Атеросклероз и артериосклероз. Гипертензия и артериолосклероз. Ишемическая болезнь сердца
При атеросклерозе первично поражаются:
артериолы
артерии мышечного типа
артерии эластического типа
легочные артерии
вены
Жировые пятна и полоски при атеросклерозе в интиме:
возвышаются
не возвышаются
западают
изъязвлены
склерозированы
Изменения органов, характерные для атеросклероза в стадии липидых пятен и полосок:
инфаркты
красные инфаркты за счет коллатералей
склероз и атрофия
верно все
нет изменений
Наиболее типичные изменения органов, характерные для атеросклероза в стадии фиброзных бляшек:
инфаркты
красные инфаркты за счет коллатералей
склероз и атрофия
верно все
нет изменений
Наиболее типичные изменения органов, характерные для атеросклероза в стадии осложненных поражений:
инфаркты
атрофия
склероз
верно все
нет изменений
Больная 67 лет, поступила в хирургическое отделение с симптомами острого живота. При лапаротомии обнаружены набухшие петли тонкой кишки багрово-черного цвета. Клинико-морфологическая форма атеросклероза:
мезентериальная
реноваскулярная
стенозирующая
церебральная
гангренозная
При сужении просвета почечной артерии атеросклеротической фиброзной бляшкой в ткани почки развиваются:
ишемический инфаркт
киста
атрофия и склероз
геморрагический инфаркт
геморрагический инфаркт
Для какой стадии атеросклероза наиболее характерно развитие инфарктов:
долипидной
липидных пятен и полосок
фиброзных бляшек
осложненных поражений
атерокальциноза
Типичная локализация инфаркта миокарда:
правое предсердие
левое предсердие
правый желудочек
левый желудочек,
не определена
По морфологии инфаркт миокарда является:
красным
белым
белым с геморрагическим венчиком
геморрагическим
все верно
Стадии инфаркта миокарда:
дисциркуляторная
транзиторная
дистрофическая
некротическая
реконвалесценции
Следствием трансмурального инфаркта миокарда может быть:
фибринозный перикардит
острая аневризма
тромбы в полостях левого желудочка
все вышеперечисленное
все ответы неверны
Смертельное осложнение инфаркта миокарда:
организация
острая аневризма
гемотампонада
хроническая аневризма
геморрагический шок
Закономерным клинико-морфологическим проявлением инфаркта миокарда является:
хроническая правожелудочковая недостаточность
острая левожелудочковая недостаточность
хроническая левожелудочковая недостаточность
острая правожелудочковая недостаточность
геморрагический шок
Закономерным клинико-морфологическим проявлением исходов инфаркта миокарда является:
острая правожелудочковая недостаточность
острая левожелудочковая недостаточность
хроническая сердечная недостаточность
портальная гипертензия
геморрагический шок
Ранним осложнением инфаркта миокарда является:
тромбоэмболия ветвей легочной артерии
отек легких
бронхоспазм и асфиксия
полипозный эндокардит
бурая индурация легких
В исходе инфаркта миокарда развивается:
крупноочаговый кардиосклероз
мелкоочаговый кардиосклероз
диффузный кардиосклероз
гранулематозный миокардит
все ответы правильны
Морфологическим проявлением стенокардии в миокарде является:
крупноочаговый кардиосклероз
мелкоочаговый кардиосклероз
хроническая аневризма
гранулематозный миокардит
интерстициальный миокардит
Синоним гипертонической болезни:
доброкачественная артериальная гипертензия
злокачественная артериальная гипертензия
эссенциальная гипертензия
эндокринная гипертензия
вазоренальная гипертензия
Диагноз эссенциальной гипертензии ставится только при:
обнаружении факторов риска
наличии артериолосклеротического нефросклероза
отсутствии органических заболеваний, объясняющих гипертензию
наличии достоверных указаний на связь с психоэмоциональными стрессами
развитии сердечной недостаточности
Морфологические изменения при эссенциальной гипертензии отличаются от симптоматических гипертензий только:
наличием факторов риска
развитием генерализованного артериолосклероза
развитием сердечной недостаточности
гипертрофией левого желудочка
отсутствием первичного заболевания, объясняющего гипертензию
При эссенциальной гипертензией первично поражаются:
артерии эластического типа
артерии мышечно-эластического типа
артерии мышечного типа
артериолы
капилляры
Изменения артериол во II стадии гипертонической болезни вне криза:
плазматическое пропитывание
фибриноидный некроз
гиперэластоз
атеросклероз
артериолосклероз и гиалиноз
Изменения артериол во II стадии гипертонической болезни во время криза:
тромбоз
фибриноидный некроз
гиперэластоз
атеросклероз
гиалиноз
Для крупных сосудов при артериальной гипертензии характерны:
эластофиброз
аневризмы
коарктация
ослизнение и отеки
гиалиновые изменения
Особенности атеросклероза при артериальной гипертензии:
резко увеличичвается площадь поражения
бляшки располагаются циркулярно
процесс распространяется на артерии мышечного типа
верно все вышеперечисленное
верно только 1 и 3
Для мелких сосудов при артериальной гипертензии характерны:
эластофиброз
гиалиноз и склероз
коарктация
ослизнение и отеки
продуктивный эндоваскулит
При артериальной гипертензии наиболее характерны:
коарктация аорты
аневризмы крупных аорты
варикозное расширение вен
генерализованный артериолосклероз
продуктивный эндоваскулит
При гипертоническом кризе в артериолах развивается:
острое расширение
тромбообразование
продуктивный артериолит
фибриноидные набухание и некроз
липоидоз
