критерии изсд и инсд

Признаки	ИЗСД	ИНСД
Возраст начала болезни	до 30 лет	после 40 лет
Масса тела	дефицит	80-90% ожирение
Начало заболевания	острое	постепенное
Сезонность заболевания	осенне-зимний период	отсутствует
Течение СД	лабильное	стабильное
Кетоацидоз	склонность	не развивается, умеренный при стрессовых ситуациях (травма, операция и т.д.)
Анализ крови	высокая гипергликемия, кетоновые тела	умеренная гипергликемия, кетоновые тела в норме
Анализ мочи	глюкоза и ацетон	глюкоза
Инсулин и С-пептид в крови	снижен	в норме, часто повышен; снижен при длительном течении
Антитела к клеткам островков	выявляются у 80-90% в первые недели заболевания	отсутствуют
Иммуногенетика	HLA DR3-B8, DR4-В15, В15, DR4, DRW3, DRW4	не отличается от здоровой популяции

Нарушенная толерантность к глюкозе - скрытое нарушение углеводного обмена, выявляемое пробой с нагрузкой глюкозой (тест толерантности к глюкозе - ТТГ).

ТТГ проводится:

1. Лицам с повышенным риском развития СД: однояйцевые близнецы больного СД; лица, у которых один или оба родителя больны СД; женщины, родившие крупных детей с массой более 4,5 кг, имеющие привычные выкидыши, мертворождение, многоводие, токсикоз первой половины беременности; лица с ожирением; лица с предшествовавшими нарушениями толерантности к глюкозе.

Таблица 10

Критерии диагностики сд и нарушения толерантности к глюкозе (воз)

	Уровень гликемии, ммоль/л
	натощак	через 2 часа
Здоровые	не более 5,5	не более 7,8
Лица с нарушенной толерантностью	не более 6,7	7,8-11,1
Больные СД	более 6,7	более 11,1

2. Лицам с нормальным уровнем глюкозы натощак, но с клиническими признаками хронических заболеваний, не поддающихся лечению: фурункулез, пародонтоз, раннее развитие катаракты, полинейропатии, инфекция мочевых путей, а также лицам с зудом кожи и гениталий, плохо заживающими ранами.

Проведение ТТГ не требует специальной подготовки. Проба проводится после голодания в течение 10-14 часов, вода не ограничивается. Капиллярная кровь исследуется натощак и через 2 часа после приема 75 г глюкозы, растворенной в 250 мл воды (нагрузка для детей - 1,75 г/кг, но не более 75 г).

Диабет беременных (гестационный сахарный диабет) - это нарушение углеводного обмена, впервые выявленное во время беременности. После родов толерантность к глюкозе обычно нормализуется, но повышается риск (более чем в 40% случаев) развития СД в течение последующих 10 лет.

Клиническая картина заболевания зависит от типа СД. Для диабета I типа характерно острое начало, быстрое прогрессирование вплоть до развития кетоацидоза. Жажда и полиурия беспокоят больного постоянно, нарастает общая мышечная слабость, похудание. При отсутствии лечения появляются симптомы кетоацидоза - анорексия, тошнота, рвота, иногда неукротимая, усиливающая дегидратацию и электролитные потери. Чаще у детей СД выявляется впервые в состоянии тяжелого кетоацидоза. Течение СД I типа носит прогрессирующий характер, однако у части больных после компенсации обменных нарушений может наступить временная ремиссия заболевания - «медовый месяц диабетика». Любая стрессовая ситуация, инфекция приводят к декомпенсации заболевания и необходимости постоянной инсулинотерапии. СД II типа характеризуется умеренно выраженными симптомами. Жажда, полиурия - умеренные; похудания, как правило, не отмечается. Характерно обилие неспецифических проявлений заболевания - зуд кожи и половых органов, гнойничковые и грибковые заболевания кожи, фурункулез, пародонтоз, осложненное течение беременности. Отсутствует склонность к кетозу.

Длительное течение СД, независимо от типа диабета, сопровождается развитием сосудистых осложнений, главными из которых являются микро- и макроангиопатии, нейропатии.

В основе диабетической макроангиопатии лежит ранний и распространенный атеросклероз сосудов среднего и крупного калибра с преимущественным поражением коронарных, церебральных и периферических сосудов нижних конечностей. Особенностью течения атеросклероза у больных СД является его более раннее возникновение, склонность к генерализации и прогрессированию, менее благоприятные исходы.

Диабетическая микроангиопатия - специфическое поражение сосудов (капилляров, венул, артериол), встречающееся только у больных СД. Это генерализованный процесс, захватывающий ряд сосудистых областей: сетчатку глаза, почечные клубочки, сосуды кожи, нервных стволов. Морфологическими признаками микроангиопатии являются утолщение базальной мембраны капилляров, пролиферация эндотелия сосудов, отложение продуктов нарушенного метаболизма - липидов, липопротеидов, гликогена.

В патогенезе микроангиопатии придается значение изменению реологических свойств крови: повышению вязкости крови и агрегации тромбоцитов; тканевой гипоксии, связанной с избыточным гликозилированием белков (сыворотки крови, гемоглобина, клеточных мембран, нервов) в условиях гипергликемии; полиоловому обмену глюкозы с образованием избытка сорбита и фруктозы, способствующих нарастанию осмотического давления и внутриклеточному отеку; накоплению недоокисленных продуктов жирового обмена. Отмечается роль генетического фактора и иммунологических нарушений.

Диабетическая ретинопатия - одна из основных причин слепоты больных диабетом. Патологические изменения глазного дна возникают через 5-10 лет от начала заболевания. Выделяют 3 стадии диабетической ретинопатии:

I стадия - непролиферативная ретинопатия характеризуется расширением вен, наличием в сетчатке микроаневризм, отека сетчатки, твердых и мягких экссудатов, единичных кровоизлияний.

II стадия - препролиферативная ретинопатия характеризуется наличием венозных аномалий, большим количеством твердых и «ватных» экссудатов, множеством крупных геморрагий.

III стадия - пролиферативная ретинопатия характеризуется неоваскуляризацией и фиброзом сетчатки, кровоизлияниями, возможной отслойкой сетчатки, развитием вторичной глаукомы.

Наряду с диабетической ретинопатией отмечаются и другие заболевания глаз - глаукома, катаракта, заболевание век (блефарит, ячмень), конъюнктивиты.

Диабетическая нефропатия (интеркапиллярный гломерулосклероз) является ведущей причиной смертности больных СД. Развивается у 40-50% больных ИЗСД и у 15-30% - ИНСД. Клинические проявления обнаруживаются поздно - через 15-20 лет от начала заболевания.

Таблица 11