Лечение рожи
Зависит от формы болезни, ее кратности, степени интоксикации, наличия осложнений. Этиотропная терапия:
антибиотики пенициллинового ряда в среднесуточных дозировках (пенициллин, тетрациклин, эритромицин или олеандомицин, олететрин и др.).
Менее эффективны препараты сульфаниламидов,
комбинированные химиопрепараты (бактрим, септин, бисептол).
Курс лечения составляет обычно 8-10 дней.
При частых упорных рецидивах рекомендуют цепорин, оксациллин, ампициллин и метициллин. Желательно проведение двух курсов антибиотикотерапии со сменой препаратов (интервалы между курсами 7-10 дней).
При часто рецидивирующей роже применяют кортикостероиды в суточной дозировке 30 мг.
При стойкой инфильтрации показаны нестероидные противовоспалительные средства - хлотазол, бутадион, реопирин и др.
Целесообразно назначение аскорбиновой кислоты, рутина, витаминов группы В.
Хорошие результаты дает аутогемотерапия.
В остром периоде болезни на очаг воспаления показано назначение УФО, УВЧ с последующим применением озокерита (парафина) или нафталана.
Местное лечение неосложненной рожи проводят лишь при ее буллезной форме: надрезают буллу у одного из краев и на очаг воспаления прикладывают повязки с раствором риванола, фурацилина.
В последующем назначают повязки с эктерицином, бальзамом Шостаковского, а также марганцево-вазелиновые повязки. Местное лечение чередуется с физиотерапевтическими процедурами.
Менингококковая инфекция - острая инфекционная болезнь, вызываемая менингококком Neisseria meningitidis, с капельным (аэрозольным) механизмом передачи возбудителя; клинически характеризуется поражением слизистой оболочки носоглотки (назофарингит), генерализацией в форме специфической септицемии (менингококкемия) и воспалением мягких мозговых оболочек (менингит).
Менингококковая инфекция распространена повсеместно и отличается тяжелым течением, неблагоприятными исходами при неадекватной терапии.
Возбудитель болезни менингококк Вексельбаума - Neisseria meningitidis. Он представляет собой грамотрицательный диплококк, неподвижный, жгутиков и капсул не имеет, спор не образует. Культивируется на средах, содержащих человеческий или животный белок. Оптимум температуры для роста - 37°С. Аэроб и факультативный анаэроб.
Патогенез.
Входными воротами инфекции служат слизистые оболочки носоглотки. Однако лишь в 10-15% случаев попадание менингококка на слизистую оболочку носа и глотки приводит к развитию воспаления (назофарингит, катаральный тонзиллит).
Основной путь распространения возбудителя в организме - гематогенный. Бактериемия может быть транзиторной или длительной (менингококкемия).В патогенезе менингококкемии ведущим является инфекционно-токсический шок. При проникновении менингококка в мозговые оболочки развивается клиническая и патоморфологическая картина менингита.
Симптомы и течение.
Инкубационный период колеблется от 2 до 10 дней (чаще 4-6 дней). Согласно клинической классификации менингококковой инфекции В. И. Покровского, выделяют:
- локализованные формы (менингококконосительство и острый назофарингит);
- генерализованные формы (менингококкемия, менингит, менингоэнцефалит и смешанная);
- редкие формы (эндокардит, полиартрит, пневмония, иридоциклит).
Острый назофарингит может быть продромальной стадией гнойного менингита или самостоятельным клиническим проявлением менингококковой инфекции. Характеризуется умеренным повышением температуры тела (до38,5°С), которая держится 1-3 дня, слабо выраженными симптомами общей интоксикации (разбитость, головная боль, головокружение) и назофарингитом (заложенность носа, гиперемия, сухость, отечность стенки глотки с гиперплазией лимфоидных фолликулов). Менингит начинается, как правило, остро, с резкого озноба и повышения температуры тела до 38-40°С. Лишь у части больных (45%) за 1-5 дней появляются продромальные симптомы в виде назофарингита. Заболевание характеризуется выраженной общей слабостью, болями в глазных яблоках, особенно при движении, затем появляется головная боль в лобно-височных, реже - затылочных областях.