Болезни ЦНС
После восстановления сердечной деятельности, прекращенной на 7-10 минут из-за остановки сердца в головном мозге развивается:
полушарные инфаркты
стволовые инфаркты
псевдоламинарный некроз
лакунарные инфаркты
субарахноидальные кровоизлияния
При системном падении артериального давления в головном мозге развиваются:
полушарные инфаркты
стволовые инфаркты
псевдоламинарный некроз
лакунарные инфаркты
субарахноидальные кровоизлияния
Типичный инфаркт головного мозга локализуется:
в коре полушарий
в стволе мозга
в желудочках мозга
в базальных ядрах полушарий
субарахноидально
Инфаркт мозга представляет собой участок некроза:
коагуляционного
колликвационного
ценкеровского
казеозного
фибриноидного
Своеобразное образное описание участка классического инфаркта мозга:
творожистое размягчение
серое размягчение
бурое уплотнение
желтая дистрофия
губчатая энцефалопатия
Развитие дислокации головного мозга при инфаркте мозга развивается как следствие:
нарушения кортикальной иннервации
сосудистого пареза
спадения вещества мозга после некроза и лизиса
отека и перифокального воспаления
формирования кисты
Исход инфаркта мозга:
гематома
серое размягчение
бурое уплотнение
глиальный рубец
губчатая энцефалопатия
Исход инфаркта мозга:
гематома
серое размягчение
субарахноидальное кровоизлияние
рассеянный склероз
киста
В головном мозге при гипертоническом кризе могут развиться:
ржавая киста
внутримозговая гематома
эпидуральная гематома
субдуральная гематома
гиалиноз и артериолосклероз
Наиболее частая причина субарахноидального кровоизлияния — это:
разрыв аневризмы мозговой артерии
разрыв атеросклеротической бляшки
закрытая черепно-мозговая травма
заболевание крови
васкулиты
Внутричерепные гематомы при цереброваскулярных болезнях локализуются:
в коре больших полушарий
в белом веществе полушарий
эпидурально
субдурально
в субарахноидально
Наиболее типичные локализации внутричерепных кровоизлияний при цереброваскулярных болезнях:
внутримозговые
субарахноидальные
эпидуральные
субдуральные
верно а и б
Вокруг зоны кровоизлияния при внутримозговых гематомах развивается:
гнойное воспаление
расплавление тканей
атеросклероз
артериальный спазм и контрактура
демиелинизирующая нейропатия
Основная причина смерти больных при полушарных внутримозговых гематомах:
дислокация головного мозга
разрушение вегетативных центров регуляции
разрушение сенсомоторных центров
гипоталамо-гипофизарные расстройства
анемия и шок
Основная причина смерти больных при субарахноидальных кровоизлияниях:
дислокация головного мозга
разрушение вегетативных центров регуляции
разрушение сенсомоторных центров
гипоталамо-гипофизарные расстройства
анемия и шок
Исход внутримозгового кровоизлияния:
гематома
серое размягчение
субарахноидальное геморрагический инфаркт
рассеянный склероз
киста
Для гипертензионной лейкоэнцефалопатии характерно:
наружная и внутренняя гидроцефалия
множественные кортикальные инфаркты
мелкие множественные кисты и реактивный глиоз
дилатация желудочков мозга с атрофией коры
солитарные внутримозговые гематомы
Основным признаком демиелинизирующих заболеваний считается:
деструкция нейронов полушарий
нейромышечные нарушения
разрушение нейроглиальных пучков
метаболические нарушения нейронов с вторичным разрушением миелина
периаксональное разрушение миелина с относительной сохранностью аксонов
Разрушение миелина при рассеянном склерозе завершается:
гнойным энцефалитом
продуктивным менингоэнцефалитом
микрокистозной ("губчатой") дегенерации
реактивной пролиферацией нейроглии
селективной гибелью нейронов абсцессов мозга
Помимо гибели нейронов, для болезни Альцгеймера типично:
продуктивный менингоэнцефалит
амилоидоз сосудов мозга
склероз и гиалиноз артериол
периаксональная демиелинизация
гранулематоз
Для вирусных инфекций ЦНС наиболее типично развитие:
гнойного лептоменингита
продуктивного менингоэнцефалита
негнойного менингоэнцефалита
микрокистозной ("губчатой") дегенерации
абсцессов мозга
Для бактериальных инфекций ЦНС с контактным распространением наиболее типично развитие:
гнойного лептоменингита
продуктивного менингоэнцефалита
серозного менингоэнцефалита
глиальных рубцов
микрокистозной ("губчатой") дегенерации
Для бактериальных инфекций с гематогенным распространением наиболее характерно развитие:
гнойного лептоменингита
продуктивного менингоэнцефалита
серозного менингоэнцефалита
микрокистозной ("губчатой") дегенерации
солитарных абсцессов мозга
Гистологические признаки вирусного энцефалита:
выраженная лейкоцитарная инфильтрация
гиалиноз стенок артериол и диапедез
лимфоидная периваскулярная инфильтрация и очаговый глиоз
микрокистозная ("губчатая") дегенерация
диффузный гемосидероз
Макроскопическое поражение головного мозга при прионовых инфекциях:
отек и набухание
киста с ржавыми стенками
гидроцефалия
микрокистозная ("губчатая") дегенерация
гнойное пропитывание оболочек
Варианты герпетического поражения ЦНС:
диффузный гнойный менингоэнцефалит
базальный серозный менингит
острый некротизирующий энцефалит
вакуолизирующий энцефалит
гнойный энцефалит
Ревматические болезни
Для патогенеза всех ревматических болезней типично:
аутосомно-рецессивные наследуемые механизмы
индукция аутоиммунной гиперергической реакции при участии инфекционного агента
генерализованная инфекция с диссеминацией и фиксацией возбудителя
