Профессиональные болезни, вызываемые перенапряжением

Заболевания напряжения касаются самых разнообразных профессий. Они могут быть условно разделены на 4 группы: 1) заболевания периферических нервов и мышц; 2) заболевания опорно-двигательного аппарата; 3) заболевания вен нижних конечностей; 4) заболевания голосового аппарата.

Заболевания первой группы представлены невритами, шейно-плечевы­ми плекситами, шейно-грудным и пояснично-крестцовыми радикулитами, мио­зитами, миофасцитами и нейромиофасцитами рук. Вторую группу состав­ляют тендовагиниты, стилоидиты, «синдром запястного канала» и «синдром защелкивающегося пальца», хронические артриты и артрозы, остеохондроз различных отделов позвоночника и др. Третья группа заболеваний профес­сионального перенапряжения — это варикозные расширения вен и тромбо­флебит нижних конечностей. Четвертая группа представлена хроничес­ким ларингитом, узелками голосовых связок («узелки певцов»), контактными язвами этих связок.

ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ,

ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ

БИОЛОГИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ

Эту группу болезней составляют инфекционные и паразитарные заболева­ния, возникновение которых связано с определенной профессией. Среди них туберкулез, бруцеллез, туляремия, сап, сибирская язва, клещевой энцефалит, орнитоз, токсоплазмоз, грибковые заболевания и т. д. (см. Инфекционные болезни).

БОЛЕЗНИ ЗУБОЧЕЛЮСТНОЙ СИСТЕМЫ И ОРГАНОВ ПОЛОСТИ РТА

Заболевания зубочелюстной системы и органов полости рта многочисленны и разнообразны. Они могут быть наследственными .и врожденными, но чаще имеют приобретенный характер.

Классификация. Выделяют болезни: 1) твердых тканей зуба; 2) пульпы и периапикальных тканей; 3) десен и пародонта; 4) челюстей; 5) слюнных желез; 6) губ, мягких тканей полости рта и языка. В разделе представлены наиболее часто встречающиеся заболевания.

Болезни твердых тканей зуба

Среди болезней твердых тканей зуба наибольшее значение имеют кариес и некоторые некариозные поражения зубов.

КАРИЕС

Кариес зуба — патологический процесс, проявляющийся деминерализа­цией и прогрессирующей деструкцией твердых тканей зуба с образованием дефекта в виде полости. Это одно из самых распространенных поражений зубов, которым, по данным ВОЗ, страдает до 90% населения земного шара. Наблю­дается он в любом возрасте, но преимущественно у детей и подростков и одина­ково часто у лиц обоего пола. Зубы верхней челюсти поражаются кариесом

несколько чаще, чем нижней, возможно, в связи с тем, что на нижней челюсти они находятся в условиях лучшего кровообращения, лучше очищаются от остат­ков пищи, что препятствует развитию условий для возникновения кариеса. Кариесом чаще поражаются первые большие коренные зубы — моляры (от лат. molares — жернова), так как на них падает наибольшая нагрузка при жевании. На втором месте стоят вторые большие коренные зубы, на третьем — малые коренные (премоляры) и верхние резцы, на четвертом — клыки. Фронтальные зубы нижней челюсти поражаются редко. В молярах и премолярах кариес начинается обычно на жевательных поверхностях, в эмалиевых складках — фиссурах и слепых ямках, где слой эмали значительно тоньше, минерализация ее менее выражена (фиссурный кариес), или на соприкасающихся поверхнос­тях. Реже поражаются щечные поверхности и совсем редко — язычные. Сравни­тельно редко встречается пришеечный кариес и кариес цемента.

Этиология и патогенез. Причина кариеса до сих пор недостаточно ясна. Долгое время господствовали и не потеряли своего значения в настоящее время локалистические химическая и микробная теории его возникновения и развития. Согласно этим теориям, образующиеся в полости рта при бактериальном броже­нии углеводов органические кислоты, в том числе молочная, повреждают эмаль и открывают доступ бактериям в дентинные канальцы. Проникающие в дентин бактерии извлекают из него соли кальция, размягчают его, что и приводит к раз­рушению твердых тканей зуба.