Головная боль быстро нарастает, становится разлитой, мучительной, давящего или распирающего характера. Исчезает аппетит, возникает тошнота, не приносящая больному облегчения. Наблюдаются повышенная чувствительность (гиперестезия) ко всем видам внешних раздражителей (светобоязнь, гиперакузия), вялость, заторможенность, нарушения сна. При тяжелых формах характерны нарушения сознания (сомноленция, сопор, кома). Через 12-14 ч от начала болезни появляются объективные симптомы раздражения мозговых оболочек (ригидность мышц затылка, симптом Кернига, симптомы Брудзинского, Гийена). У большинства больных отмечаются снижение брюшных, периостальных и сухожильных рефлексов, а также их неравномерность (анизорефлексия). Поражения черепных нервов выявляются в первые дни болезни и отличаются обратимостью. Чаще всего поражаются лицевой нерв, а также глазодвигательные нервы (III, IV и VI пары), реже - подъязычный и тройничный нервы. В крови - высокий лейкоцитоз, нейтрофилез, сдвиг нейтрофилов влево, повышение СОЭ. Ликвор под повышенным давлением, мутный, выраженный нейтрофильный цитоз, повышенное содержание белка.
Менингококковый менингоэнцефалит характеризуется тяжелым течением, выраженными энцефалитическими проявлениями в сочетании с резким менингеальным и общеинтоксикационным синдромами. Общемозговая симптоматика нарастает быстро. К концу первых - началу вторых суток болезни развиваются нарушения сознания в виде глубокого сопора, сопровождающегося психомоторным возбуждением, судорогами, нередко зрительными или слуховыми галлюцинациями. Параллельно нарастают менингеальные знаки. Через сутки от начала болезни у большинства больных наблюдается характерная менингеальная поза (больной лежит на боку с согнутыми ногами и запрокинутой головой). Признаки энцефалита выступают на первый план по мере уменьшения интоксикации и отека мозга. Определяется очаговая церебральная симптоматика, чаще в виде пирамидной недостаточности: парез мимической мускулатуры по центральному типу, выраженная анизорефлексия сухожильных и периостальных рефлексов, резкие патологические симптомы, спастические геми- и парапарезы, реже - параличи с гипер- или гипостезией, координаторные нарушения. Очаговые поражения вещества головного мозга выявляются также в виде поражения черепных нервов. Могут появляться корковые расстройства - нарушения психики, частичная или полная амнезия, зрительные и слуховые галлюцинации, эйфория или депрессивное состояние. Менингококкемия без менингита регистрируется редко, в основном у больных, госпитализированных в первые часы болезни. При легком течении признаки общей интоксикации нерезко выражены, температура тела - 38-39°С. В первые часы болезни на коже нижних конечностей, туловища появляется скудная петехиальная сыпь с отдельными элементами звездчатого характера (диаметром 2-3 мм, неправильной формы, выступающими над уровнем кожи, плотными на ощупь). При средней тяжести болезни температура тела до 40°С. Геморрагическая сыпь обильная, петехиальные и звездчатые элементы появляются на коже голеней, бедер, в паховых и подмышечных областях, на животе и груди. Элементы сыпи могут увеличиваться в размерах, достигая в диаметре 3-7 мм. При тяжелых формах заболевания размеры геморрагических элементов могут быть более крупными - до 5-15 см и более, с некрозом кожи.
Отмечаются кровоизлияния в склеры, конъюнктивы, слизистые оболочки носоглотки. Могут наблюдаться и другие геморрагические проявления: носовые, желудочные, маточные кровотечения, микро- и макрогематурия, субарахноидальные кровоизлияния. Тяжелая и крайне тяжелая менингококкемия у взрослых, как правило, сочетается с менингитом. При этом могут наблюдаться такие осложнения, как поражение сердца по типу эндокардита, миокардита и перикардита; тромбозы крупных сосудов с последующей гангреной пальцев, конечностей; инфекционно-токсический шок, часто сочетающийся с острой надпочечниковой недостаточностью (синдромы Уотерхауза-Фридерихсена). Крайне тяжелое течение менингококковой инфекции обусловлено возникновением осложнений, сопровождающихся нарушением жизненно важных функций организма.
Осложнения.
Наиболее грозными и часто встречающимися осложнениями у молодых людей являются острый отек и набухание головного мозга, инфекционно-токсический шок.