иммунодефицитные состояния
Ig E-зависимые реагиновые реакции
Для мукоидного набухания характерно:
деструкция коллагеновых волокон
набухание коллагеновых волокон
геморрагическое пропитывание
гиалиноз
гранулематоз
Для фибриноидного набухания характерно:
деструкция коллагеновых волокон
набухание коллагеновых волокон
геморрагическое пропитывание
гиалиноз
гранулематоз
Развитие дезорганизации соединительной ткани при ревматических болезнях вызвано:
деструкцией коллагеновых волокон
плазматическим пропитыванием
метаболическими нарушениями синтеза компонентов соединительной ткани
иммунным повреждением
ишемическим повреждением
В патогенезе ревматизма наиболее значимым механизмом является:
появление секвестрированного антигена
перекрестное реагирование антител
поликлональная активация лимфоцитов
иммунный дефицит
повышение титра Ig E
При ревматизме повреждаются следующие слои стенки сердца:
пристеночный эндокард
миокард
перикард
клапанный эндокард
все перечисленные
Отличительный признак вариантов клапанного эндокардита – острого бородавчатого от диффузного:
наличие повреждения эндотелия
степень дезорганизации соединительной ткани
фиброз
прогрессирование
гранулематоз
Отличительный признак вариантов клапанного эндокардита – острого и возвратного бородавчатого:
наличие повреждения эндотелия
степень дезорганизации соединительной ткани
фиброз
прогрессирование
гранулематоз
Исход клапанного эндокардита:
бляшки Мак-Каллума
диффузный кардиосклероз
констриктивный перикардит
порок сердца
крупноочаговый кардиосклероз
Исход ревматического миокардита:
бляшки Мак-Каллума
диффузный кардиосклероз
констриктивный перикардит
порок сердца
крупноочаговый кардиосклероз
В формировании пороков сердца после ревматизма наибольшее значение имеет:
париетальный эндокардит
хордальный эндокардит
клапанный эндокардит
миокардит
перикардит
Клинические проявления клапанного эндокардита во время атаки ревматизма:
острая сердечная недостаточность
хроническая сердечная недостаточность
аритмия
малая хорея
практически не выражены
Клинические проявления клапанного эндокардита развиваются во время:
атаки ревматизма
в исходе атаки
в продроме
все ответы верны
практически не выражены
Острая сердечная недостаточность во время атаки ревматизма является проявлением:
париетального эндокардита
гранулематозного миокардита
клапанного эндокардита
диффузного экссудативного миокардита
констриктивного перикардита
Для ревматизма, кроме поражения сердца, характерны:
поражение крупных суставов
казеозная эритема
панкреатит
пиелонефрит
хорея Гентингтона
При ревматизме в суставах развивается:
острый серозно-фибринозный синовиит
продуктивный негнойный синовиит
гнойный деструктивный артрит
анкилоз
все перечисленное
Исход ревматического артрита:
остеопороз и узурация
склероз периартикулярных тканей
деструкция синовиального хряща
анкилоз
все перечисленное
При ревматоидном артрите в суставах развивается:
острый серозно-фибринозный синовиит
продуктивный негнойный синовиит
гнойный деструктивный артрит
амилоидоз
все перечисленное
Исход ревматоидного артрита:
идиопатический первичный амилоидоз
хроническая язва желудка
синдром Рейтера
анкилоз
облитерирующий тромбангиит
Исход ревматического артрита:
отеки синовиальных оболочек
склероз периартикулярных тканей
гнойный артрит
анкилоз
все перечисленное
Осложнения ревматоидного артрита:
вторичный амилоидоз
хроническая язва желудка
синдром Рейтера
анкилоз
облитерирующий тромбангиит
Для ревматоидного артрита, кроме поражения суставов, характерно:
поражение легких
дискоидная эритема
синдром Рейно
пиелонефрит
хорея Гентингтона
Болезни легких
Определение пневмонии:
воспаление в легких
острое экссудативное воспаление в респираторных отделах легких
хроническое воспаление легочной ткани
крупозное воспаление легких
интерстициальное воспаление легочной ткани
Определение пневмонита:
воспаление в легких
острое экссудативное воспаление в респираторных отделах легких
хроническое воспаление легочной ткани
крупозное воспаление легких
интерстициальное воспаление в респираторных отделах легких
Основной принцип классификации пневмоний:
патогенетический
нозологический
по объему поражения
этиологический
крупозные и очаговые
Этиология пневмонита:
пневмококки
стафилококки
клебсиелла
протей
пневмотропные вирусы
Этиология лобарной пневмонии:
пневмококки
стафилококки
пневмоцисты
протей
пневмотропные вирусы
Этиология лобарной пневмонии:
стрептококки
стафилококки
пневмоцисты
клебсиелла
пневмотропные вирусы
Микроскопические изменения в легких при крупозной пневмонии:
серозный экссудат в просвете альвеол
гнойный экссудат с формированием абсцессов
ателектазы
карнификация и фиброз
фибринозно-гнойный экссудат в просветах альвеол
При лобарной пневмонии как обязательный компонент развивается:
фибринозный плеврит
гнойный панбронхит
абсцессы легкого
эмпиема плевры
гнойный лептоменингит
Легочные осложнения лобарной пневмонии:
бронхоэктазы
гнойный панбронхит
абсцессы легкого
эмпиема плевры
гнойный лептоменингит
Осложнения лобарной пневмонии:
гангрена
карнификация
абсцессы легкого
эмпиема плевры
все перечисленное
Пневмония, вызываемая стафилококками, обычно бывает:
катаральной
гнойной
серозно-геморрагической
крупозной
интерстициальной
Осложнением гнойной стафилококковой пневмонии является: а
инфаркты легкого
