Дистрофии миокарда

(Dystrophiae myocardii)

Поражение миокарда, основным патоморфологическим проявлением которого являются дистрофические изменения миоцитов очагового или диффузного характера на различных стадиях процесса: от субклеточных и гистохимических до некротических с исходом в рубцевание (что наблюдается относительно редко). По определению Г.Ф. Ланга, предложившего термин «дистрофия миокарда» в 1935 году, это понятие подразумевает «нарушения физико-химической структуры сердечной мышцы и ее обмена веществ».

Дистрофия миокарда сопровождает любую патологию сердца (ИБС, воспалительные заболевания, пороки сердца и т.д.) и лежит в основе сердечной недостаточности при этих заболеваниях. Однако как нозологическая форма кардиальной патологии дистрофия миокарда выделяется в тех случаях, когда поражение миокарда обусловлено внекардиальными причинами. К ним относят: авитаминозы, анемии, эндокринно-обменные заболевания (сахарный диабет, тиреотоксикоз, гипотиреоз, патологический климакс, ожирение и др.), инфекции (острые и хронические), эндогенные интоксикации (почечная, печеночная недостаточность), раковые заболевания, экзогенные интоксикации: острые (лекарственные, фосфорорганические и др.) и хронические (никотин, алкоголь, свинец, сероуглерод), физические перенапряжения, физические факторы (перегрев, вибрация, травмы, ионизирующая радиация и др.), нервно-мышечные заболевания (миастения, дистрофическая миотония) и нейрогенные воздействия (стресс, симпатикотомия).

При формулировке диагноза на первое место выносится основное заболевание или причина дистрофии миокарда, характер течения дистрофии (острая или хроническая) и основные клинические проявления (стадия сердечной недостаточности, наличие нарушений ритма и проводимости).

Патоморфологически при дистрофии миокарда в ранних стадиях, когда нарушения метаболизма в сердечной мышце протекают на уровне субмикроскопических структур, макроскопически и гистологически изменения не выявляются. В дальнейшем в интерстициальных пространствах появляется серозный экссудат, возникает перерождение мышечных волокон (мутное набухание миофибрилл, разрастание интерстициальных клеточных элементов, признаки фиброза), влекущие за собой нарушение сократительной способности миокарда и развитие недостаточности кровообращения.

Клиника. Клинически дистрофии миокарда характеризуются тупыми болями в области сердца, одышкой, сердцебиением, иногда перебоями, общей слабостью и утомляемостью. При объективном исследовании обнаруживается умеренное расширение границ сердца (без признаков гипертрофии левого желудочка), глухость тонов, особенно I тона на верхушке, нежный систолический шум в той же точке, нередко ритм галопа. Может наблюдаться экстрасистолия, реже другие нарушения ритма. На ЭКГ отмечается увеличение электрической систолы в сочетании с укорочением механической (энергетически-динамическая недостаточность по Хегглину), снижение вольтажа зубцов, особенно Т, смещение сегмента ST.

Помимо указанных общих проявлений отдельным видам дистрофий миокарда присущи определенные особенности как основного заболевания, так и изменений сердечно-сосудистой системы.

Дистрофия миокарда при тиреотоксикозе. К характерным клиническим проявлениям тиреотоксического сердца относятся сердцебиение, одышка, частый подпрыгивающий пульс типа celer, большое пульсовое давление, при выслушивании - звучный I тон, систолический шум на верхушке и на легочной артерии, у 20-30% больных - пресистолический ритм галопа, при тяжелых формах - мерцательная аритмия.

Дистрофия миокарда при микседеме часто сопровождается равномерным расширением сердца за счет всех его отделов, выраженной глухостью тонов, брадикардией, снижением АД, одышкой и постепенным развитием сердечной недостаточности. При рентгеноскопии обращает на себя внимание вялая пульсация сердца, на ЭКГ - уплощение зубца Т, низкий вольтаж комплекса QRS, иногда - замедление атриовентрикулярной проводимости.

Дистрофия миокарда при ожирении обусловлена, главным образом, нарушением вентиляционной способности легких и развитием дыхательной недостаточности. В клинической картине доминирует одышка, тахикардия, неопределенные тупые боли в области сердца.

Дистрофия миокарда при анемиях обычно возникает при снижении гемоглобина менее 80 г/л. Проявляется в основном расширением границ сердца, тахикардией, одышкой, выраженным систолическим шумом во всех точках, нередко стенокардическими болями, обусловленными гипоксемией и тканевой гипоксией. Электрокардиографически отмечается уплощение зубца Т, иногда появление отрицательных зубцов Т, снижение сегмента ST.

Нередко причиной дистрофии миокарда является избыток кортикостероидных гормонов в организме (длительный прием глюкокортикоидов), болезнь Иценко-Кушинга. Основным фактором поражения миокарда у этих больных являются водно-электролитные нарушения (задержка натрия, гипокалиемия). Клинически отмечается кардиалгия в виде колющих и тупых болей, чувство тяжести и жжения в области сердца, иногда весьма длительное; сердцебиение, небольшая одышка, снижение толерантности к физической нагрузке. На ЭКГ появляется зубец U, приближающийся или сливающийся с зубцом Т, смещение сегмента ST выпуклостью книзу с постепенным снижением или извращением зубца Т.