Острый отек и набухание головного мозга возникают чаще в конце первых - начале вторых суток болезни. На фоне бурного течения менингита с резкими признаками интоксикации, общемозговыми расстройствами и психомоторным возбуждением больного наступает потеря сознания. Больные не реагируют на сильные раздражители. Появляются и нарастают общие клонико-тонические судороги. Отмечаются угасание корнеальных рефлексов, сужение зрачков и вялая реакция их на свет. Брадикардия быстро сменяется тахикардией. Артериальное давление вначале лабильное, с наклонностью к значительному снижению, в терминальной стадии - высокое, до 150/90-180/110 мм рт. ст. Быстро нарастает одышка до 50-60 дыханий в 1 мин, дыхание становится шумным, поверхностным, с участием вспомогательной мускулатуры, затем - аритмичным. Менингеальные симптомы угасают, снижается повышенное ликворное давление. Отмечаются непроизвольные дефекации и мочеиспускание. Развивается отек легких, возникают гемипарезы. Смерть наступает при остановке дыхания в результате паралича дыхательного центра, сердечная деятельность может продолжаться еще 5-10 мин.
Инфекционно-токсический шок возникает на фоне бурного течения менингококкемии. У больных с высокой лихорадкой и выраженным геморрагическим синдромом температура тела критически падает до нормальных или субнормальных цифр. В первые часы больные находятся в полном сознании. Характерны резкая гиперестезия, общее возбуждение. Кожа бледная. Пульс частый, едва уловимый. Ад стремительно падает. Нарастают цианоз, одышка. Прекращается мочеотделение (ПН). Возбуждение сменяется прострацией, судороги. Без интенсивного лечения смерть через 6-60 ч с появления первых признаков шока. В условиях эколого-профессионального стресса у молодых людей инфекционно-токсический шок протекает, как правило, в сочетании с острым отеком и набуханием головного мозга. На фоне резкой интоксикации и общемозговых расстройств появляются геморрагическая сыпь и нарушения сердечно-сосудистой деятельности. Кожа бледная, цианоз губ и ногтевых фаланг. Тахикардия нарастает, артериальное давление стремительно снижается. Резко нарастают признаки общемозговых расстройств, дыхание учащается до 40 и более в 1 мин, наступает полная потеря сознания, возникают общие клоникотонические судороги, угасают корнеальные рефлексы, зрачки сужаются и почти не реагируют на свет. Возникает анурия. Летальный исход наступает через 18-22 ч после появления первых признаков сочетанных осложнений.
Диагноз и дифференциальный диагноз.
К числу наиболее важных клинических признаков относятся: острое начало болезни, выраженные симптомы общей интоксикации - высокая температура тела, озноб, отсутствие аппетита, нарушения сна, боли в глазных яблоках, мышцах всего тела, оглушенность или возбуждение: нарастающий менингиальный синдром - головная боль, общая гиперестезия, тошнота, рвота, изменения брюшных, сухожильных и периостальных рефлексов, ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского. Учитывая молниеносное течение менингококковой инфекции, оптимальными сроками диагностики следует считать первые 12 ч от начала болезни. Рациональное лечение, начатое в эти сроки, приводит к полному выздоровлению больных. Однако следует учитывать, что в первые часы болезни могут отсутствовать некоторые опорные менингеальные симптомы (ригидность мышц затылка, симптом Кернига и др.). В стационаре особое диагностическое значение имеет люмбальная пункция. Давление ликвора повышено. К исходу первых суток болезни он, как правило, уже мутный, наблюдается клеточно-белковая диссоциация, глобулиновые реакции (Панди, Нонне-Аппельта) резко положительны. Уменьшается содержание в ликворе сахара и хлоридов. В периферической крови - высокий лейкоцитоз со сдвигом нейтрофилов влево, со вторых суток - резкое повышение СОЭ. Необходимы бактериологические исследования ликвора, крови, соскобов из геморрагических элементов сыпи, слизи из носоглотки, а также выявление роста противоменингококковых антител в сыворотке крови. Однако отрицательные результаты бактериологических исследований на менингококк ни в коей мере не исключают диагноза менингококковой инфекции, если заболевание протекает клинически в типичной форме. На фоне эпидемической вспышки возможен клинико-эпидемиологический диагноз и в случае легких форм менингитов.
Дифференциальная диагностика проводится с менингитами, вызванными различной бактериальной флорой: пневмококками, гемофильной палочкой, стафилококками, стрептококками, грибами и др. Менингококцемию необходимо отличать от кори, краснухи, болезни Шенлейн-Геноха и др.