абсцессы легкого
язвенный трахеит
аспирационный синдром
хронический бронхит
Вид воспаления при риновирусной инфекции:
катаральное
фибринозное
гнойное
геморрагическое
гнилостное
Для легких форм гриппа характерно развитие:
серозного ларинго-трахеита
серозно-геморрагической пневмонии
гнойного панбронхита
продуктивного пневмонита
серозного назофарингита
Вид воспаления в трахее и бронхах при гриппе средней тяжести:
катаральное
серозно-геморрагическое
гнойно-геморрагическое
крупозное
дифтеритическое
Развитие легочных осложнений при гриппе связано со следующими факторами:
специфическая пневмотропность вируса
присоединение бактериальной микрофлоры
выраженное вазопаралитическое действие вируса
генерализация вируса
бронхиальная обструкция
Развитие тяжелых форм гриппа с выраженной интоксикацией связано со следующими факторами:
специфическая пневмотропность вируса
присоединение бактериальной микрофлоры
выраженное вазопаралитическое действие вируса
ателектазы и дыхательная недостаточность
бронхиальная обструкция
Присоединение вторичной бактериальной флоры при гриппе приводит к следующим процессам:
воспаление становится геморрагическим
развитие внелегочных осложнений
развиваются гнойный менингит и энцефалит
воспаление становится гнойным с массивной деструкцией тканей легкого
развитие кровоизлияний и геморрагических инфарктов
Гистологическая характеристика бронхопневмонии при тяжелом гриппе с легочными осложнениями:
фокусы казеозного некроза
очаги гнойного воспаления и панбронхит
массивные кровоизлияния и инфаркты
васкулиты
гранулематозное воспаление
Морфологическая характеристика изменений в легких при тяжелых токсических формах гриппа:
фокусы казеозного некроза
очаги гнойного воспаления и панбронхит
массивные диапедезные кровоизлияния
васкулиты
гранулематозное воспаление
ХНЗЛ
Наиболее типичный признак рестриктивного типа ХНЗЛ:
нарушение легочной вентиляции
хроническое воспаление легочной ткани
первичный патологический процесс в респираторных отделах легкого
гнойное воспаление
ателектазы
Наиболее типичный признак обструктивного типа ХНЗЛ:
нарушение бронхиальной проходимости
вторичная перестройка респираторных отделов
первичный патологический процесс в респираторных отделах легкого
верно 1 и 2
бронхоэктазы
Развитие «легочного сердца» при обструктивном типе ХНЗЛ в первую очередь связано:
с нарушением дренажной функции бронхов
вторичной перестройкой респираторных отделов
перибронхиальным пневмосклерозом
гиперсекрецией желез бронхов
бронхоэктазами
Клинико-морфологическими проявлениями хронического «легочного сердца» является:
кашель с выделением мокроты
хроническая левожелудочковая недостаточность
хроническая правожелудочковая недостаточность
острая правожелудочковая недостаточность
острая левожелудочковая недостаточность.
Клинико-морфологическими проявлениями хронического «легочного сердца» является:
артериальная гипертензия
бурая индурация легких
хроническое венозное полнокровие в бассейне большого круга
хроническая ишемия легочной ткани
альвеолярный отек легких
Заболевания, протекающие по рестриктивному типу, могут возникать:
как последствия нарушений легочной вентиляции
в исходе осложнений острых пневмоний
в результате острой левожелудочковой недостаточности
как последствия бронхиальной обструкции
как осложнения инфаркта миокарда
Опорным признаком для морфологической диагностики хронического бронхита является:
лимфоплазмоцитарная инфильтрация слизистой бронха
гранулоцитарная инфильтрация слизистой
эмфизема и расширение респираторных отделов
гиперплазия желез и бокаловидных клеток слизистой бронхов
гранулемы с клетками Микулича
Хронический бронхит на начальных этапах развития протекает в виде:
необструктивного гнойного
необструктивного негнойного
обструктивного гнойного
необструктивного негнойного
астматического
Для начальных этапов развития хронического бронхита характерны следующие изменения в стенке бронхов:
гранулоцитарная инфильтрация слизистой бронха
гиперплазия желез и бокаловидных клеток слизистой бронхов слизистой
эмфизема и расширение респираторных отделов
атрофия слизистой и метаплазия эпителия
гранулематоз
Хронический бронхит на финальных этапах развития протекает в виде:
необструктивного гнойного
необструктивного негнойного
обструктивного гнойного
необструктивного негнойного
астматического
Для финальных этапов развития хронического бронхита характерны следующие изменения в стенке бронхов:
гранулоцитарная инфильтрация слизистой бронха
гиперплазия желез и бокаловидных клеток слизистой бронхов слизистой
бронхоспазм
атрофия слизистой и метаплазия эпителия
гранулематоз
Закономерность эволюции хронического бронхита от необструктивного негнойного к обструктивному гнойному обусловлена:
этиологическим фактором хронического бронхита являются гноеродные микроорганизмы
нарастающие нарушения дренажной функции бронхов приводят к нарушению самоочищения от возбудителей
хроническое воспаление всегда прогрессирует в сторону нагноения
нарастанием гипертрофии правого желудочка
прогрессирующей правожелудочковой недостаточностью
В основе эмфиземы легких лежит:
пневмосклероз
курение
разрушение эластического каркаса респираторных отделов легкого
хроническое воспаление в респираторных отделах
бронхоспазм
Признак, позволяющий отличить компенсаторную (викарную) и первичную эмфизему:
наличие бронхиальной обструкции
признаки хронического воспаления в респираторных отделах
отсутствие разрушения эластических волокон респираторных отделов
отсутствие перестройки и редукции сосудов в респираторных отделах
правильно 3 и 4
Для первичной эмфиземы характерно:
наличие хронического воспаления в респираторных отделах
хроническое воспаление бронхов
интерстициальное воспаление в легких
отсутствие бронхиальной обструкции
первичная легочная гипертензия
Для бронхиальной астмы характерны следующие изменения слизистой оболочки бронхов:
хроническое воспаление
гранулематоз
гнойное воспаление во время приступа
фибриноидные изменения
отсутствие патологических процессов
Для бронхоэктатической болезни характерно:
хроническая пневмония
гнойное воспаление в расширенных участках бронхов
интерстициальное воспаление в легких
отсутствие бронхиальной обструкции
серозно-слизистое воспаление бронхов
Хроническое интерстициальное воспаление в легких приводит к развитию:
«сотового легкого»
туберкулеза
легкого курильщика
антракоза
гемосидероза
Болезни желудка
Определение хронического гастрита:
хроническое воспаление слизистой оболочки желудка
хроническое воспаление стенки желудка
перестройка и кишечная метаплазия слизистой
дистрофически-дегенеративное заболевание с прогрессирующей атрофией
предопухолевое состояние
Клинико-морфологические особенности аутоиммунного хронического гастрита:
атрофический
фундальный
гипоацидный
часто ассоциирован с пернициозной анемией
верно все
Клинико-морфологические особенности аутоиммунного хронического гастрита:
антральный
фундальный
поверхностный
гиперпластический
верно все
Клинико-морфологические особенности геликобактрного хронического гастрита:
антральный
фундальный
гипоацидный
чаще гиперацидный
верно 1 и 4
Гиперсекрецию кислоты и пепсина при геликобактерном гастрите объясняют:
антральной локализацией гастрита
активацией гастринового механизма за счет ферментации мочевины до аммиака
прямым повреждением геликобактериями железистых клеток фундального отдела
развитием кишечной метаплазии
верно 3 и 4
Клинико-морфологические особенности рефлюкс-гастрита:
антральный
фундальный
поверхностный
гиперпластический
верно все
Развитие рефлюкс-гастрита, как правило, происходит как следствие:
алиментарного поступления едких кислот
алиментарного поступления едких щелочей
хронического энтерита
резекции желудка
рецидивирующей рвоты
Основным фактором, повреждающим слизистую при рефлюкс-гастрите, являются:
поступление бикарбонатов из кишечника
ощелачивание среды в желудке
хроническое аутоиммунное воспаление
лизолецитины и компоненты желчи
рецидивирующей нарушения моторики
Повреждение слизистой желудка при приеме НПВС возникает в результате:
воздействия кислоты препаратов
механического повреждения
сочетания кислотного и механического действия препаратов
ингибирования синтеза простагландинов
активации секреции желудочного сока
Пролиферативная активность эпителия слизистой желудка при атрофическом хроническом гастрите:
повышена
понижена
не изменена
колеблется в зависимости от стадии
возможны все варианты
Морфологические признаки поверхностного гастрита:
лимфоплазмоцитарный инфильтрат собственной пластинки не проникает в межжелезистую строму
нет разрежения желез
диффузный лимфоплазмоцитарный инфильтрат
преобладание в воспалительном инфильтрате гранулоцитов
верно 1 и 2
Морфологические признаки атрофического гастрита:
лимфоплазмоцитарный инфильтрат собственной пластинки не проникает в межжелезистую строму
нет разрежения желез
диффузный лимфоплазмоцитарный инфильтрат в собственной пластинке
преобладание в воспалительном инфильтрате гранулоцитов
верно 1 и 2
Клинико-морфологические особенности аутоиммунного хронического гастрита:
атрофический
фундальный
гипоацидный
часто ассоциирован с пернициозной анемией
верно все
При хроническом гастрите в слизистой желудка развивается:
плоскоклеточная метаплазия
гипертрофическая гастропатия
кишечная метаплазия
нейрональная интестинальная дисплазия
катаплазия
Осложнения острых язв желудка:
перфорация
пенетрация
малигнизация
дисплазия
все перечисленное
Осложнения острых язв желудка:
хронизация
пенетрация
малигнизация
кровотечение
все перечисленное
Осложнения хронических язв желудка:
перфорация
пенетрация
малигнизация
кровотечение
все перечисленное
Осложнения хронических язв тела желудка:
гиперсекреция
пенетрация
атрофия
пернициозная анемия
пилоростеноз
Осложнения хронических дуоденальных язв:
перфорация
пенетрация
пилоростеноз
кровотечение
верно все
Осложнения хронических дуоденальных язв:
перфорация
пенетрация
малигнизация
верно все
верно 1 и 2
Болезни кишечника
Образование язв в тонкой кишке при брюшном тифе объясняют:
массивным разрушением слизистой под действием сальмонелл
гиперергической реакцией с последующим некрозом лимфатических фолликулов
активацией кислотно-пептического фактора
диареей
верно 1 и 2
Для стадии мозговидного набухания при брюшном тифе характерно:
отек и гранулоцитарная инфильтрация слизистой
фибринозное воспаление
формирование гранулем в лимфатических фолликулах слизистой
формирование эпителиоидноклеточных гранулем в слизистой
некроз
Для стадии некроза при брюшном тифе характерно:
формирование поверхностных эрозий с прогрессированием
фибринозный энтерит