Микроорганизмы полости рта в большем или меньшем количестве обнару­живают в зубном налете, который образуется в фиссурах, ямках на контактных поверхностях зубов, вокруг шейки зуба под десной. Образование налета имеет определенную последовательность: от прикрепления бактерий к пелликуле (про­изводное слюны содержит аминокислоты, сахара и др.) и образования матрикса до размножения бактерий и скопления продуктов их жизнедеятельности. Зубному налету с формированием зубной бляшки в настоящее время придается ведущая роль как местному фактору в появлении начальных проявлений кариеса.

Зубной налет лежит также в основе образования наддесневого и поддесне- вого зубного камня (см. Болезни десен и пародонта).

Установлено, что микробные ассоциации (стрептококки, стафилококки, лактобактерии и др.) обладают повышенной активностью гиалуронидазы. Найдена прямая связь между активностью этого фермента, pH слюны и сте­пенью развития кариеса.

Показано, что гипосекреция слюны и недостаток паротина (гормон слюнных желез) ускоряют развитие кариеса, в то время как избыток паротина оказывает антикариесное влияние и благоприятствует нормализации белкового и мине­рального обмена в зубах.

В происхождении кариеса играют роль не только местные химические и микробные факторы, но и общее состояние организма, наследственная предрасположенность, возраст — периоды проре­зывания и смены молочных зубов, полового созревания. Именно в эти периоды наблюдается наибольшее поражение кариесом. Большое значение имеют нарушения в организме минерального, белкового и углеводного обмена, неправильное соотношение содержания в зубах солей кальция, фосфора, недостаток витаминов, микроэлементов, особенно фтора, гормонов. В связи с дефицитом этих веществ, по-видимому, нарушается деятельность одонтобластов пульпы с ее нервно-сосудистым аппаратом, выполняющих функцию внутризубных трофических центров по отношению к твердым тканям зуба: эмали, дентину и цементу. В возникновении кариеса следует учитывать географические факторы, условия быта, характер питания и другие факторы воздействия внешней среды на орга­низм.

Патологическая анатомия. По характеру клинико-морфологичес­ких проявлений выделяют 4 стадии развития кариеса: стадию пятна, по­верхностный, средний и глубокий кариес. По характеру течения различают медленно и быстро текущий кариес.

Стадия пятна — ранняя стадия кариеса. Начало кариеса выражается появ­лением на фоне блестящей поверхности эмали белого непрозрачного пятна, напоминающего по цвету мел (меловое пятно). Результаты морфологических и микрорентгенографических исследований шлифов зубов показали, что патоло­гический процесс начинается с дис- и деминерализации в подповерхност­ной зоне эмали. Установлено снижение содержания кальция, фосфора, фтора и других минеральных веществ. Первоначально соли кальция исчезают из межпризменного вещества, а затем и из призм. Межпризменные промежутки расширяются, контуры призм стираются, становятся мелкозернистыми и превра­щаются в бесструктурную массу. Вследствие этого эмаль теряет однородность и блеск, а позднее размягчается. Проницаемость эмали в этой стадии повыша­ется.

Меловое пятно может стать пигментированным (от желтоватого до темно­бурого цвета), что не нашло должного объяснения. Считают, что пигментация может быть связана как с проникновением органических веществ и их расщепле­нием, так и с накоплением в пятне тирозина и превращением его в меланин.

Слои эмали и дентино-эмалевое соединение в этой стадии не нарушены. Кариозный процесс может затихать, сопровождаться реминерализацией, и эма­левое пятно приобретает четкие границы. При прогрессировании кариеса в стадии пигментированного пятна деминерализация эмали усиливается.

Поверхностный кариес — процесс продолжающихся деминерализации и разрушения эмали в пределах дентино-эмалевого соединения. Из эмалевых призм исчезают соли кальция, разрушается межпризменное вещество, призмы выглядят более рельефно, в них хорошо выявляется поперечная исчерченность, объяснимая неравномерностью растворения солей кальция. Призмы располага­ются беспорядочно и постепенно подвергаются полной деструкции. В участках дефекта эмали накапливаются микробы, которые начинают распространяться по разрыхленному межпризменному веществу, по щелям, образующимся между сохранившимися призмами. При быстром прогрессировании кариеса процесс распространяется на дентин, при медленном его течении размягченный участок эмали вновь обызвествляется (реминерализация) и твердеет.