Профилактика - вакцина
Лечение должно быть начато немедленно. гормональная антибактериальная
Симптоматическая терапия
I. Назофарингит Антибактериальная терапия: – рифампицин – 10 мг/кг в сутки 3-5 дней или макролиды (эритромицин, спирамицин, азитромицин), или левомицитин.
II. Менингококконосительство – рифампицин – 2-3 дня.
III. Гнойный менингит Догоспитальный этап лечения: – обеспечение венозного доступа; – антибактериальная терапия – левомицетина сукцинат – 25 мг/кг (разовая доза); – глюкокортикоиды – 1-3 мг/кг по преднизолону; – инфузионная терапия солевыми и коллоидными растворами; – антипиретики; – фуросемид – 1-2 мг/кг; – при судорогах – диазепам (стационарный этап лечения); – антибактериальная терапия: бензилпенициллин – 300-500 мг/кг вводить 6 раз в сутки (антибиотики резерва: цефтриаксон – 100 мг/кг в сутки, цефотаксим – 200 мг/кг в сутки; при наличии признаков ИТШ – левомицетина сукцинат – 100 мг/кг в сутки; – дезинтоксикационная терапия при среднетяжелых формах с использованием глюкозо-солевых растворов; – диакарб+аспаркам. Доза подбирается в зависимости от выраженности гипертензионного синдрома; – посиндромная терапия; – в период реконвалесценции: ноотропы, витамины группы В.
IV. Менингококцемия Догоспитальный этап лечения: – обеспечение венозного доступа; – антибактериальная терапия; – левомицитина сукцинат – по 25 мг/кг (разовая доза) в/в; – глюкокортикоиды – преднизолон, гидрокортизон или дексазон – по 2-3 мг/кг по преднизолону – без ИТШ (при ИТШ 1 степени – 5 мг/кг, 2-й – 10 мг/кг, 3-й – 15-20 мг/кг); – инфузионная терапия солевыми растворами или реополиглюкином для стабилизации ОЦК; – инотропы (допамин) – для поддержания гемодинамики (стационарный этап лечения); – в зависимости от тяжести состояния госпитализация больного в отделение интенсивной терапии и реанимации или в отделение нейроинфекций инфекционного стационара; – антибактериальная терапия: при наличии ИТШ препарат выбора – левомицетина сукцинат в дозе 100 мг/кг в сутки (при выведении больного из ИТШ назначается пенициллин 200 мг/кг в сутки или цефалоспорины 100 мг/кг в сутки). При тяжелой форме и необходимости защиты от нозокомиальной инфекции дополнительно используют аминогликозиды 3-го поколения – амикацин – до 20 мг/кг в сутки, нетилмицин – 1,5-2,0 мг/кг каждые 8 часов; – дезинтоксикационная терапия при среднетяжелых формах проводится глюкозо-солевыми растворами с учетом суточной потребности в жидкости и патологических потерь; – посиндромная терапия – согласно соответствующим протоколам лечения. Выписка больных проводится по клиническому выздоровлению после нормализации лабораторных показателей ликвора, общего анализа крови. Контрольный мазок из носоглотки берется в стационаре не ранее трех дней после антибактериального лечения.
Аденовирусная инфекция. Аденовирусная инфекция - это заболевание, вызываемое вирусом семейства Аденовирусов, характеризуются высокой температурой тела, воспалением слизистых оболочек дыхательных путей и глаз, а также увеличением подслизистой оболочки и лимфатических узлов. Инфекция высокозаразна.
Наиболее часто наблюдаемые разновидности аденовирусной инфекции
ОРВИ с выраженной лихорадкой (преимущественно страдают дети)
ОРВИ взрослых
Вирусные пневмонии
Острые аденовирусные ангины (развиваются у детей, особенно летом после купания)
Острые конъюнктивиты
Эпидемические кератоконъюнктивиты (преимущественно у взрослых)
Кишечные инфекции
Аденовирусная инфекция - очень часто регистрируемая инфекция, составляет 2—5% всех инфекций дыхательных путей. Чаще наблюдают у новорождённых и детей.
Возбудители — вирусы рода Мастаденовирус размером 60—90 нм; известно около 80 разновидностей
Аденовирусные инфекции человека широко распространены и составляют 5—10% всех вирусных заболеваний; большая часть поражений приходится на детский возраст (около 75%); при этом 35—40% регистрируют у детей до 5 лет, остальные — в возрасте до 14 лет. Основные пути передачи аденовирусной инфекции — воздушно-капельный и контактный.