Вегетативно-дизовариальная дистрофия миокарда (кардиопатия). Диагноз этого заболевания устанавливается при появлении у женщин в климактерическом периоде или в связи с нарушением функции яичников болей в области сердца различного характера и продолжительности и изменений на ЭКГ. Чаще боли локализуются в области верхушки сердца или в левой половине грудной клетки, бывают ноющими, прокалывающими, длятся часами, у 2/3 больных они иррадиируют в левую руку и под левую лопатку, часто усиливаются перед менструацией, ослабевают после приема лекарств с легким седативным действием или после применения горчичников. Нитроглицерин эффекта не оказывает. Часто отмечается одышка, не зависящая от физической нагрузки, сердцебиение (без существенного учащения пульса). На ЭКГ отмечается снижение, сглаженность или формирование отрицательных зубцов Т, особенно выраженных в правых грудных отведениях (V1-3). Изредка встречается смещение интервала ST, нарушение процессов деполяризации и внутрижелудочковой проводимости.

При длительном течении болезни может присоединяться коронарная недостаточность, что проявляется изменением характера болей (они становятся сжимающими, давящими, с локализацией за грудиной), появлением реакции на нитроглицерин, изменениями зубца Т преимущественно в левых грудных отведениях.

Для дифференциации с коронарной недостаточностью используются пробы с нитроглицерином, анаприлином, хлоридом калия. При вегетативно-дизовариальной кардиопатии после приема нитроглицерина отмечается ухудшение самочувствия и показателей ЭКГ, после анаприлина или хлорида калия динамика отсутствует или бывает положительной. При коронарной недостаточности в ответ на нитроглицерин показатели ЭКГ улучшаются, реакция на анаприлин чаще отсутствует.

Дистрофия миокарда от перенапряжения. Проявляется расширением границ сердца, систолическим шумом, появлением третьего тона, синусовой брадикардией или аритмией; реже возникают более сложные нарушения ритма и внутрижелудочковой проводимости; изменения сегмента ST и зубца Т (значительное увеличение амплитуды Т в грудных отведениях).

Алкогольная дистрофия (кардиопатия). Клинически на ранней стадии проявляется ощущением нехватки воздуха, сердцебиением, сочетанием тахикардии с желудочковой экстрасистолией. На более поздних этапах наблюдается увеличение размеров сердца, снижение пульсового давления, развиваются сердечно-сосудистая недостаточность, периферические отеки и мерцательная аритмия.

Тонзиллогенная дистрофия миокарда. Наблюдается одышка (в меньшей степени - боли в области сердца), нерезко выраженное, но отчетливое расширение границ сердца, ослабление тонов, миогенный систолический шум на верхушке, на ЭКГ - аритмии, снижение зубца Т (преимущественно в грудных отверстиях).

Дифференциальную диагностику приходится проводить с функциональными кардиопатиями (нейроциркуляторной дистонией по кардиальному типу), миокардитами, коронарной недостаточностью.

Функциональные кардиопатии протекают на фоне общего невроза, сопровождаются астенией, чувством страха. Характерны сердцебиение, боль в области сердца, усталость, нервозность, иногда одышка при физической нагрузке. Часто отмечается головная боль, головокружение. Кардиальная боль локализуется в области верхушки, носит разнообразный характер, иногда иррадиирует в левую руку. Нарушения дыхания выражаются в ощущении нехватки воздуха, затруднении вдоха. Границы сердца не расширены, при аускультации обычно выявляется систолический шум. При рентгеноскопии, клиническом и биохимическом исследовании крови патологии не выявляется. На ЭКГ может быть уплощение или инверсия зубца Т, смещение сегмента ST, нивелирующиеся обычно после приема хлористого калия или индерала. Помимо этого, объективно у таких больных можно найти некоторые психофизиологические особенности, вегетативные проявления в виде локальной потливости, измененного дермографизма, «игры вазомоторов».

Дистрофию миокарда, особенно тонзиллогенную, часто приходится дифференцировать с инфекционно-аллергическим миокардитом. При этом следует помнить, что для последнего характерны большая выраженность нарушений ритма и проводимости, увеличение СОЭ, наклонность к лейкоцитозу, повышение содержания в крови фибриногена, 2- и -глобулинов, положительная дифениламиновая реакция.

Коронарную недостаточность отличают от дистрофии миокарда загрудинная локализация болей, их приступообразность и связь с физической нагрузкой, купирующий эффект нитроглицерина, при возникновении изменений ЭКГ (отрицательный остроконечный зубец Т, смещение сегмента ST) - их преимущественная выраженность в левых грудных отведениях, результаты медикаментозных проб (положительная с нитроглицерином, отрицательная с обзиданом).

Лечение. Лечебная тактика включает в себя лечение основного заболевания и назначение средств, улучшающих обменные процессы в миокарде и устраняющих электролитные нарушения. Назначают анаболические стероиды: неробол 1-2 раза в день по 5 мг, нероболил по 1 мл 2,5% раствора в/м 1 раз в 7-10 дней на протяжении 1,5-2 месяцев, ретаболил по 1 мл 5% раствора в/м 1 раз в 2-3 недели (в количестве 8-10 инъекций); анаболические нестероидные препараты: оротат калия по 0,5 2-3 раза в день в течение 20-40 дней, инозин по 0,4-0,6 3 раза в день в течение 1-3 месяцев, рибоксин по 0,2 3-4 раза в день с последующим повышением дозы через 3-4 дня до 0,4 4-6 раз в день, метилурацил по 0,5-1,0 3-4 раза в день), витамины (витамин U по 0,1 3-5 раз в день в течение 30-50 дней, витамин Е, витамины группы В), АТФ, кокарбоксилазу, препараты калия, кальция, магния (панангин, аспаркам по 2 драже 3 раза в день), перорально сердечные гликозиды (даже без сердечно-сосудистой недостаточности ввиду положительного их влияния на метаболизм сердечной мышцы) в малых дозах.

Профилактика дистрофии миокарда состоит в предупреждении и своевременном лечении заболеваний, способствующих ее развитию.