некрозы ворсинок слизистой кишки
формирование гигантоклеточных гранулем в слизистой
некроз гранулем в лимфатических фолликулах
Для стадии образования язв при брюшном тифе характерно:
формирование поверхностных эрозий с прогрессированием до язв
фибринозно-язвенный энтерит
разрушение слизистой над некротизированными лимфатическими фолликулами
гранулематозный энтерит
флегмонозно-язвенный энтерит
Морфологические особенности брюшнотифозных язв:
возникают на фоне диффузного эрозивного энтерита
возникают на фоне нерезко выраженного катарального энтерита
возникают на месте лимфатических фолликулов слизистой
верно все
верно 2 и 3
Перитонит при брюшном тифе может развиваться в результате:
бактериемии
гранулематоза брюшины
некроза лимфатических узлов брыжейки
застоя лимфы и асцита
верно все
Пневмонии при брюшном тифе чаще всего возникают:
как следствие бактериемии
в результате развития сепсиса
вторично как гипостатические
в результате активации эндогенной микрофлоры кишечника
как следствие аспирации кишечной микрофлоры
Наиболее частой формой сальмонеллезов является:
гастроинтестинальная
брюшнотифозная
септическая
язвенная
энтероколитическая
Для гастроинтестинальной формы сальмонеллеза характерно развитие:
фибринозного энтерита
гранулематозного илеита
катарального гастроэнтерита
язвенного энтерита
гнойного энтероколита
Для первой стадии холеры характерно развитие:
фибринозного энтерита
катарального гастрита
катарального гастроэнтерита
катарального энтерита
катарального колита
Для второй стадии холеры характерно развитие:
фибринозно-язвенного энтерита
эрозивного гастрита
катарального гастроэнтерита
геморрагического энтерита
фибринозного колита
Для третьей стадии холеры в кишечнике характерно развитие:
язвенного энтерита
эрозивно-язвенного гастроэнтерита
катарального гастроэнтерита
геморрагического энтерита
фибринозного энтероколита
Развитие алгидного периода при холере является следствием:
обезвоживания
истощения иммунной системы
генерализации возбудителя
сенсибилизации
гиперергической реакции
Закономерным исходом дифтеритического колита при дизентерии является развитие следующей стадии:
эрозивного колита
флегмоны кишки
язвенного колита
коллагенозного колита
фолликулярного колита
Закономерным исходом крупозного колита при дизентерии является развитие:
эрозивного колита
флегмоны кишки
некротического колита
коллагенозного колита
хронического колита
Больному произведена аппендэктомия. Червеобразный отросток покрыт зеленовато-серыми наложениями. Под микроскопом в стенке отростка видны диффузная гранулоцитарная инфильтрация всех слоев стенки. Морфологическая форма аппендицита:
простой
поверхностный
флегмонозный
апостематозный
гангренозный
Признаком флегмонозного аппендицита является:
фибриновые пленки на серозной оболочке
периаппендикулярный инфильтрат
гнойная инфильтрация всех слоев стенки
склероз подслизистого слоя
изъязвление слизистой
Микроскопическим признаком флегмонозного аппендицита является:
гранулоцитарная инфильтрация серозной оболочки
воспаление периаппендикулярных тканей
гранулоцитарная инфильтрация слизистой
воспаление подслизистого слоя
гранулоцитарная инфильтрация всех слоев
почки
Для гломерулопатий характерно:
первичный патологический процесс в клубочках
первичный патологический процесс в канальцах
вторично возникает патология канальцев
патология клубочков возникает вторично
верно 1 и 3
Для тубулопатий характерно:
первичный патологический процесс в клубочках
первичный патологический процесс в канальцах
патология канальцев возникает вторично
вторично возникает патология клубочков
верно 2 и 4
Для стромальных заболеваний характерно:
первичный патологический процесс в клубочках
первичный патологический процесс в канальцах
патология канальцев возникает вторично
патология клубочков возникает вторично
первичный патологический процесс в строме с вовлечением канальцев
Перечислить заболевания почек, относящиеся к группе гломерулопатий:
острая почечная недостаточность
пиелонефрит
гломерулонефрит
хроническая почечная недостаточность
миеломная нефропатия
Перечислить заболевания почек, относящиеся к группе обструктивных тубулопатий:
амилоидоз
пиелонефрит
гломерулонефрит
первично-сморщенная почка
миеломная нефропатия
Перечислить заболевания почек, относящиеся к группе тубулопатий:
острая почечная недостаточность
пиелонефрит
гломерулонефрит
хроническая почечная недостаточность
болезнь Берже
Исход хронических, длительно протекающих гломерулопатий:
артериолосклероз
дилатация и обструкция канальцев
нефросклероз
гидронефроз
пионефроз
Исход хронических, длительно протекающих тубулопатий:
Артериолосклероз
Дилатация и обструкция канальцев
Нефросклероз
Гидронефроз
Пионефроз
Исход хронических, длительно протекающих стромальных заболеваний:
артериолосклероз
амилоидоз
гидронефроз
нефросклероз
пионефроз
Определение гломерулонефрита:
инфекционно-аллергическое воспаление клубочков почки
инфекционное воспаление межуточной ткани почек, лоханок, чашечек
наследственное заболевание с поражением преимущественно эпителия канальцев
дистрофия и некроз эпителия канальцев
инфекционно-аллергическое воспаление сосудов почки
.
Макроскопический вид почек при остром гломерулонефрите:
первично-сморщенные
«большие сальные почки»
«большие белые почки»
«большие пестрые почки»
вторично-сморщенные почки.