Формы заболевания аленовирусной инфекцией
Воспаление дыхательных путей
Фарингоконъюнктивальная лихорадка
Плёнчатый конъюнктивит
Тонзиллофарингит (аденовирусная ангина)
Кишечная форма (вирусная диарея, гастроэнтерит)
Воспаление лимфатических узлов брюшной полости
Вирусная пневмония
Проявления аленовирусной инфекции
Воспаление дыхательных путей — самая распространённая форма аденовирусной инфекции, характеризующаяся выраженными воспалительными изменениями со стороны дыхательных путей (ринофарингит, ларингит, трахеит, бронхит) при умеренных проявлениях общей интоксикации.
Фарингоконъюнктивальная лихорадка: характеризуется длительной температурной реакцией (до 2 недель) и симптомами фарингита: боли в горле, редкий кашель; дыхательные пути в процесс вовлекаются в малой степени.
Плёнчатый конъюнктивит: обычно наблюдают у взрослых и детей старшего возраста. Односторонний (реже двусторонний) конъюнктивит с плёнкой на поверхности слизистой оболочки (чаще нижнего века), сопровождающийся выраженным отёком окружающих тканей, болями, покраснением и расширением сосудов конъюнктивы глаза, лихорадкой. Дыхательные пути в процесс не вовлекаются. Данная форма характерна только для аденовирусной инфекции
Тонзиллофарингит: типичен для детей дошкольного возраста, характеризуется воспалением миндалин с формированием ангины.
Кишечная форма (гастроэнтерит, вирусная диарея) характеризуется умеренной тошнотой, рвотой, жидким стулом без примесей. Температура тела невысокая. Возможно одновременное вовлечение в процесс органов дыхания.
Мезаденит характеризуется болями в животе и температурой.
Обследование при аденовирусной инфекции
Выделение возбудителя; исследуемый материал — отделяемое носа, зева, конъюнктивы, фекалии и др.
Выявление антигенов вирусов в клетках микроскопией
Лечение аденовирусной инфекции
Постельный режим на период повышенной температуры тела.
При температуре тела выше 38 градусов — взрослым парацетамол по 0,2—0,4 г на приём 2—3 раза в сутки. Не рекомендован приём аспирина
Противокашлевые и отхаркивающие средства (глауцин, глаувент, стоптуссин, мукалтин и др.)
Гормональные мази (местно) — при конъюнктивите (после консультации офтальмолога).
Профилактика аденовирусной инфекции
Профилактика заключается в применении вакцин. Применяются живые вакцины против аденовирусов типов 4 и 7, покрытые защищающей от переваривания в кишечнике капсулой, снижают частоту развития ОРВИ
Столбняк - острое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением нервной системы, проявляющимся в виде судорог скелетной мускулатуры с возможным развитием асфиксии (удушья). Причины стоблняка
Возбудитель заболевания столбнячная палочка - спорообразующая бактерия. Характерной особенностью их считается существование во внешней среде в виде спор. Они необыкновенно устойчивы к антисептическим и дезинфицирующим средствам. В почве, испражнениях и на различных предметах споры могут сохраняться годами. Выдерживают температуру 90 °С в течение 2 ч. При благоприятных условиях споры прорастают и продуцируют сильнейшие столбнячные токсины (биологические яды) - тетаноспазмин и гемолизин. Более ядовытым считается только ботулинический токсин.
Источник столбнячной палочки - травоядные животные (особенно грызуны), птицы и человек. Столбнячная палочка выделяется во внешнюю среду с испражнениями. Возбудитель широко распространен в почве и других объектах внешней среды, где он размножается и долго сохраняется. Из почвы вместе с пылью бактерии могут попадать в любые помещения и на любые предметы.
Механизм передачи - контактный. Столбнячная палочка проникает через повреждённые кожные покровы и слизистые оболочки (раны, ожоги, отморожения). У новорожденных может наступить заражение при инфицировании пупочной раны, если не соблюдать правила асептики.
Местом входных ворот столбнячной палочки могут быть совершенно разные раны - занозы, порезы, потёртости, открытые переломы, ожоги, отморожения, укусы и т.п. Инфекция не передается от больного человека к здоровому.
Человек очень восприимчив к столбнячной палочке. У переболевших столбняком иммунитет к заболеванию не формируется, так как та очень маленькая доза столбнячного токсина, которая вызывает заболевание, недостаточна для обеспечения иммунитета. Чаще всего болеют мальчики подросткового возраста (из-за повышенной травматичности), работники сельского хозяйства и некоторых промышленных предприятий.