Средний кариес — стадия прогрессирования кариеса, при которой разру­шаются дентино-эмалевые соединения и процесс переходит на дентин. Дентин­ные канальцы расширяются, заполняются микробными массами, отростки одон- тобластов под действием микробных токсинов подвергаются дистрофии и некро­зу с распадом на отдельные фрагменты. Гибнет также оболочка, выстилающая изнутри просвет канальцев. Это облегчает проникновение продуктов жизнедея­тельности микробов в глубжележащие канальцы дентина и усиливает его деми­нерализацию и размягчение (рис. 348).

Формируется кариозная полость (дупло). Кариозный фокус имеет форму конуса, обращенного верхушкой в глубь зуба, основанием — к его поверхности. В области дна кариозной полости можно различать три зоны .Первая — зона размягченного дентина: в ней полностью отсутствует структура дентина, он мягкий, совершенно лишен солей кальция, содержит много различных микро­бов. Вторая — зона прозрачного дентина, это обызвествленный дентин, его канальцы сужены, ткань принимает однородный характер, вследствие чего он становится более прозрачным по сравнению с участком непораженного дентина. Третья — зона заместительного (иррегуляторного, вторичного) дентина, кото­рый образуется одонтобластами, не имеет упорядоченно расположенных каналь­цев. Образование заместительного дентина следует рассматривать как компен­саторную реакцию (репаративная регенерация), способствующую стабилиза­ции процесса [Абрикосов А. И., 1914].

Глубокий кариес представляет собой дальнейшее прогрессирование процес­са с образованием каверны в размягченном дентине (рис. 349). Между кариоз-

I

Рис. 348. Средний кариес. Разрушение эмали и полосок дентина, проникновение микро­бов в дентинные канальцы.

Рис. 349. Глубокий кариес. Размягчение дентина, образование каверны.

ной полостью и пульпой сохраняется узкий его слой — дно кариозной полости. В случае разрушения (пенетрации) этого слоя кариозная полость достигает пульпы.

Данные микрорентгенографии пораженных кариесом зубов показывают, что во всех стадиях его развития можно наблюдать чередование зон деминера­лизации, реминерализации эмали и дентина. Процессы минерализации эмали осуществляются главным образом за счет поступления минеральных солей из слюны. Минерализация нарастает по мере приближения к непораженным тка­ням. При глубоком кариесе наиболее характерны образование участка повышен­ной минерализации на границе дентина с полостью зуба и стертость рисунка на остальном протяжении дентина за счет деминерализации. Важно также отме­тить, что по ходу развития кариеса отмечаются уменьшение солей кальция в сохранившихся твердых тканях зуба, снижение резистентности эмали и денти­на, понижение активности фосфатазы в зубах. На этой почве ослабляется механизм отложения фосфатов кальция под влиянием фосфатазы, что способ­ствует прогрессированию кариеса.

Помимо описанной выше, как бы типичной морфологической картины кариеса, существуют некоторые варианты его развития и течения, наблюдаемые главным образом у детей и касающиеся молочных или неправильно сформированных зубов при нарушениях обмена кальция. К ним относятся: 1) циркулярный кариес, начинающийся в области шейки зуба и охватывающий ее кольцеобразно; течение кариозного процесса быстрое, без образования зоны пограничного проз­рачного дентина и сопровождающееся значительным разрушением тканей зуба; 2) ранний, или подэмалевый, кариес развивается непосредственно под слоем эмали; 3) боковой кариес, возникаю­щий на боковых сторонах зуба, напоминая по локализации поражения циркулярный кариес, но отличающийся от последнего более медленным течением; 4) стационарный кариес ограничивается только растворением эмали и на этом приостанавливается; встречается почти исключительно в первых молярах; 5) ретроградный кариес развивается со стороны пульпы, поражает дентин и затем уже выходит на поверхность зуба, разрушая эмалевый покров. Микроскопическая картина напоминает картину при обычном кариесе, но как бы в обратном виде [Абрикосов А. И., 1914]. Она наблюдается при гнойных пульпитах гематогенного происхождения, при травмах зуба, при аномали­ях зубов как у детей, так и у взрослых.