Для острого пострептококкового гломерулонефрита характерны следующие микроскопические изменения:
потеря малых отростков подоцитов
мембранозная трансформация
экстракапиллярный продуктивный гломерулонефрит (формирование полулуний)
интеркапиллярный продуктивный гломерулонефрит («лапчатые» клубочки»)
отложение Ig-A субэндотелиально
Острый гломерулонефрит протекает в виде:
интеркапиллярного продуктивного
мезангиокапиллярного
мезангиопролиферативного
экстракапиллярного продуктивного
фибринозно-гнойного
Исходы острого гломерулонефрита:
хронизация
хроническая почечная недостаточность
первично-сморщенная почка
вторично-сморщенная почка
выздоровление
Для экстракапиллярных форм гломерулонефрита характерно:
воспаление сосудистых петель и мезангия клубочков
изолированное воспаление капсулы клубочков
воспаление капсулы клубочков и канальцев
воспаление сосудистых петель с распространением на капсулу клубочков
тубулярный некроз
Морфологический субстрат подострого экстракапиллярного гломерулонефрита:
опухолевый рост
пролиферация сосудистого эндотелия
отложения амилоида в клубочках
образование фиброэпителиальных «полулуний» в клубочках
накопление гнойного экссудата в клубочках
Подострый гломерулонефрит протекает в виде:
интеркапиллярного продуктивного
мезангиокапиллярного
мезангиопролиферативного
экстракапиллярного продуктивного
фибринозно-гнойного
Исход подострого гломерулонефрита:
хронизация
хроническая почечная недостаточность
первично-сморщенная почка
вторично-сморщенная почка
д) выздоровление
Исход хронического гломерулонефрита:
хронизация,
хроническая почечная недостаточность
первично-сморщенная почка
вторично-сморщенная почка
выздоровление
Хроническая почечная недостаточность развивается по причине:
хронического гломерулонефрита
хронического пиелонефрита
невоспалительных гломерулопатий
гидронефроза
нефросклероза независимо от причины.
Какая из перечисленных причин способствует развитию хронического пиелонефрита:
переливание несовместимой крови
отравление сулемой
отравление ртутью
камни почечных лоханок
курение
Укажите осложнения острого пиелонефрита:
папиллонекроз
гломерулонефрит
гемосидероз почки
цианотическая индурация
гломерулосклероз
В эпикарде при уремии развивается воспаление:
гнойное
гнилостное
фибринозное
геморрагическое
катаральное.
Проявления уремии при хронической почечной недостаточности – все, за исключением:
двусторонней пневмонии
фибринозного перикардита
гипергликемической комы
гнойного лептоменингита
фибринозного гастроэнтероколита
Острая почечная недостаточность может развиваться при:
шоке
интраваскулярном гемолизе
обструкции мочевыводящих путей
все ответы верны
верно 1 и 2
Главное условие полной регенерации эпителия при некротическом нефрозе:
сохранение единичных клубочков
целостность базальной мембраны
выраженная лимфо-плазмоцитарная инфильтрация
фибробласты в строме
умеренный отек стромы
Почки с асимметричными рубцами, выраженной деформацией чашечно-лоханочной системы, склерозом стромы с появлением резко расширенных атрофичных канальцев, заполненных эозинофильными формируются в исходе:
хронического гломерулонефрита
хронического пиелонефрита
амилоидоза
гипертонической болезни
диабетической нефропатии
Исходом, какого заболевания является вторично-сморщенная почка:
гипертоническая болезнь
хронический гломерулонефрит
сахарный диабет
хронический пиелонефрит
острый гломерулонефрит
Исходом, какого заболевания является первично-сморщенная почка:
гипертоническая болезнь
хронический гломерулонефрит
сахарный диабет
хронический пиелонефрит
острый гломерулонефрит
При аутопсии в печени, почках, селезенке и надпочечниках выявлены отложения эозинофильного внеклеточного вещества, которое окрашивается конго красным. Заключение:
амилоидоз
дерматомиозит
синдром Гудпасчера
полимиозит
системная красная волчанка
Какой из перечисленных исходов характерен для амилоидоза почек:
выздоровление
хроническая почечная недостаточность с уремией
малигнизация
формирование хронического легочного сердца
острая почечная недостаточность
Развитие амилоидоза почек нехарактерно для следующего заболевания:
вторичный туберкулез
бронхоэктатическая болезнь
ревматизм
хронический остеомиелит
ревматоидный артрит
Какой из перечисленных процессов лежит в основе развития «большой сальной» почки:
некроз эпителия канальцев
пролиферация мезенгиальных клеток
отложение амилоида в клубочках и строме
пролиферация подоцитов и нефротелия
отложение субэндотелиально электронно-плотных депозитов
Для гистологического выявления амилоида в почках используется окраска:
пикрофкусином по ван Гизону
PAS-реакция
конго-красным
по Габе-Дыбану
альциановым синим
Инфекции
Вид воспаления во входных воротах инфекции при дифтерии:
продуктивное
гнилостное
фибринозное
гнойное
геморрагическое
Редко встречающиеся, но возможные входные ворота инфекции при дифтерии:
конъюнктива, раневая поверхность
желудочно-кишечный тракт
мозговые оболочки
бронхи, легкие
миндалины, зев
Основные морфологические изменения при дифтерии связаны:
с гематогенной диссеминацией возбудителя
с лимфогенной диссеминацией возбудителя
с резорбцией дифтерийного токсина
с гиперергическими реакциями немедленного типа
с локальным нарушением продукции иммуноглобулинов