Симптомы столбняка
Инкубационный период - от 1 до 21 суток, в среднем- 7-14 дней. В отдельных случаях клинические проявления возникают уже после того, как инфицированные раны заживут. Врачи считают, что, чем короче инкубационный период болезни, тем тяжелее ее переносит больной.
Заболевание всегда начинается остро. Первый и наиболее часто встречающийся симптом столбняка - тризм (судорожное сжатие челюстей) вследствии спазма жевательной мускулатуры. Почти сразу же присоединяются два других признака столбняка, образующие классическую триаду: "сардоническая улыбка" в результате спазма мимической мускулатуры, дисфагия (затрудненное болезненное глотание) в результате сокращения мышц глотки. Сочетание этих трех признаков встречается только при столбняке.
В разгар заболевания болезненные судороги распространяются на мышцы туловища и конечностей, не захватывая при этом кисти и стопы. Мышцы напряжены постоянно, даже во время сна. Когда судороги распространятся на межреберные мышцы и диафрагму дыхание становится поверхностным и учащённым. Из-за напряжения мышц промежности затруднены дефекация и мочеиспускание.
В результате выраженного напряжения и болезненности мышц спины при тяжёлом течении столбняка развивается т.н. опистотонус: спина больного дугообразно выгибается так, что между ней и постелью можно просунуть руку. Тонус мышц крайне силен и может приводить к переломам костей и отрывам мышц от костей. Судороги могут быть как кратковременными, так и постоянными. Начинаются они от мельчайших раздражителей. В тяжелых случаях судороги мучительны, охватывают большую группу мышц и продолжаются почти беспрерывно.
По степени тяжести различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы. Летальный исход случается в 25% случаев.
Диагностика столбняка
Диагноз ставится на основании характерной "триады" симптомов стобняка. Лабораторная диагностика столбняка не имеет преимущественного значения, т.к. при появлении клинических симптомов болезни токсин в крови не обнаруживается самыми современными методами.
Для ранней диагностики столбняка собирают тщательный эпидемиологический анамнез (инфицированные раны, глубокие ожоги и отморожения, травмы с нарушением целостности кожных покровов, полученные в сроки, соответствующие инкубационному периоду) и сопоставляют их с выявлением симптомов начального периода болезни
Лечение столбняка
Больной подлежит немедленной госпитализации. Для нейтрализации столбнячного токсина вводят противостолбнячную сыворотку или специфический иммуноглобулин. С целью борьбы с судорожным синдромом применяют седативные, наркотические, нейроплегические средства, а также миорелаксанты.
При расстройстве дыхания проводят реанимационные мероприятия. Назначают слабительные средства, ставят газоотводную трубку, при необходимости проводят катетеризацию мочевого пузыря.
Для профилактики пневмоний больного часто поворачивают больного, стимулируют дыхание и кашель. Для предупреждения и лечения бактериальных осложнений применяют антибиотики. Борьбу с обезвоживанием проводят внутривенными вливаниями раствора бикарбоната натрия, полиионных растворов, гемодеза, реополиглюкина, альбумина, плазмы.
Профилактика столбняка
Для создания иммунитета против столбняка проводят плановую иммунизацию столбнячным анатоксином, начиная с трехмесячного возраста в составе АКДС-вакцины (дифтерия+столбняк+коклюш), а далее в виде АДС-М, АДС (дифтерия+столбняк) или АС-анатоксинов.
При угрозе развития столбняка проводят экстренную профилактику противостолбнячной сывороткой или противостолбнячным иммуноглобулином, содержащими антитела к токсину. Пассивная иммунизация не всегда предохраняет от заболевания, поэтому вводят столбнячный анатоксин.
Неспецифическая профилактика столбняка направлена на предупреждение травматизма в быту и на производстве, исключение заражения операционных ран, а также на раннюю санобработку колотых, резаных ран, ожогов, обморожений и т.п., правильную помощь при кровотечении.
Малярию вызывают паразиты Plasmodium. Эти паразиты передаются людям при укусах инфицированных комаров Anopheles, называемых "переносчиками малярии", которые кусают, главным образом, в темное время суток. Существует четыре типа паразитов, которые вызывают малярию у человека:
Plasmodium falciparum
Plasmodium vivax
Plasmodium malariae
Plasmodium ovale
Наиболее широко распространены Plasmodium falciparum и Plasmodium vivax, а самым смертоносным типом является Plasmodium falciparum.