Рис. 350. Флюороз. Множественные пятна на поверхности зубов (по А. А. Жаворонкову).

Кариес цемента встречается редко, главным образом при обнажении корня зуба и наличии воспалительных процессов в периодонте. Он проявляется деструктивными изменениями в цементе и его рассасывании — цементолиз. Наряду с этим иногда наблюдается и увеличение слоя цемента — гиперцемен- тоз.

Осложнения. Осложнением среднего и особенно глубокого кариеса явля­ется пульпит.

некариозные поражения

К некариозным поражениям твердых тканей зубов относятся клиновидные дефекты, флюороз, эрозия зубов и кислотный некроз.

Клиновидные дефекты — дефекты твердых тканей зуба, располагающиеся на вестибулярной поверхности зубов, чаще клыков и премоляров. Формируются дефекты в области шейки зуба и возникают на почве трофических поражений органического вещества эмали и дентина обычно в связи с перенесенными забо­леваниями желудочно-кишечного тракта, эндокринной системы. Часто эти де­фекты сопровождают пародонтоз. Пульпа остается закрытой вторичным, уплот­ненным дентином, подвергается атрофии и склерозу. Развитие клиновидного дефекта длится годами.

Флюороз (гиперфтороз, пятнистость эмали) — заболевание, развивающе­еся при длительном и'избыточном поступлении в организм фтора (от лат. fluor — фтор) и сопровождающееся поражением не только зубов, но и многих органов. Встречается в отдельных эндемических очагах, где содержание фтора в воде и пищевых продуктах превышает 2 мг/л (норма 0,7—1,2 мг/л). В зубах при флюорозе нарушаются процессы формирования и обызвествления эмали.

Различают 4 степени флюорозного поражения зубов: I степень — очень слабое поражение, при котором с трудом обнаруживаются единичные, мелкие фарфороподобные или меловидные пятна и полоски, расположенные на губной, язычной половине поверхности зуба и охватывающие не более ¹ /₃ его поверх­ности. II степень — слабое поражение: видны фарфороподобные и меловид­ные пятна и полоски, занимающие около половины поверхности коронки зуба. Встречаются также и пигментированные пятна, но поражение локализовано только в эмали и не касается дентина. III степень — умеренное поражение: наблюдаются сливные пятна, занимающие более половины поверхности зуба (рис. 350). Пятна темно-желтого и коричневого цвета. Разрушается не только эмаль, но и дентин. IV степень — сильное поражение, при котором образу­ются единичные и множественные эрозии эмали разной формы — как бесцвет­ные, так и пигментированные (от желто-коричневой до черной окраски). При поражениях III и IV степени наблюдаются выраженные расстройства минерали­зации, вследствие чего зубы становятся хрупкими, ломкими, легко стираются и разрушаются.

Эрозия зубов — прогрессирующая чашеобразной формы убыль эмали и дентина на вестибу­лярной поверхности вначале резцов, а затем клыков и премоляров верхней челюсти. Встречается у людей среднего возраста. Причина не установлена. Течение хроническое с постепенным вовле­чением новых непораженных зубов. Дефекты очень болезненны.

Кислотный некроз твердых тканей зубов — профессиональное заболевание, встречающееся у людей, работающих в области производства неорганических кислот. Предполагают, что пары кислот снижают pH слюны, снижаются также и возможности буферных систем ротовой жидкости и реминерализующие свойства слюны. Это способствует быстрому изнашиванию (стиранию) твер­дых тканей зуба.

Поражение зубов имеет распространенный характер, процесс развивается медленно. Разру­шаются коронки зубов, но пульпита не возникает из-за постепенного образования заместительного дентина.