Орган, наиболее чувствительный к дифтерийному токсину:
головной мозг
легкие
печень
сердце
кишечник
Изменения, возникающие при дифтерии в сердце:
фибринозный перикардит
гнойный миокардит
межуточный миокардит
порок сердца
инфаркт миокарда
Изменения, возникающие в периферических нервах при дифтерии:
некроз нейронов
деструкция миелиновых оболочек при относительной сохранности осевых цилиндров
валлеровское перерождение
фуникулярный миелоз
все ответы верны
Повреждение языкоглоточного нерва при дифтерии проявляется:
параличами мягкого неба
параличами мышц глотки
параличами голосовых связок
все ответы верны
верно только 1 и 2
В почках при дифтерии развивается:
некроз эпителия почечных канальцев
гнойничковый нефрит
острый гломерулонефрит
острый пиелонефрит
обструктивная тубулопатия
Развитие острой сердечной недостаточности в первые две недели заболевания (т.н. ранний паралич) связано:
с диффузным кардиосклерозом
с париетальным эндокардитом
с инфарктом миокарда
с токсическим миокардитом
с аритмией
Развитие так называемого позднего паралича сердца обусловлено развитием:
диффузного кардиосклероза
париетального эндокардита
тромбоэмболического синдрома
токсического миокардита
аритмий за счет повреждения блуждающего нерва
Что понимают под истинным крупом:
дифтеритическое воспаление гортани
отек и спазм гортани
гнойное воспаление трахеи и бронхов
отек и спазм бронхов
крупозное воспаление гортани и трахеи с развитием аспирации
Что понимают под ложным крупом:
дифтеритическое воспаление гортани
отек и спазм гортани
гнойное воспаление трахеи и бронхов
отек и спазм бронхов
крупозное воспаление гортани и трахеи с развитием аспирации
Локальные формы менингококковой инфекции:
менингит
энтероколит
гнойный артрит
назофарингит
геморрагический дерматит
Генерализованные формы менингококковой инфекции:
менингококкемия
энтероколит
гнойный артрит
назофарингит
геморрагический дерматит
Вид воспаления, характерный при менингококковом менингите:
катаральное
геморрагическое
продуктивное
гнойное
верно 1 и 2
Поздние осложнения гнойного менингита:
тромбоэмболический синдром
глиальный рубец
поздний паралич сердца
киста головного мозга
гидроцефалия
Локализация местных изменений при кори:
передние рога спинного мозга
кожа, легкие
слизистая оболочка зева, трахеи, конъюктивы
слизистая желудочно-кишечного тракта
миокард, эндокард
Общие изменения при кори:
конъюктивит
ложный круп
истинный круп
экзантема, энантема
панбронхит.
Осложнения кори:
истинный круп
альтеративный миокардит
гигантоклеточная пневмония
крупозная пневмония
все ответы верны
Наиболее частым последствием кори являются:
бронхоэктазы
амилоидоз почек
гемоторакс
диффузный кардиосклероз
катаракта
Возбудитель скарлатины:
диплококк
клебсиелла
в-гемолитический стрептококк
зеленящий стрептококк
золотистый стафилококк
Назовите наиболее типичное проявление второго периода скарлатины:
гнойный лимфаденит
флегмона шеи
пиелонефрит
гепатит
острый гломерулонефрит.
Назовите наиболее типичное проявление первого периода скарлатины:
некротическая ангина
дифтеритический тонзиллит
серозный назофарингит
гнойный панбронхит
острый гломерулонефрит
Энантема (пятна Филатова-Коплика) обнаруживается:
на ладонях и подошвах
на разгибательных поверхностях предплечья
на языке
в носогубном треугольнике
на внутренней поверхности щек
Вирусы полиомиелита преимущественно поражают:
эндотелий
капилляры клубочков почек
слизистую оболочку трахеи
двигательные нейроны
конъюнктиву
Отдел центральной нервной системы, который наиболее часто поражается при полиомиелите:
задние рога спинного мозга
передние рога спинного мозга
мозжечок
кора затылочных долей головного мозга
гиппокамп и таламус
Назовите наиболее тяжелое осложнение коклюша:
сепсис
асфиксия
гангрена щеки
лептоменингит
синдром Уотерхауса-Фредериксена
Синдром Уотерхауса-Фредериксена представляет собой:
ранний паралич сердца
острую надпочечниковую недостаточность
хроническую надпочечниковую недостаточность
поздний паралич сердца
острую почечную недостаточность
Сочетание первичного аффекта, лимфангита и лимфаденита:
первичный инфекционный комплекс
входные ворота инфекции
первичный инвазивный комплекс
первичный септический комплекс
Триада Коха
Бактериальный эндокардит макроскопически описывается как:
диффузный (вальвулит)
острый бородавчатый
фибропластический
возвратный бородавчатый
полипозно-язвенный.
Для инфекционного (септического) эндокардита нехарактерно:
развитие васкулитов
образование узелков Ослера
тромбоэмболический синдром
образование вторичных септических очагов
все ответы верны
Морфологический признак инфекционного (септического) эндокардита, нехарактерный для ревматического клапанного эндокардита:
поражение митрального клапана не встречается
наличие вторичных септических очагов
наличие тромбоэмболического синдрома
массивная деструкция створки пораженных клапанов
верно 1 и 2
ВИЧ обладают тропизмом к следующим клеткам:
СD8+ Т-клеткам
СD4+ Т-клеткам
NК-клеткам
дендритным клеткам
гранулоцитам
Пневмония, вызванная рnеumосуsta саrini, диагностирована у 40-летнего мужчины с лимфопенией. Заключение:
СПИД
тяжелый комбинированный иммунодефицит
синдром Гудпасчера
изолированный дефицит IgА
болезнь Шегрена