Передача инфекции
В мире существует около 20 различных видов комаров Anopheles, имеющих местную значимость. Все из значимых видов переносчиков инфекции кусают ночью.
Симптомы
Малярия – это острая лихорадочная болезнь. Симптомы появляются через семь или более дней (обычно через 10-15 дней) после укуса инфицированного комара. Первые симптомы – лихорадка, головная боль, озноб и рвота – могут быть несильно выраженными, что затрудняет выявление малярии. Если не начать лечение в течение первых 24 часов, малярия P. falciparum может развиться в тяжелую болезнь, часто заканчивающуюся смертельным исходом. У детей с тяжелой малярией часто развивается один или более следующих симптомов: тяжелая анемия, дыхательная недостаточность в связи с метаболическим ацидозом или церебральная малярия. У взрослых людей также часто наблюдается поражение нескольких органов. В эндемичных по малярии районах у людей может развиваться частичный иммунитет, при котором инфекции протекают без симптомов.
В случаях P. vivax и P. ovale через несколько недель или месяцев после инфицирования могут происходить клинические рецидивы, даже если пациент покинул эндемичный по малярии район. Эти рецидивы происходят из-за "дремлющих" в печени форм паразитов (отсутствующих в случаях P. Falciparum и P.malariae), и для полного излечения необходима специальная терапия, нацеленная на эти стадии развития в печени.
Кто подвергается риску?
Риску заболевания малярией подвергается примерно половина населения мира.
Диагностика и лечение
Ранняя диагностика и лечение малярии способствуют ослаблению тяжести болезни и предотвращению смерти. Это также способствует снижению уровня передачи малярии.
Наилучшим имеющимся лечением, особенно в случае малярии P. falciparum, является основанная на артемизинине комбинированная терапия (АКТ).
Согласно рекомендациям ВОЗ, до предоставления лечения все предполагаемые случаи малярии необходимо подтверждать диагностическим тестированием (либо микроскопией, либо диагностическим экспресс-тестом), нацеленным на выявление паразита. Результаты паразитологического подтверждения могут быть получены за несколько минут. Лечение на основании одних лишь симптомов необходимо предоставлять только в тех случаях, когда паразитологический диагноз невозможен.
Лекарственная устойчивость
Растущая устойчивость к противомалярийным препаратам распространяется быстрыми темпами, что подрывает усилия по борьбе с малярией.
При лечении монопрепаратами на основе артемизинина пациенты могут преждевременно прекращать лечение в связи с быстрым исчезновением симптомов малярии. При таком незавершенном лечении в крови у пациентов остаются устойчивые паразиты. Без второго препарата, предоставляемого в качестве компонента комбинированной терапии (как это делается при АКТ), эти устойчивые паразиты выживают и могут быть переданы комару, а затем другому человеку. Поэтому, монотерапия является одной из основных причин распространения устойчивости к артемизинину.
Если устойчивость к артемизинину получит дальнейшее развитие и распространится в другие крупные географические районы, как это случилось ранее с хлорохином и сульфадоксином-пириметамином (СП), последствия для здоровья людей могут быть катастрофическими, так как альтернативных противомалярийных лекарств, по крайней мере, в ближайшие пять лет не появится.
Профилактика
В области личной профилактики малярии первой линией обороны является индивидуальная защита от укусов комаров.
В разнообразных условиях эффективны два вида борьбы с переносчиками:
Обработанные инсектицидом противомоскитные сетки (ОИС)
Распыление внутри помещений инсектицидов остаточного действия
Для профилактики малярии могут также использоваться лекарственные препараты. Профилактику малярии среди людей, совершающих поездки, можно осуществлять с помощью химиотерапии, которая подавляет стадию малярийной инфекции в крови, предотвращая тем самым развитие болезни. ВОЗ рекомендует проводить интермиттирующую профилактическую терапию сульфадоксином-пириметамином среди беременных женщин, живущих в районах с высокими уровнями передачи инфекции, во время второго и третьего триместров. Детям грудного возраста, живущим в районах с высокими уровнями передачи инфекции, также рекомендуется предоставлять 3 дозы интермиттирующей профилактической терапии СП в рамках регулярной вакцинации.